కెటోయాసిడోసిస్ - ఇది ఏమిటి, ఇది పిల్లల ఆరోగ్యానికి ఎలా ముప్పు కలిగిస్తుంది

పిల్లలు మరియు కౌమారదశలో టైప్ I డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ (DM I) లో క్లిష్టమైన పరిస్థితి వచ్చే ప్రమాదం ఉన్న తీవ్రమైన సమస్యలు డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ (DKA) మరియు డయాబెటిక్ కోమా (DK). టైప్ I డయాబెటిస్ ఉన్న రోగుల నిర్వహణలో ప్రస్తుత పురోగతి ఉన్నప్పటికీ, డయాబెటిస్ I ఉన్న పిల్లలు మరియు కౌమారదశలో ఉన్న ఆసుపత్రిలో చేరడం, వైకల్యం మరియు మరణానికి DKA ప్రధాన కారణం.

ప్రచురించిన డేటా ప్రకారం, ప్రపంచంలో డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్‌లో 21-100% మరణాలు మరియు పిల్లలలో DKA అభివృద్ధిలో 10-25% వైకల్యం కేసులు మరియు టైప్ I డయాబెటిస్ ఉన్న కౌమారదశలో ఉన్నవారు సెరిబ్రల్ ఎడెమా యొక్క పరిణామం. తీవ్రమైన హైపోగ్లైసీమియా మరియు హైపోగ్లైసీమిక్ కోమా అభివృద్ధితో పిల్లలు మరియు కౌమారదశలో ఉన్నవారి మరణం మరియు వైకల్యానికి ఇది ప్రధాన కారణం సెరిబ్రల్ ఎడెమా.

సాహిత్యం మరియు మన స్వంత పరిశీలనల ప్రకారం, డయాబెటిక్ కోమా నుండి పిల్లలలో మరణాలకు ప్రధాన కారణాలలో ఒకటి ఆలస్యంగా నిర్ధారణ. కెటోయాసిడోసిస్ స్థితిలో దాదాపు 80% మంది పిల్లలు టైప్ I డయాబెటిస్‌తో బాధపడుతున్నారు!

నియమం ప్రకారం, తల్లిదండ్రులు (పాలిడిప్సియా, పాలియురియా) క్లినికల్ వ్యక్తీకరణలను తక్కువగా అంచనా వేయడం దీనికి కారణం. సంరక్షించబడిన లేదా పెరిగిన ఆకలితో (ఇది DM I ప్రారంభానికి సహజమైనది), ఈ క్లినిక్ ఒక ఉత్సాహంగా పరిగణించబడుతుంది, వేడి వాతావరణం, చెడు మానసిక స్థితి (ఒత్తిడితో బాధపడుతున్న తరువాత మొదలైనవి) యొక్క పరిణామం.

డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క సకాలంలో రోగ నిర్ధారణ నేను డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క క్లినికల్ అరంగేట్రం సంకేతాలకు సంబంధించి శిశువైద్యుల అవగాహనపై కూడా ఆధారపడి ఉంటుంది:

• పాలియురియా మరియు పాలిడిప్సియా (!),
• ఆరోగ్యకరమైన ఆకలితో బరువు తగ్గడం,
• సంక్రమణ తర్వాత దీర్ఘకాలిక ఆస్తనైజేషన్,
• తీవ్రమైన బలహీనత ఫలితంగా పిల్లల అసాధారణ ప్రవర్తన (మా రోగులలో ఒకరు కుర్చీలోంచి పడిపోయారు, నిలబడటానికి మరియు కొన్ని నిమిషాల కన్నా ఎక్కువ కూర్చుని ఉండలేరు),
• మునుపటి ఒత్తిడి.

అందువల్ల, సకాలంలో రోగ నిర్ధారణకు అవసరమైన పరిస్థితి అక్షరాస్యత మరియు తల్లిదండ్రుల బాధ్యత. పాలిడిప్సియా మరియు పాలియురియా యొక్క ఫిర్యాదులను "తగ్గించే" శిశువైద్యుడు ఉండే అవకాశం లేదు.

