సాపేక్ష ఇన్సులిన్ లోపం మరియు సంపూర్ణ: అభివృద్ధికి కారణాలు

డయాబెటిస్ యొక్క ఎటియాలజీ

ఇన్సులిన్ లోపం (IDDM) లేదా దాని ప్రభావాల లోపం (NIDDM) ఫలితంగా DM అభివృద్ధి చెందుతుంది.

డయాబెటిస్ కారణాలు

సంపూర్ణ ఇన్సులిన్ లోపం (సంపూర్ణ ఇన్సులిన్ లోపం).ఇది జీవ, రసాయన, భౌతిక స్వభావం, అలాగే క్లోమం యొక్క వాపు యొక్క కారకాల ప్రభావంతో సంభవిస్తుంది

జీవ కారకాలు

· జన్యు లోపాలు బి-సెల్ ద్వీపాలు లాంగర్హాన్స్. కొన్ని హెచ్‌ఎల్‌ఏ యాంటిజెన్‌ల వ్యక్తీకరణపై ఐడిడిఎం ఉన్న రోగులలో హైపోఇన్సులినిజం సంభవం యొక్క స్పష్టమైన ఆధారపడటం ఉంది. వీటిలో యుగ్మ వికల్పాలచే ఎన్కోడ్ చేయబడిన గ్లైకోప్రొటీన్లు HLA - DR3, HLA - DR4, HLA - DQ, B1. జన్యుపరమైన లోపాలు రోగనిరోధక ఆటోఅగ్రెసివ్ ప్యాంక్రియాటిక్ డ్యామేజ్ మెకానిజమ్స్ (రోగనిరోధక వ్యవస్థకు ఆటోఆంటిజెన్స్ గ్రహాంతరవాసుల కారణంగా) మరియు తక్కువ స్థాయి ఇన్సులిన్ సంశ్లేషణ (ఉదాహరణకు, ఇన్సులిన్ సింథసిస్ ఎంజైమ్‌లను ఎన్కోడింగ్ చేసే జన్యువులను అణచివేసేటప్పుడు) చేర్చడానికి కారణమవుతాయి.

· రోగనిరోధక కారకాలు. Ig, సైటోటాక్సిక్ టి-లింఫోసైట్లు, అలాగే అవి ఉత్పత్తి చేసే సైటోకిన్లు బి-కణాలను దెబ్బతీస్తాయి మరియు రోగనిరోధక ఆటోఆగ్రెషన్ ప్రతిచర్యలను ప్రారంభించగలవు.

ఇన్సులిన్ లోపం ఉన్న రోగులలో, అనేక రకాల నిర్దిష్ట ప్రతిరోధకాలు కనుగొనబడతాయి: సైటోప్లాస్మిక్ రక్తపోటు - ISA (ఇంగ్లీష్ నుండి. ఐలెట్ సెల్ ఆటోఆంటిబాడీ - ఐలెంట్ సెల్ ప్రోటీన్లకు ఆటోఆంటిబాడీస్), 64 kD యొక్క పరమాణు ద్రవ్యరాశి కలిగిన ప్రోటీన్‌కు, బి-కణాల సైటోప్లాస్మిక్ పొరలో కనుగొనబడుతుంది. మధుమేహం యొక్క ఇతర సంకేతాలు కనిపించే ముందు ఈ ప్రతిరోధకాలు తరచుగా కనుగొనబడతాయి. ఈ విషయంలో, వారు రోగనిరోధక యాంటీ-బి-సెల్ ఆటోఆగ్రెషన్ యొక్క ప్రతిచర్యను ప్రారంభించిన వారిలో ఉన్నారు, అలాగే ఇన్సులిన్ యొక్క అణువులే.

· వైరస్లుఉష్ణమండల నుండి బి-కణాలు: కాక్స్సాకీ బి₄, హెపటైటిస్, మీజిల్స్, చికెన్ పాక్స్, గవదబిళ్ళ, రుబెల్లా మరియు ఇతరులు. ఉదాహరణకు, ఇంట్రాటూరైన్ రుబెల్లాతో, నవజాత శిశువులలో సుమారు 20% మందిలో డయాబెటిస్ అభివృద్ధి చెందుతుంది. ఈ వైరస్లు బి-కణాలపై ప్రత్యక్ష సైటోలైటిక్ ప్రభావాన్ని కలిగిస్తాయి, బి-కణాలకు వ్యతిరేకంగా రోగనిరోధక ప్రక్రియల ప్రారంభం మరియు లాంగర్‌హాన్స్ ద్వీపాల యొక్క బి-కణాల స్థానాల్లో మంట అభివృద్ధి - ఇన్సులిటిస్.

· ఎండోజెనస్ విష పదార్థాలుబి-కణాలను దెబ్బతీస్తుంది. వాటిలో చాలా “దూకుడు” అలోక్సాన్. పిరిమిడిన్ జీవక్రియ ఉల్లంఘన ఫలితంగా ఇది అధికంగా ఏర్పడుతుంది మరియు ఇన్సులిన్ ఏర్పడటాన్ని అడ్డుకుంటుంది. తరువాతి బి-కణాలలో SH- సమూహాల (అలోక్సాన్ నిష్క్రియం చేయడానికి అవసరం) తక్కువ కంటెంట్‌తో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది.

రసాయన కారకాలు

అలోక్సాన్ నిరూపించబడింది Ã అధిక మోతాదులో ఇథనాల్, సైటోస్టాటిక్స్ మరియు ఇతర మందులు (ఉదాహరణకు, యాంటిట్యూమర్ డ్రగ్ స్ట్రెప్టోజోసిన్ Ã ) డయాబెటిస్‌కు కారణమయ్యే అధిక సామర్థ్యాన్ని కలిగి ఉంటుంది.

శారీరక కారకాలు

చొచ్చుకుపోయే రేడియేషన్ (లిపిడ్ పెరాక్సైడ్ ప్రక్రియల యొక్క అధిక క్రియాశీలతను ప్రారంభించడం), క్లోమానికి యాంత్రిక గాయం మరియు దాని కణితి ద్వారా కుదింపు తరచుగా బి-కణాల మరణానికి సంబంధించి మధుమేహానికి దారితీస్తుందని తెలుసు.

తాపజనక ప్రక్రియలు

డయాబెటిస్ కేసులలో 30% కేసులలో తీవ్రమైన మరియు దీర్ఘకాలిక ప్యాంక్రియాటైటిస్ ఇన్సులిన్ లోపానికి కారణం.

ఇన్సులిన్ ప్రభావాల లోపం (సాపేక్ష ఇన్సులిన్ లోపం) న్యూరో- లేదా సైకోజెనిక్ స్వభావం, కాంట్రా-కారకాలు, అలాగే ఇన్సులిన్ గ్రాహకాలలో లోపాలు మరియు లక్ష్య కణాలలో పోస్ట్-రిసెప్టర్ రుగ్మతల కారణంగా అభివృద్ధి చెందుతుంది (Fig. 9-7).

ఎస్ లేఅవుట్! “fig-9-7” బొమ్మను చొప్పించండి

అంజీర్. 9-7. సాపేక్ష హైపోఇన్సులినిజం యొక్క కారణాలు.

సాపేక్ష హైపోఇన్సులినిజం యొక్క వైద్యపరంగా ముఖ్యమైన కారణాలు ఈ క్రింది విధంగా ఉన్నాయి.

· న్యూరో మరియు / లేదా సైకోజెనిక్ కారకాలు. పృష్ఠ హైపోథాలమస్ యొక్క న్యూక్లియీల క్రియాశీలత ద్వారా ఈ కారకాలు వాటి ప్రభావాన్ని గ్రహిస్తాయి, ఇది సానుభూతి అడ్రినల్ మరియు హైపోథాలమిక్-పిట్యూటరీ-అడ్రినల్ సిస్టమ్స్ యొక్క స్వరంలో పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది. ఇది రక్తంలో కాంట్రాన్సులర్ హైపర్గ్లైసీమిక్ హార్మోన్ల యొక్క కంటెంట్‌లో గణనీయమైన మరియు నిరంతర పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది: అడ్రినాలిన్, నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్ (అడ్రినల్ మూలం), గ్లూకోకార్టికాయిడ్లు మరియు తత్ఫలితంగా, ఇన్సులిన్ యొక్క ప్రభావాల సాపేక్ష లోపం, అలాగే దీర్ఘకాలిక ఒత్తిడి ప్రతిచర్యల యొక్క పున development అభివృద్ధి. అవి సానుభూతి అడ్రినల్ మరియు హైపోథాలమిక్-పిట్యూటరీ-అడ్రినల్ సిస్టమ్స్ యొక్క క్రియాశీలతను కలిగిస్తాయి, ఇది “కాంట్రా-హార్మోన్ల” హార్మోన్ల క్యాటోకోలమైన్స్, గ్లూకోకార్టికాయిడ్లు, థైరాయిడ్ హార్మోన్ల రక్తంలో పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది.

· కౌంటర్ఇన్సులర్ ఏజెంట్లు. ముఖ్యమైన కౌంటర్ఇన్సులర్ ఏజెంట్లు ఈ క్రింది అంశాలను కలిగి ఉంటాయి.

He హెపటోసైట్ ఇన్సులినేస్ యొక్క అధిక క్రియాశీలత, ఈ ప్రోటీజ్ ఇన్సులిన్ అణువులను హైడ్రోలైజ్ చేస్తుంది.

End Ig టు ఎండోజెనస్ ఇన్సులిన్.

Cont కాంట్రాన్సులర్ హైపర్గ్లైసీమిక్ హార్మోన్ల రక్త స్థాయిలు పెరిగాయి: కాటెకోలమైన్లు, గ్లూకాగాన్, గ్లూకోకార్టికాయిడ్లు, STH, T₃, టి₄, (ఈ హార్మోన్ల యొక్క హైపర్‌ప్రొడక్షన్ సంబంధిత ఎండోక్రైన్ గ్రంధుల కణితులతో లేదా సుదీర్ఘ ఒత్తిడితో గమనించవచ్చు).

Ins ఇన్సులిన్ అణువులను బంధించే ప్రోటీన్ల ప్లాస్మా సాంద్రత పెరిగింది.

· దిగ్బంధం, విధ్వంసం లేదా ఇన్సులిన్ గ్రాహకాల యొక్క సున్నితత్వం తగ్గడానికి కారణమయ్యే అంశాలు.

ఈ ప్రభావం అందించినది:

G Ig ఇన్సులిన్ అణువు యొక్క నిర్మాణాన్ని అనుకరిస్తుంది. వారు ఇన్సులిన్ గ్రాహకాలతో సంకర్షణ చెందుతారు, వాటిని బ్లాక్ చేస్తారు, తద్వారా గ్రాహకానికి ఇన్సులిన్ అణువుల ప్రవేశాన్ని అడ్డుకుంటుంది.

G Ig, ఇన్సులిన్ గ్రాహకాలను మరియు / లేదా లక్ష్య కణాల పెరి-రిసెప్టర్ జోన్‌ను నాశనం చేస్తుంది.

Ins ఇన్సులిన్ యొక్క గణనీయమైన అధికం, ఇది హార్మోన్‌కు లక్ష్య కణాల హైపోసెన్సిటైజేషన్‌కు కారణమవుతుంది.

Ys లైసోజోమ్‌ల నుండి విడుదలయ్యే హైడ్రోలేజెస్ మరియు దెబ్బతిన్న లేదా నాశనం చేసిన కణాల లోపల మరియు వెలుపల సక్రియం చేయబడతాయి (ఉదాహరణకు, సాధారణ హైపోక్సియా, శ్వాసకోశ మరియు ప్రసరణ లోపాలతో).

Rad ఫ్రీ రాడికల్స్ మరియు SPOL ఉత్పత్తులు (ఉదాహరణకు, పదేపదే దీర్ఘకాలిక ఒత్తిడి, అథెరోస్క్లెరోసిస్, హృదయ వైఫల్యంతో).

· లక్ష్య కణాలలో ఇన్సులిన్ ప్రభావాలకు ఆటంకం కలిగించే ఏజెంట్లు. చాలా వరకు, ఇవి ఇన్సులిన్ కోసం పొరలు మరియు / లేదా కణ గ్రాహకాలను దెబ్బతీసే ఏజెంట్లు, మరియు సెల్యులార్ ఎంజైమ్‌లను కూడా డినాచర్ మరియు / లేదా నాశనం చేస్తాయి. లైసోసోమల్ ఎంజైమ్‌ల యొక్క అధిక కార్యాచరణ, రియాక్టివ్ ఆక్సిజన్ జాతుల అధిక నిర్మాణం, ఫ్రీ రాడికల్స్ మరియు లిపిడ్ హైడ్రోపెరాక్సైడ్‌లు పొరలు మరియు కణ ఎంజైమ్‌లకు నష్టం కలిగించే కారణాలకు ఒక ఉదాహరణ. ఇవి మరియు ఇతర వ్యాధికారక ఏజెంట్లు గ్లూకోజ్‌ను కణాలలోకి రవాణా చేయడాన్ని నిరోధిస్తాయి, CAMP ఏర్పడటం, Ca 2+ మరియు Mg 2+ అయాన్ల యొక్క ట్రాన్స్‌మెంబ్రేన్ బదిలీ, ఇవి ఇన్సులిన్ యొక్క కణాంతర ప్రభావాల యొక్క సాక్షాత్కారానికి అవసరం.

డయాబెటిస్ ప్రమాద కారకాలు

డయాబెటిస్‌కు పెద్ద సంఖ్యలో ప్రమాద కారకాలు అంటారు. కిందివి గొప్ప క్లినికల్ ప్రాముఖ్యత కలిగి ఉన్నాయి:

Ú అధిక బరువు. NIDDM ఉన్న 80% కంటే ఎక్కువ మంది రోగులలో es బకాయం కనుగొనబడింది. ఇది కాలేయం, కొవ్వు మరియు ఇన్సులిన్ యొక్క ఇతర లక్ష్య కణజాలాల ఇన్సులిన్ నిరోధకతను పెంచుతుంది,

నిరంతర మరియు ముఖ్యమైన హైపర్లిపిడెమియా. రెండు కారకాలు కాంట్రా-హార్మోన్ల హార్మోన్లు మరియు హైపర్గ్లైసీమియా ఉత్పత్తిని ప్రేరేపిస్తాయి. ఇది బి-కణాల ద్వారా ఇన్సులిన్ సంశ్లేషణను సక్రియం చేస్తుంది, ఇది వాటి "క్షీణత" మరియు నష్టానికి దారితీస్తుంది,

Ter ధమనుల రక్తపోటు, క్లోమంలో మైక్రో సర్క్యులేషన్ ఉల్లంఘనకు దారితీస్తుంది,

వంశపారంపర్య లేదా పుట్టుకతో వచ్చే ప్రవర్తన. రోగనిరోధక శక్తిని తగ్గించే డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులకు హెచ్‌ఎల్‌ఏ జన్యువులు ముందస్తుగా నమ్ముతారు. NIDDM ఉన్న రోగులలో, డయాబెటిస్‌కు పూర్వవైభవం పాలిజెనిక్. తల్లిదండ్రులలో ఒకరిలో మధుమేహం సమక్షంలో, వారి జబ్బుపడిన పిల్లల ఆరోగ్యకరమైన పిల్లలకు నిష్పత్తి 1: 1,

Ú పునరావృత ఒత్తిడి ప్రతిచర్యలు. విరుద్ధమైన హార్మోన్ల రక్త స్థాయిలలో నిరంతర పెరుగుదలతో వారు ఉంటారు.