తీవ్రమైన సమస్యలలో హైపోగ్లైసీమియా మరియు హైపోగ్లైసీమిక్ కోమా (చికిత్స సమయంలో) కూడా ఉన్నాయి.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ అనేది సంపూర్ణ ఇన్సులిన్ లోపం యొక్క ఫలితం, ఇది డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ I యొక్క అభివ్యక్తితో పాటు ఇన్సులిన్ (ఒత్తిడి, ఇన్ఫెక్షన్లు, ముఖ్యమైన తినే రుగ్మతలు), ఇన్సులిన్ మోతాదు లోపాలు (అమ్మాయి బరువు తగ్గాలని కోరుకుంటుంది, తినడం మానేస్తుంది మరియు మోతాదును స్వయంగా తగ్గిస్తుంది) , పంప్ ఇన్సులిన్ పరిపాలన కోసం నిబంధనలను ఉల్లంఘించినట్లయితే, రోగి దీర్ఘకాలం పనిచేసే ఇన్సులిన్‌ను నిరాకరిస్తాడు.

కాంట్రా-హార్మోన్ల హార్మోన్ల సాంద్రత (ఒత్తిడి, గాయం, సెప్సిస్, అతిసారం మరియు వాంతులుతో జీర్ణశయాంతర ప్రేగు యొక్క అంతరాయం) పెరుగుదలతో ద్వితీయ ఇన్సులిన్ లోపం కూడా సాధ్యమే.

ఇన్సులిన్ లోపంతో, పరిధీయ కణజాలాల (ప్రధానంగా కండరాల మరియు కొవ్వు) ద్వారా గ్లూకోజ్ వినియోగం తగ్గుతుంది మరియు గ్లూకోజ్ స్థాయిలను పెంచడంలో పరిహార గ్లూకోనోజెనిసిస్ పాల్గొంటుంది. మూత్రపిండ ప్రవేశ పెరుగుదలతో, గ్లూకోసూరియా అభివృద్ధి చెందుతుంది మరియు ఓస్మోటిక్ మూత్రవిసర్జన జరుగుతుంది. ఈ ప్రక్రియ పాలియురియాకు లోబడి ఉంటుంది - డయాబెటిస్ I యొక్క మొదటి లక్షణం.

మూత్రంలో నీరు మరియు ఎలెక్ట్రోలైట్స్ కోల్పోవడం, అవి తీసుకోవడం ద్వారా భర్తీ చేయబడదు, ఇది నిర్జలీకరణం మరియు హిమోకాన్సెంట్రేషన్ (రక్తం గట్టిపడటం) కు దారితీస్తుంది, ఇది రక్త ప్రసరణ యొక్క పరిమాణంలో పదునైన తగ్గుదల (షాక్) కారణంగా పరిధీయ రక్త ప్రసరణ యొక్క లోపానికి దారితీస్తుంది. DKA లో షాక్ యొక్క లక్షణాలలో ఒకటి ధమని హైపోటెన్షన్, ఇది మూత్రపిండ రక్త ప్రవాహంలో తగ్గుదలకు దారితీస్తుంది (కొన్నిసార్లు అనూరియా పూర్తి అయ్యే వరకు).

టిష్యూ అనాక్సియా వాయురహిత గ్లైకోలిసిస్ వైపు జీవక్రియలో మార్పుకు దారితీస్తుంది, దీనివల్ల రక్తంలో లాక్టేట్ గా concent త పెరుగుతుంది. DKA తో, రక్తంలో అసిటోన్ యొక్క సాంద్రత గణనీయంగా పెరుగుతుంది, ఇది జీవక్రియ అసిడోసిస్ (కుస్మాల్ యొక్క లోతైన మరియు శీఘ్ర శ్వాస) యొక్క తీవ్రతతో ఉంటుంది, ఇది డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క రోగనిర్ధారణ సంకేతాలలో ఒకటి.

కీటోనేమియా మూత్రపిండ పరిమితిని మించినప్పుడు, కీటోన్లు మూత్రంలో కనిపిస్తాయి. మూత్రపిండాల ద్వారా వారి విసర్జన బౌండ్ బేస్‌ల కంటెంట్‌ను తగ్గిస్తుంది, ఇది సోడియం యొక్క అదనపు నష్టానికి దారితీస్తుంది. దీని అర్థం బాహ్య కణ ద్రవం యొక్క అయానిక్ "అస్థిపంజరం" బలహీనపడటం, తద్వారా నీటిని నిలుపుకునే శరీర సామర్థ్యాన్ని తగ్గిస్తుంది.