పైన పేర్కొన్న అనేక ప్రమాద కారకాల కలయిక డయాబెటిస్ సంభావ్యతను 20-30 రెట్లు పెంచుతుంది.

డయాబెటిస్ యొక్క వ్యాధికారక

డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క వ్యాధికారక ప్రాతిపదిక ఒక సంపూర్ణ ఇన్సులిన్ లోపం (దీనిలో IDDM అభివృద్ధి చెందుతుంది) లేదా ఇన్సులిన్ ప్రభావాల లోపం (ఇది NIDDM కు దారితీస్తుంది).

సంపూర్ణ ఇన్సులిన్ లోపం (సంపూర్ణ ఇన్సులిన్ లోపం) ఫలితంగా డయాబెటిస్ యొక్క వ్యాధికారక ఉత్పత్తి

సంపూర్ణ ఇన్సులిన్ లోపం యొక్క వ్యాధికారకంలో ప్రధాన లింకులు మూర్తి 9-8 లో చూపించబడ్డాయి.

ఎస్ లేఅవుట్! "బియ్యం -9-8" బొమ్మను చొప్పించండి

అంజీర్. 9-8. సంపూర్ణ ఇన్సులిన్ లోపం యొక్క వ్యాధికారకంలో ప్రధాన లింకులు.

చాలా సందర్భాలలో (బహుశా అన్నిటిలో కూడా), సంపూర్ణ ఇన్సులిన్ లోపం యొక్క వ్యాధికారక ఉత్పత్తికి ఒక సాధారణ కీ లింక్ ఉంది: రోగనిరోధక ఆటోఅగ్రెసివ్ ప్రక్రియ(Fig. 9-9). క్లోమం యొక్క ఇన్సులర్ భాగానికి ప్రగతిశీల నష్టం యొక్క ఈ ప్రక్రియ సాధారణంగా చాలా సంవత్సరాలు ఉంటుంది మరియు క్రమంగా బి-కణాల నాశనంతో ఉంటుంది.

డయాబెటిస్ యొక్క లక్షణాలు, ఒక నియమం ప్రకారం, సుమారు 75-80% బి-కణాలు నాశనమైనప్పుడు కనిపిస్తాయి (వివిధ "రెచ్చగొట్టే" పరిస్థితులకు వ్యతిరేకంగా వీటిని ముందుగానే గుర్తించవచ్చు - వ్యాధులు, మత్తులు, ఒత్తిడి, కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియ యొక్క రుగ్మతలు, అతిగా తినడం మరియు ఇతర ఎండోక్రినోపతీలు). మిగిలిన 20-25% కణాలు సాధారణంగా తరువాతి 2-3 సంవత్సరాలలో నాశనం అవుతాయి.

మధుమేహంతో మరణించిన రోగులలో, ప్యాంక్రియాస్ బరువు సగటున 40 గ్రా (80–85 గ్రా సాధారణం). ఈ సందర్భంలో, బి-కణాల ద్రవ్యరాశి (ఆరోగ్యకరమైన వ్యక్తులలో 850 మి.గ్రా) చాలా తక్కువ లేదా నిర్ణయించబడదు.

ఎస్ లేఅవుట్! "బియ్యం -9-9" బొమ్మను చొప్పించండి

అంజీర్. 9-9. డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క రోగనిరోధక ఆటోఅగ్రెసివ్ పాథోజెనిసిస్ యొక్క ప్రధాన లింకులు.

రోగనిరోధక ఆటోఆగ్రెసివ్ రకం డయాబెటిస్ యొక్క అభివృద్ధి విధానంలో ఈ క్రింది లింకులు ప్రధాన లింకులలో ఉన్నాయి: (అత్తి 9-9 చూడండి):

Ú శరీరంలోకి పరిచయంజన్యుపరంగా ముందస్తు వ్యక్తులు ఏలియన్ ఎగ్ క్యారియర్. చాలా తరచుగా ఇవి వైరస్లు, తక్కువ సాధారణంగా ఇతర సూక్ష్మజీవులు,

Ú విదేశీ యాంటిజెన్ తీసుకోవడం యాంటిజెన్-ప్రెజెంటింగ్ కణాలు, యాంటిజెన్ క్యారియర్‌ను ప్రాసెస్ చేసి, HLA హైపర్‌టెన్షన్ (ప్రెజెంటేషన్) హెల్పర్ టి-లింఫోసైట్‌లతో కలిపి ప్రదర్శించడం,

Ú విదేశీ రక్తపోటుకు వ్యతిరేకంగా నిర్దిష్ట ప్రతిరోధకాలు మరియు ఉత్తేజిత లింఫోసైట్లు ఏర్పడటం,

Ú విదేశీ రక్తపోటుపై ప్రతిరోధకాలు మరియు ఉత్తేజిత లింఫోసైట్లు ప్రభావం(ఫాగోసైట్ల భాగస్వామ్యంతో శరీరం నుండి దాని విధ్వంసం మరియు తొలగింపుతో), అలాగే యాంటిజెనిక్ నిర్మాణాలుబి-cellవిదేశీ రక్తపోటుతో ఇలాంటి నిర్మాణాన్ని కలిగి ఉంటుంది. 64 kD యొక్క పరమాణు బరువు కలిగిన ప్రోటీన్ ఒక విదేశీ మాదిరిగానే ఉండే ఎండోజెనస్ రక్తపోటు అని అనుకోండి. అటువంటి AH కలిగి ఉన్న కణాలు శరీరం యొక్క IHD వ్యవస్థచే దాడి చేయబడతాయి, ఇది విదేశీదిగా భావిస్తుంది. ఈ దృగ్విషయాన్ని "క్రాస్-రోగనిరోధక ప్రతిస్పందన" గా సూచిస్తారు. ఈ ప్రతిచర్య సమయంలో, బి-కణాలు నాశనమవుతాయి, మరియు వ్యక్తిగత ప్రోటీన్లు డీనాట్ చేయబడతాయి మరియు ఆటోఆంటిజెనిక్ అవుతాయి,

Ú మోనోసైట్లు / మాక్రోఫేజెస్ చేత విదేశీ రక్తపోటు మరియు కొత్తగా ఏర్పడిన బి-సెల్ ఆటోఆంటిజెన్ల యొక్క లింఫోసైట్‌లకు శోషణ, ప్రాసెసింగ్ మరియు ప్రదర్శన. రక్తపోటు HLA తరగతులు I మరియు II యొక్క దెబ్బతిన్న బి-కణాల ఉపరితలంపై సంశ్లేషణ మరియు రవాణా ద్వారా రోగనిరోధక స్వయంప్రతిపత్తి ప్రక్రియ శక్తివంతమవుతుంది. ఈ AH లు సహాయక T- లింఫోసైట్‌లను ప్రేరేపిస్తాయి మరియు పర్యవసానంగా, నిర్దిష్ట Ig ఉత్పత్తి మరియు సైటోటాక్సిక్ T- లింఫోసైట్‌ల భేదం. ఈ విషయంలో, సొంత బి-కణాలకు వ్యతిరేకంగా రోగనిరోధక స్వయంప్రతిపత్తి పెరుగుతోంది. ఐలెట్ ఉపకరణానికి నష్టం యొక్క స్థాయి కూడా పెరుగుతుంది.

Ú ఫాగోసైట్స్ యొక్క ప్యాంక్రియాస్ యొక్క దెబ్బతిన్న మరియు నాశనం చేసిన బి-కణాల ప్రాంతాలకు వలస. లైసోజోమ్ ఎంజైమ్‌లు, రియాక్టివ్ ఆక్సిజన్ జాతులు మరియు లిపిడ్ పెరాక్సైడ్‌లు, సేంద్రీయ పదార్ధాల ఫ్రీ రాడికల్స్, సైటోకిన్లు (ఉదా. టిఎన్‌ఎఫ్-ఎ, ఐఎల్ 1), బి-కణాలను ఇవి నాశనం చేస్తాయి.

Ú రోగనిరోధక వ్యవస్థ కోసం నాశనం చేసిన బి-కణాల నుండి “గ్రహాంతర” ప్రోటీన్ల విడుదల(సాధారణంగా అవి కణాంతర మరియు రక్తంలోకి ప్రవేశించవు): హీట్ షాక్, సైటోప్లాస్మిక్ గ్యాంగ్లియోసైడ్స్, ప్రోఇన్సులిన్,

Ú సైటోప్లాస్మిక్ ప్రోటీన్ల యొక్క మాక్రోఫేజ్ తీసుకోవడంబి-సెల్లు, వాటి ప్రాసెసింగ్ మరియు లింఫోసైట్‌లకు ప్రదర్శన. ఇది అదనపు సంఖ్యలో బి-కణాల నాశనంతో రోగనిరోధక దాడి యొక్క తదుపరి (ఆపై పదేపదే) ఎపిసోడ్‌కు కారణమవుతుంది. వారి ద్రవ్యరాశి సాధారణ 75-80% వరకు తగ్గడంతో, డయాబెటిస్ యొక్క “అకస్మాత్తుగా” క్లినికల్ సంకేతాలు కనిపిస్తాయి.

బి-కణాలకు సంబంధించి రోగనిరోధక నిఘా వ్యవస్థ యొక్క క్రియాశీలత సంకేతాలు కాలక్రమేణా అదృశ్యమవుతాయి. బి-కణాలు చనిపోతున్నప్పుడు, రోగనిరోధక ఆటో-దూకుడు ప్రతిచర్యకు ప్రోత్సాహం తగ్గుతుంది. అందువల్ల, బి-కణాల రక్తపోటుకు ప్రతిరోధకాల స్థాయి 1-1.5 గ్రాముల తరువాత వారి మొదటి గుర్తింపు తర్వాత గణనీయంగా తగ్గుతుంది.

రసాయన కారకాల వల్ల కలిగే సంపూర్ణ ఇన్సులిన్ లోపం యొక్క వ్యాధికారక ఉత్పత్తిమూర్తి 9-10 లో చూపబడింది.

ఎస్ లేఅవుట్! "బియ్యం -9-10" బొమ్మను చొప్పించండి

అంజీర్. 9-10. రసాయన ప్యాంక్రియాట్రోపిక్ ఏజెంట్ల చర్యలో డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క వ్యాధికారకంలో ప్రధాన లింకులు.

భౌతిక కారకాల వల్ల కలిగే సంపూర్ణ ఇన్సులిన్ లోపం అభివృద్ధి విధానంమూర్తి 9-11 లో చూపబడింది.

ఎస్ లేఅవుట్! "బియ్యం -9-11" బొమ్మను చొప్పించండి

అంజీర్. 9-11. శారీరక వ్యాధికారక కారకాల చర్యలో డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క వ్యాధికారకంలో ప్రధాన లింకులు.

ఇన్సులిన్ (సాపేక్ష ఇన్సులిన్ లోపం) యొక్క ప్రభావాల లోపం ఫలితంగా డయాబెటిస్ యొక్క వ్యాధికారక ఉత్పత్తి

ఇన్సులిన్ యొక్క ప్రభావాల లోపం కారణంగా మధుమేహం యొక్క అభివృద్ధి బి-కణాల సాధారణ లేదా పెరిగిన సంశ్లేషణ సమయంలో సంభవిస్తుంది మరియు రక్తంలోకి దాని పెరుగుదల (డయాబెటిస్ యొక్క ఈ రూపాంతరాన్ని NIDDM గా సూచిస్తారు).

సాపేక్ష ఇన్సులిన్ లోపం యొక్క కారణాలు ఈ క్రింది విధంగా ఉన్నాయి..

· అంతర్గత కారకాలు.

à insulinase. ఇన్సులినేస్ యొక్క అధిక క్రియాశీలతకు కారణాలు రక్తంలో గ్లూకోకార్టికాయిడ్లు మరియు / లేదా STH (డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో తరచుగా గమనించవచ్చు), అలాగే జింక్ మరియు రాగి అయాన్ల లోపం, సాధారణంగా ఇన్సులినేస్ కార్యకలాపాలను తగ్గిస్తాయి. యుక్తవయస్సులో హెపటోసైట్ల ద్వారా ఇన్సులినేస్ తీవ్రంగా సంశ్లేషణ చెందడం ప్రారంభిస్తుందని పరిగణనలోకి తీసుకుంటే, ఈ విధానం బాల్య మధుమేహం యొక్క వ్యాధికారకంలో ముఖ్యమైన లింకులలో ఒకటి.

à ప్రోటోలిటిక్ ఎంజైములు. అవి విస్తృతమైన మంట నుండి వచ్చి ఇన్సులిన్‌ను నాశనం చేస్తాయి (ఉదాహరణకు, ఫ్లెగ్మోన్, పెరిటోనిటిస్, బర్న్ ఉపరితలం యొక్క ఇన్ఫెక్షన్).

à ప్రోటీన్‌గా ఇన్సులిన్‌కు ప్రతిరోధకాలు.

à ఇన్సులిన్ అణువులను బంధించే పదార్థాలు మరియు, తద్వారా, గ్రాహకాలతో దాని పరస్పర చర్యను నిరోధించడం. అవి ఉన్నాయి ప్లాస్మా ఇన్సులిన్ నిరోధకాలు ప్రోటీన్ స్వభావం (ఉదాహరణకు, గ్లోబులిన్స్ యొక్క వ్యక్తిగత భిన్నాలు) మరియు బి-లైపోప్రోటీన్. ప్లాస్మా ప్రోటీన్లతో సంబంధం ఉన్న ఇన్సులిన్ కొవ్వు కణజాలం మినహా అన్ని కణజాలాలలో దాని కార్యకలాపాలను చూపించదు. తరువాతి కాలంలో, ప్రోటీన్ అణువు యొక్క చీలిక మరియు నిర్దిష్ట గ్రాహకాలతో ఇన్సులిన్ యొక్క పరిచయం కోసం పరిస్థితులు సృష్టించబడతాయి. STH యొక్క హైపర్‌ప్రొడక్షన్ ఉన్న రోగులలో పెరిగిన మొత్తంలో b-LP యొక్క సంశ్లేషణ గమనించవచ్చు. b-LP లు ఇన్సులిన్‌తో పెద్ద పరమాణు సముదాయాన్ని ఏర్పరుస్తాయి, దీని కూర్పులో ఇన్సులిన్ దాని గ్రాహకంతో సంకర్షణ చెందదు.

· లక్ష్య కణజాలాలలో ఇన్సులిన్ యొక్క ప్రభావాలను తొలగించండి లేదా తగ్గించండి. అదనపు హార్మోన్ల యొక్క హైపర్గ్లైసీమిక్ ప్రభావం కారణంగా లక్ష్య కణజాలంపై ఇన్సులిన్ యొక్క ప్రభావాలను తొలగించడం లేదా తగ్గించడం జరుగుతుంది - ఇన్సులిన్ యొక్క జీవక్రియ విరోధులు. వీటిలో కాటెకోలమైన్స్, గ్లూకాగాన్, గ్లూకోకార్టికాయిడ్లు, ఎస్టీహెచ్ మరియు అయోడిన్ కలిగిన థైరాయిడ్ హార్మోన్లు ఉన్నాయి. దీర్ఘకాలిక మరియు ముఖ్యమైన హైపర్గ్లైసీమియా బి-కణాల ద్వారా పెరిగిన ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తిని ప్రేరేపిస్తుంది. అయినప్పటికీ, HPA ను సాధారణీకరించడానికి ఇది సరిపోకపోవచ్చు ప్యాంక్రియాటిక్ ద్వీపాల యొక్క దీర్ఘకాలిక హైపర్యాక్టివేషన్ బి-కణాలకు నష్టం కలిగిస్తుంది.

· కణాల ఇన్సులిన్ నిరోధకత పెరిగింది. లక్ష్య కణాల స్థాయిలో ఇన్సులిన్ యొక్క ప్రభావాలను బలహీనంగా గ్రహించడం ద్వారా ఇన్సులిన్ నిరోధకత ఉంటుంది. ఈ దృగ్విషయం యొక్క గ్రాహక మరియు పోస్ట్ రిసెప్టర్ విధానాలు వివరించబడ్డాయి.

à పెరిగిన ఇన్సులిన్ నిరోధకత ఏర్పడటానికి రిసెప్టర్ మెకానిజమ్స్.

Ä ఇన్సులిన్ గ్రాహకాలకు ప్రతిరోధకాలతో "స్క్రీనింగ్" (మూసివేయడం). తరువాతి ప్రత్యేకంగా గ్రాహకాల యొక్క ప్రోటీన్లతో మరియు / లేదా పెరిరెసెప్టర్ జోన్తో ప్రతిస్పందిస్తుంది. ఈ సందర్భంలో, Ig అణువులు ఇన్సులిన్ మరియు దాని గ్రాహకంతో సంకర్షణ చెందడం అసాధ్యం.

Ä లక్ష్య కణాల ఇన్సులిన్‌కు హైపోసెన్సిటైజేషన్. రక్తంలో మరియు ఇంటర్‌స్టీటియంలో ఇన్సులిన్ సాంద్రత దీర్ఘకాలం పెరగడం వల్ల ఇది సంభవిస్తుంది.కణాల హైపోసెన్సిటైజేషన్ అనేది సెల్ ఉపరితలంపై తక్కువ అనుబంధ ఇన్సులిన్ గ్రాహకాల సంఖ్య పెరుగుదల మరియు / లేదా మొత్తం ఇన్సులిన్ గ్రాహకాల సంఖ్య తగ్గడం. చాలా తరచుగా, అతిగా తినడం వల్ల బాధపడేవారిలో ఇది గమనించవచ్చు, ఇది ఇన్సులిన్ యొక్క అధిక ఉత్పత్తికి కారణమవుతుంది.

Ä గ్రాహకాల యొక్క ఆకృతిలో విధ్వంసం మరియు / లేదా మార్పు ఇన్సులిన్. దీనికి కారణం యాంటిసెప్టర్ యాంటీబాడీస్ యొక్క చర్య (గ్రాహక నిర్మాణంలో మార్పు ద్వారా సంశ్లేషణ చేయబడింది, ఉదాహరణకు, drugs షధాల యొక్క హప్టెన్ లేదా టాక్సిన్ రూపంలో దానికి అటాచ్మెంట్ ఫలితంగా, హైపోక్సియా సమయంలో ఫ్రీ రాడికల్స్ మరియు లిపోపెరాక్సైడ్ ఉత్పత్తుల అధికంగా ఏర్పడటంయాంటీఆక్సిడెంట్ల లోపం - టోకోఫెరోల్స్, ఆస్కార్బిక్ ఆమ్లం మొదలైనవి. జన్యు లోపాలుఇన్సులిన్ రిసెప్టర్ పాలీపెప్టైడ్స్ యొక్క సంశ్లేషణ ఎన్కోడింగ్.

à పెరిగిన ఇన్సులిన్ నిరోధకత ఏర్పడటానికి పోస్ట్-రిసెప్టర్ మెకానిజమ్స్.

Ä లక్ష్య కణాల ప్రోటీన్ కైనేసుల బలహీనమైన ఫాస్ఫోరైలేషన్, ఇది గ్లూకోజ్ జీవక్రియ యొక్క కణాంతర ప్రక్రియలకు అంతరాయం కలిగిస్తుంది.

Ä లక్ష్య కణాలలో ట్రాన్స్మెంబ్రేన్ గ్లూకోజ్ ట్రాన్స్పోర్టర్లలో లోపాలు ఉండటం. Ob బకాయంతో కలిపి డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో బలహీనమైన ట్రాన్స్‌మెంబ్రేన్ గ్లూకోజ్ రవాణా కనుగొనబడుతుంది.

మధుమేహం యొక్క వ్యక్తీకరణలు

సంబంధిత రుగ్మతల యొక్క 2 సమూహాలలో డయాబెటిస్ కనిపిస్తుంది:

Ú జీవక్రియ లోపాలు. డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులు నిరాశ సంకేతాలను చూపిస్తారని గుర్తుంచుకోవడం ముఖ్యం అన్ని రకాల జీవక్రియ, మరియు కార్బోహైడ్రేట్ మాత్రమే కాదు, దాని పేరు సూచించినట్లు,

Ú కణజాలం, అవయవాలు, వాటి వ్యవస్థల యొక్క పాథాలజీ. అది మరియు మరొకటి మొత్తం జీవి యొక్క కీలక కార్యకలాపాలకు అంతరాయం కలిగిస్తుంది.

డయాబెటిస్‌లో జీవక్రియ లోపాలు

మధుమేహంలో ప్రధాన జీవక్రియ లోపాలు మూర్తి 9-12 లో చూపించబడ్డాయి.

ఎస్ లేఅవుట్! "బియ్యం -9-12" బొమ్మను చొప్పించండి

అంజీర్. 9-12. మధుమేహంలో జీవక్రియ రుగ్మతల యొక్క ప్రధాన వ్యక్తీకరణలు.

జోడించిన తేదీ: 2016-11-24, వీక్షణలు: 685 | కాపీరైట్ ఉల్లంఘన

శరీరంలో హార్మోన్ లేకపోవడానికి కారణమేమిటి?

శరీరంలో ఇన్సులిన్ లోపం యొక్క ప్రధాన సంకేతం రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయి పెరగడం. ఇది వివిధ లక్షణాల రూపంలో వ్యక్తమవుతుంది. శరీరంలో ఇన్సులిన్ లోపం యొక్క ప్రధాన లక్షణాలు:

• తరచుగా మూత్రవిసర్జన
• స్థిరమైన దాహం
• నిద్ర భంగం
• ఎటువంటి కారణం లేకుండా చిరాకు
• పెరిగిన చిరాకు.

ఇన్సులిన్ కణాలను గ్లూకోజ్‌కు మరింత పారగమ్యంగా మారుస్తుందని గమనించాలి. ఫలితంగా, గ్లైకోజెన్ పాలిసాకరైడ్ ఉత్పత్తి పెరుగుతుంది, ఇది అందుబాటులో ఉన్న అన్ని గ్లూకోజ్ నిల్వలను నిల్వ చేయడానికి ప్రధాన రూపం.

ఈ హార్మోన్ తగినంతగా ఉత్పత్తి చేయకపోవడం వల్ల ఇన్సులిన్ లోపం సంభవిస్తుందని మీరు అర్థం చేసుకోవాలి. అటువంటి లోపం యొక్క రెండు ప్రధాన రకాలు ఉన్నాయి. వాటిలో ప్రతి ఒక్కటి క్రింద వివరంగా వివరించబడతాయి. ప్రతి నిర్దిష్ట రకం మధుమేహానికి, దాని స్వంత హార్మోన్ల లోపం గుర్తించబడిందని అర్థం చేసుకోవాలి. మొదటి డిగ్రీ యొక్క మధుమేహాన్ని నిర్ధారించేటప్పుడు, సంపూర్ణ లోపం ఉనికిని గుర్తించండి. ఈ సందర్భంలో, మీరు ఈ హార్మోన్ యొక్క ఇంజెక్షన్ లేకుండా చేయలేరు.

సంపూర్ణ ఇన్సులిన్ లోపం అభివృద్ధి తరువాత, ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తి యొక్క సహజ ప్రక్రియను పునరుద్ధరించడం దాదాపు అసాధ్యం. రోగులు హార్మోన్ యొక్క అనలాగ్ యొక్క ఇంజెక్షన్లను సూచిస్తారు మరియు అతను స్థిరమైన ఇంజెక్షన్కు మారుతాడు.

ఈ రోగ నిర్ధారణతో, సరైన ఆహారాన్ని అనుసరించడం మరియు ఆరోగ్యకరమైన జీవనశైలిని నడిపించడం చాలా ముఖ్యం.

ఇన్సులిన్ లోపం రకాలు

పైన చెప్పినట్లుగా, అనేక రకాల వైఫల్యాలు ఉండవచ్చు:

• ప్యాంక్రియాటిక్,
• ప్యాంక్రియాటిక్ కాదు.

మొదటి సందర్భంలో, క్లోమం, దాని కణాలలో సంభవించే కొన్ని మార్పుల ఫలితంగా ఇది పుడుతుంది. రెండవ సందర్భంలో, క్లోమం లో పనిచేయకపోవడం వ్యాధికి కారణమని పరిగణించలేము.

సాధారణంగా, టైప్ 2 డయాబెటిస్తో బాధపడుతున్న రోగులలో రెండవ రకం లోపం గమనించవచ్చు. రెండవ రకం డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లో, శరీరంలో ఇన్సులిన్ యొక్క అదనపు మోతాదును ప్రవేశపెట్టడం అవసరం లేదు, క్లోమం అది తగినంత పరిమాణంలో ఉత్పత్తి చేస్తుంది. ప్యాంక్రియాటిక్ రకపు ఇన్సులిన్ లోపంతో, ఇన్సులిన్ హార్మోన్ ఎక్కువ పరిమాణంలో స్రవిస్తున్నప్పుడు పరిస్థితులు తరచుగా సంభవిస్తాయి, అయితే కణాలు మరియు కణజాలాలు దానిని సరిగ్గా గ్రహించవు.

ప్యాంక్రియాటిక్ లోపం గ్రంథి యొక్క బీటా కణాలలో కొన్ని రోగలక్షణ మార్పుల వలన సంభవిస్తుంది, ఈ కణాలు హార్మోన్ యొక్క సంశ్లేషణను ఆపివేస్తాయి లేదా దానిని బాగా తగ్గిస్తాయి. బీటా కణాల సెల్యులార్ నిర్మాణాలలో రోగలక్షణ మార్పులు మానవులలో టైప్ 1 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ అభివృద్ధికి కారణం, ఇది ఇన్సులిన్ మీద ఆధారపడి ఉంటుంది.

టైప్ 1 డయాబెటిస్‌లో సంపూర్ణ ఇన్సులిన్ లోపం సంభవిస్తుంది మరియు టైప్ 2 డయాబెటిస్‌తో బాధపడుతున్న రోగులలో సాపేక్ష ఇన్సులిన్ లోపం ఎక్కువగా కనిపిస్తుంది.

వ్యాధి అభివృద్ధికి ప్రధాన కారణాలు ఏమిటి?

అలాంటి మార్పులు స్వయంగా జరగవని స్పష్టమవుతోంది. ఈ పరిస్థితి ప్రతి వ్యక్తి శరీరంలో సంభవించే కొన్ని మార్పులకు ముందు ఉంటుంది. దీని ఆధారంగా, ఏదైనా ఇన్సులిన్ లోపం అభివృద్ధి చెందడానికి కారణం ఇలా పరిగణించబడుతుంది:

1. వంశపారంపర్య వైఖరి, ముఖ్యంగా కుటుంబంలో మధుమేహంతో బాధపడుతున్న బంధువులు ఉంటే.
2. క్లోమం లేదా పిత్తాశయంలో ఏదైనా తాపజనక ప్రక్రియలు.
3. అన్ని రకాల ప్యాంక్రియాటిక్ గాయాలు, ఉదాహరణకు, ఈ అవయవంపై ఏదైనా ఆపరేషన్లు.
4. నాళాలలో స్క్లెరోటిక్ మార్పులు, అవి ప్రసరణ ప్రక్రియ యొక్క ఉల్లంఘనకు కారణమవుతాయి మరియు అవయవంలోనే పనిచేయకపోవచ్చు.
5. ఎంజైమ్‌ల సరికాని సంశ్లేషణ కారణంగా ఇలాంటి పరిస్థితి తలెత్తవచ్చు.
6. మరొక దీర్ఘకాలిక కారణం ఏదైనా దీర్ఘకాలిక వ్యాధి కావచ్చు, ఇది మానవ రోగనిరోధక వ్యవస్థ యొక్క బలహీనతకు దారితీస్తుంది.
7. ఏదైనా ఒత్తిడి లేదా నాడీ విచ్ఛిన్నం శరీరంలో ఇన్సులిన్ లేకపోవడం అభివృద్ధికి కారణమవుతుందని మనం మర్చిపోకూడదు.
8. అధిక శారీరక శ్రమ లేదా, దీనికి విరుద్ధంగా, చురుకైన జీవనశైలిలో నిశ్చలమైన మార్పు.
9. క్లోమంలో ఏదైనా నియోప్లాజమ్ అటువంటి లక్షణం యొక్క అభివృద్ధికి కారణమవుతుంది.

శరీరంలో జింక్ మరియు ప్రోటీన్లు సరిపోకపోతే, ఐరన్, దీనికి విరుద్ధంగా ఉంటే, తగినంత ఇన్సులిన్ లేనప్పుడు పరిస్థితి తలెత్తుతుందని అర్థం చేసుకోవాలి. ఈ పరిస్థితి చాలా సరళంగా వివరించబడింది, మొత్తం విషయం ఏమిటంటే జింక్, అలాగే అనేక ఇతర అంశాలు రక్తంలో ఇన్సులిన్ చేరడానికి దోహదం చేస్తాయి, అలాగే రక్తానికి సరైన రవాణా. సరే, ఇది శరీరంలో చాలా తక్కువగా ఉంటే, ఇన్సులిన్ లోపం ఉందని స్పష్టమవుతుంది లేదా అది రక్తప్రవాహంలోకి ప్రవేశించదు మరియు దాని తక్షణ పనులను నెరవేర్చదు.

మనం ఇనుము గురించి మాట్లాడితే, శరీరంలో ఎక్కువ భాగం ఆరోగ్యానికి కూడా అంత మంచిది కాదు. విషయం ఏమిటంటే ఇది శరీరంపై అదనపు భారం కలిగి ఉంటుంది. ఫలితంగా, ఇన్సులిన్ సంశ్లేషణలో తగ్గుదల ఉంది.

శరీరం, దానిని పూర్తిగా వేరుచేయడం మానేయదు, కానీ అన్ని ప్రక్రియలు సరైన స్థాయిలో జరిగేలా చూసుకోవడం సరిపోదు.

ఇన్సులిన్ లోపం యొక్క లక్షణాలు

ఈ రోగికి ఇన్సులిన్ లోపం ఉందని సూచించే ఒక ముఖ్యమైన లక్షణం ఉంది. ఇది గ్లూకోజ్ స్థాయిని పెంచింది. మరో మాటలో చెప్పాలంటే, ఈ పరిస్థితిని హైపర్గ్లైసీమియా అంటారు. చెత్త ఏమిటంటే, డయాబెటిస్ దశ ఇన్సులిన్ ఇంజెక్షన్లు చేయలేని స్థాయిలో ఉన్నప్పుడు కూడా ఈ లక్షణం కనిపిస్తుంది.

ఒక వ్యక్తికి ఇన్సులిన్ యొక్క స్పష్టమైన లోపం ఉందని సూచించే ఇతర సంకేతాలు ఉన్నప్పటికీ. ఈ సంకేతాలు:

1. చాలా తరచుగా మూత్రవిసర్జన, రాత్రి సమయంలో కూడా కోరిక ఆగిపోదు.
2. దాహం యొక్క స్థిరమైన భావన, రోగి మూడు లీటర్ల ద్రవాన్ని తాగగల రోజు.
3. క్షీణించిన చర్మ పరిస్థితి.
4. పాక్షిక బట్టతల సాధ్యమే.
5. దృష్టి లోపం.
6. అంత్య భాగాల వాపు.
7. శరీరంపై గాయాలను సరిగా నయం చేయలేదు.

మీరు సమయానికి చికిత్స ప్రారంభించకపోతే, డయాబెటిక్ కోమా వచ్చే ప్రమాదం ఉందని అర్థం చేసుకోవాలి. టైప్ 1 డయాబెటిస్తో బాధపడుతున్న మరియు ఇన్సులిన్ అనలాగ్ ఇంజెక్షన్లు తీసుకోని రోగుల లక్షణం ఇది.

ఇటువంటి పరిణామాలను నివారించడానికి, స్థానిక ఎండోక్రినాలజిస్ట్ వద్ద క్రమం తప్పకుండా పరీక్షలు చేయించుకోవడం సరిపోతుంది, అలాగే రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయిని కొలవడం.

అతను స్కేల్ ఆఫ్ అవ్వడం ప్రారంభిస్తే, అవి పది mmol / l లేదా అంతకంటే ఎక్కువ స్థాయిలో ఉంటే, అప్పుడు అత్యవసరంగా చికిత్స ప్రారంభించాలి.

ఇన్సులిన్ లోపం ఎందుకు వస్తుంది?

ఇన్సులిన్ లోపం సంభవించడానికి మొదటి కారణం శరీరంలో జీవక్రియ ప్రక్రియల ఉల్లంఘనగా పరిగణించబడుతుంది. చాలా మంది రోగులు అటువంటి ఉల్లంఘనకు వంశపారంపర్య ధోరణిని కలిగి ఉంటారు మరియు అదనంగా, తప్పు జీవనశైలికి దారితీస్తారు. ఫలితంగా, డయాబెటిస్ అభివృద్ధి చెందుతుంది.

ఇన్సులిన్ లోపం అభివృద్ధి చెందడానికి ప్రధాన కారణాలు ఈ క్రింది విధంగా ఉన్నాయి:

1. కార్బోహైడ్రేట్లతో సంతృప్తమయ్యే ఎక్కువ ఆహారం.
2. ఒకవేళ డాక్టర్ చక్కెరను తగ్గించే drug షధాన్ని సూచించినప్పుడు మరియు రోగి దానిని తీసుకోవడం మర్చిపోయినప్పుడు, హైపర్గ్లైసీమియా సంభవించవచ్చు.
3. ఒత్తిడి.
4. అతిగా తినడం.
5. శోథ ప్రక్రియలు మరియు ఇతర ఇన్ఫెక్షన్లు.

మీరు సమయానికి చికిత్స ప్రారంభించకపోతే దాని పర్యవసానాలు ఏమిటో తెలుసుకోవడం ముఖ్యం. ప్రధాన పరిణామాలలో ఒకటి కోమాగా పరిగణించబడుతుంది. కానీ ఇతర ప్రతికూల అంశాలు కూడా ఉన్నాయి, ఉదాహరణకు, కెటోయాసిడోసిస్. ఈ సందర్భంలో, మూత్రంలో ఎక్కువ అసిటోన్ పరిష్కరించబడుతుంది.

పిల్లలలో కూడా ఇలాంటి లక్షణాలు కనిపిస్తాయని గమనించాలి. పిల్లలు మాత్రమే ఈ క్షణాలను కష్టంగా అనుభవిస్తారు. పెద్దల మాదిరిగా కాకుండా, వారు తమ శరీరంలో చక్కెర స్థాయిని స్వతంత్రంగా నియంత్రించలేరు, వారు లక్షణాలను అర్థం చేసుకోలేరు, అందువల్ల, టైప్ 2 డయాబెటిస్‌లో హైపర్గ్లైసీమియా యొక్క కొన్ని స్పష్టమైన లక్షణాలను వారు కోల్పోవచ్చు.

శిశువు భోజనానికి ముందు 6.5 mmol / l స్థిర చక్కెర స్థాయిని లేదా తినడం తర్వాత 8.9 ను కలిగి ఉంటే ఎప్పుడైనా ప్రమాదం సంభవిస్తుందని మీరు ఎల్లప్పుడూ గుర్తుంచుకోవాలి.

వివిధ అంటు వ్యాధులతో బాధపడుతున్న పిల్లల ఆరోగ్యాన్ని ముఖ్యంగా జాగ్రత్తగా పరిశీలించాలి లేదా పుట్టినప్పుడు పిల్లల బరువు ఒకటిన్నర కిలోగ్రాములకు మించకపోతే.

పరిస్థితి పూర్తిగా క్లిష్టంగా మారితే, మెదడులోని రక్తస్రావం లేదా శరీరం యొక్క తీవ్రమైన ఎడెమా నమోదు చేయవచ్చు. అందువల్ల తల్లిదండ్రులు శిశువుకు వారి పోషణను పర్యవేక్షించమని నేర్పించాలి మరియు అతనికి అవసరమైన అన్ని శారీరక శ్రమతో పాటు సరైన ఆహారం కూడా నిర్వహించాలి.

హైపర్గ్లైసీమియాను గుర్తించేటప్పుడు మీరు తెలుసుకోవలసినది ఏమిటి?

పైన చెప్పినట్లుగా, శరీరంలో ఇన్సులిన్ లోపం రక్తంలో చక్కెర చాలా రెట్లు పెరుగుతుంది. ఈ నేపథ్యంలో, హైపర్గ్లైసీమియా సంభవించవచ్చు. మరియు ఆమె, మీకు తెలిసినట్లుగా, కోమాకు దారితీస్తుంది.

కానీ, ఇతర విషయాలతోపాటు, శరీరంలో లభించే అదనపు నీరు వెంటనే కణజాలాల నుండి నేరుగా రక్తప్రవాహంలోకి ప్రవేశించడానికి హైపర్గ్లైసీమియా దోహదం చేస్తుంది.

తత్ఫలితంగా, కణజాలం పోషక తేమ లేకుండా మిగిలిపోతుంది, కాబట్టి ఒక వ్యక్తికి దాహం తీవ్రంగా అనిపిస్తుంది. అదనంగా, చర్మం ఎండిపోయి, పై తొక్కడం ప్రారంభమవుతుంది, జుట్టు మరియు గోర్లు క్షీణిస్తాయి.

హైపర్గ్లైసీమియాతో, యూరినాలిసిస్ చక్కెర ఉనికిని చూపుతుంది.

వాస్తవానికి, ఈ పరిణామాలన్నింటినీ నివారించవచ్చు. కానీ మీరు ఈ లక్షణానికి సకాలంలో చికిత్స ప్రారంభిస్తేనే. చికిత్స ప్రక్రియ క్రింది విధంగా ఉంది:

1. వ్యాధి యొక్క పూర్తి నిర్ధారణ.
2. వ్యాధి యొక్క డిగ్రీని స్థాపించడం, అవి డయాబెటిస్ రకం.
3. అదనపు రోగ నిర్ధారణలు మరియు ఏదైనా దుష్ప్రభావాలను గుర్తించడం,
4. చికిత్స కోసం మందులు సూచించడం.

మొదటి మూడు పాయింట్లతో ప్రతిదీ స్పష్టంగా ఉంటే, తరువాతి వాటిని మరింత వివరంగా పరిష్కరించాలి. వ్యాధి యొక్క డిగ్రీ శరీరంలోకి ఇంజెక్ట్ చేయబడిన ఇన్సులిన్ అనలాగ్ల నియామకం అవసరం లేకపోతే, మీరు టాబ్లెట్ సన్నాహాలపై ఆగిపోవచ్చు. వాస్తవానికి, ఇప్పుడు ఏ drugs షధాల పేరు పెట్టడానికి అర్ధమే లేదు, ఎందుకంటే డాక్టర్ మాత్రమే వాటిని సూచిస్తాడు, మరియు మీరు అతని ప్రిస్క్రిప్షన్ లేకుండా వాటిని తీసుకోవడం ప్రారంభించకూడదు.

చికిత్స యొక్క ప్రత్యామ్నాయ పద్ధతులు

వాస్తవానికి, medicines షధాలతో పాటు, వివిధ ప్రత్యామ్నాయ పద్ధతులు కూడా ఈ వ్యాధి చికిత్సలో బాగా సహాయపడతాయి. కానీ, వాస్తవానికి, వాటిని ప్రధాన చికిత్సతో మాత్రమే కలపవచ్చు, అవి పూర్తిగా drug షధ చికిత్సను భర్తీ చేయగలవు అనే వాస్తవం మీద మీరు ఆధారపడకూడదు.

ఉదాహరణకు, శారీరక విద్యలో పాల్గొనడం బాధ కలిగించదు. సరైన వ్యాయామం ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తి ప్రక్రియను పునరుద్ధరించడానికి సహాయపడుతుంది. ఇటువంటి శారీరక శ్రమ బరువు తగ్గడానికి కూడా దోహదం చేస్తుంది. డయాబెటిస్ యొక్క రెండవ దశలో, రోగులు తరచుగా es బకాయం వంటి ప్రతికూల లక్షణాన్ని అనుభవిస్తారు.

విడిగా, మీరు పోషణపై దృష్టి పెట్టాలి. అవి పాక్షిక పోషణ. భాగాలు చిన్నవిగా ఉండటంతో రోజుకు ఐదుసార్లు తినడం మంచిది.

ఆహారం మరియు శారీరక శ్రమలో వినియోగించే కార్బోహైడ్రేట్ల మొత్తాన్ని సమానంగా పంపిణీ చేయడం ముఖ్యం.

ఇలాంటి ఆహారం పాటించాలని వైద్యులు సిఫార్సు చేస్తున్నారు:

1. తీపి ఆహారాన్ని పూర్తిగా మినహాయించండి (చక్కెర లేని ఆహారాన్ని తీసుకోవడం మంచిది, కానీ సార్బిటాల్ లేదా జిలిటోల్ మరియు ఇతర ప్రత్యామ్నాయాలు).
2. మీరు పిండి పదార్ధాలకు మీరే పరిమితం చేసుకోవాలి.
3. వేయించిన ఆహారాలు కూడా చెడ్డవి.
4. బలమైన మాంసం ఉడకబెట్టిన పులుసులకు కూడా అదే జరుగుతుంది.

విటమిన్ ఎ, బి, సి, అలాగే ప్రోటీన్లు అధికంగా ఉన్న అన్ని ఉత్పత్తులు ఉపయోగపడతాయి. బాగా, ఆహారం చేర్చవచ్చని మర్చిపోవద్దు:

మేము సాంప్రదాయ medicine షధం గురించి మాట్లాడితే, బార్బెర్రీ, క్రాన్బెర్రీస్, కార్నెల్, సోరెల్ మరియు చైనీస్ మాగ్నోలియా వైన్ వంటి మొక్కల రసం బాగా సరిపోతుంది.

డయాబెటిస్ అభివృద్ధి ప్రారంభ దశలో ఉంటే, సరైన ఆహారం పాటించడం మరియు ఆరోగ్యకరమైన జీవనశైలిని పాటించడం ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తి యొక్క సహజ ప్రక్రియను పునరుద్ధరిస్తుంది. తద్వారా వ్యాధి యొక్క కొత్త దశ అభివృద్ధి చెందే అవకాశాలను తగ్గిస్తుంది.

దిగజారుతున్న పరిస్థితిని త్వరగా ఎలా గుర్తించాలి?

ఇన్సులిన్ లోపం యొక్క అత్యంత కష్టమైన ప్రభావాలలో హైపర్గ్లైసీమియా ఒకటి. మరియు ఈ క్షీణతను ఎంత త్వరగా గుర్తించాలో, పరిస్థితిని సరిదిద్దడానికి మరియు రోగి యొక్క ప్రాణాన్ని కాపాడటానికి వేగంగా సాధ్యమవుతుంది.

ప్రధాన శారీరక సంకేతాలు పరిగణించబడతాయి:

• తీవ్రమైన మైకము,
• చర్మం యొక్క పల్లర్,
• భారీ చెమట
• రోగి చాలా అలసటతో ఉన్నాడు
• వణుకు మొదలవుతుంది
• దృష్టి తీవ్రంగా క్షీణిస్తుంది,
• తిమ్మిరి ప్రారంభమవుతుంది
• ఆకలి యొక్క బలమైన భావన ఉంది,
• గుండెచప్పుడు వేగవంతం.

చెత్త సంకేతం కోమా. ఈ సందర్భంలో, రోగిని అత్యవసరంగా ఆసుపత్రిలో చేర్చడం మరియు తక్షణ ఇంటెన్సివ్ కేర్ చర్యలను అనుసరించడం అవసరం.

ఒంటరి వ్యక్తుల కోసం అటువంటి పరిస్థితిని ఎదుర్కోవడం కష్టతరమైన విషయం. వారు ఇన్సులిన్ లోపంతో బాధపడుతున్నారని వారికి తెలియకపోతే, అటువంటి క్షీణత ఎప్పుడైనా సంభవిస్తుంది. ఈ సందర్భంలో వారికి సహాయపడటానికి మరియు అంబులెన్స్‌కు కాల్ చేయగల ఎవరైనా సమీపంలో ఉన్నారు. ఒక వ్యక్తి తనంతట తానుగా ఉంటే, మీరు మొదటి గుర్తు వద్ద ప్రయత్నించాలి, వైద్యుడిని పిలవండి.

అయితే, అటువంటి పరిస్థితిని నివారించడానికి, ఒక నిపుణుడిచే క్రమం తప్పకుండా పరీక్షలు చేయించుకోవడం మరియు మీ ఆరోగ్యంలో ఏవైనా వ్యత్యాసాలు ఉన్నాయో గుర్తించడం మంచిది. ఈ సందర్భంలోనే తీవ్రమైన సమస్యలను నివారించవచ్చు. ఈ వ్యాసంలోని వీడియో ఇన్సులిన్ గురించి మీకు తెలియజేస్తుంది.