ఇన్సులిన్ లోపం మరియు బలహీనమైన గ్లూకోజ్ వినియోగం ప్రోటీన్ సంశ్లేషణలో తగ్గుదలకు దారితీస్తుంది, దాని విచ్ఛిన్నం ప్రధానంగా కండరాలలో ఎక్కువగా ఉంటుంది. తత్ఫలితంగా, నత్రజని కోల్పోవడం, పొటాషియం అయాన్లు మరియు ఇతర ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ అయాన్‌లను రక్తంలోకి విడుదల చేయడం, తరువాత మూత్రపిండాల ద్వారా పొటాషియం విసర్జించడం జరుగుతుంది. ప్రగతిశీల నీటి నష్టం కణాంతర నిర్జలీకరణానికి దారితీస్తుంది, ఇది క్యాటాబోలిక్ ప్రక్రియలను మరియు ఎలెక్ట్రోలైట్స్ యొక్క ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ ద్రవంలోకి వ్యాపించడాన్ని ప్రోత్సహిస్తుంది. మూత్రవిసర్జన ఉన్నంతవరకు, శరీరం ద్వారా పొటాషియం మరింత కోల్పోతుంది, ఇది ప్రాణాంతకమవుతుంది.

తీవ్రమైన DKA లో, ఇన్సులిన్ నిరోధకత ఏర్పడుతుంది. తక్కువ మోతాదులో ఇన్సులిన్ ఉన్నప్పటికీ DKA చికిత్స రక్తంలో పదునైన పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది. కారణం రక్తంలో కొవ్వు ఆమ్లాలు అధికంగా ఉండటం, అసిడోసిస్ ఉండటం, కాంట్రా-హార్మోన్ల హార్మోన్లు అధికంగా ఉండటం. అందువల్ల, మేము నిర్ధారించగలము: DKA చికిత్సలో మీరు పెద్ద మోతాదులో ఇన్సులిన్ ఉపయోగించలేరు!

దాని అభివృద్ధిలో డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ మూడు దశలుగా విభజించబడింది (తీవ్రత). దేశీయ ఆచరణలో ఈ విభజన యొక్క ఆధారం బలహీనమైన స్పృహ యొక్క డిగ్రీ:

• నేను డిగ్రీ - సందేహం (మగత),
• II డిగ్రీ - స్టుపర్,
• III డిగ్రీ - నిజానికి కోమా.

బలహీనమైన స్పృహ యొక్క డిగ్రీ మరియు అసిడోసిస్ యొక్క లోతు మధ్య పరస్పర సంబంధం ఉంది. అసిడోసిస్ యొక్క డిగ్రీ బేస్ లోపం (BE) ద్వారా అంచనా వేయబడుతుంది.

• I - రక్తం pH 7.15-7.25, BE (–12) - (–18)
• II - రక్తం pH 7.0–7.15, BE (–18) - (–26)
• III - రక్త పిహెచ్ 7.0 కన్నా తక్కువ, బిఇ మోర్ (–26) - (- 28)

దీని ప్రకారం, డయాబెటిక్ కోమా మరియు ఇతర లక్షణాల అభివృద్ధితో DKA యొక్క తీవ్రత పెరుగుతుంది. డయాబెటిక్ కోమా (DC) యొక్క క్లినికల్ వ్యక్తీకరణలు:

• DC I డిగ్రీ - మగత, టాచీప్నియా, హైపోర్‌ఫ్లెక్సియా, కండరాల హైపోటెన్షన్, టాచీకార్డియా, వికారం, వాంతులు, కడుపు నొప్పి, నోటి నుండి అసిటోన్ వాసన, పాలియురియా, పొల్లాకిరియా,
• గ్రేడ్ II డిసి - స్టుపర్, కుస్మాల్ శ్వాస, తీవ్రమైన కండరాల హైపోటెన్షన్, హైపోర్‌ఫ్లెక్సియా, టాచీకార్డియా, గుండె శబ్దాల మఫ్లింగ్, ధమనుల హైపోటెన్షన్, పదేపదే వాంతులు, అసిటోన్ వాసన దూరం లో అనుభూతి చెందుతుంది, క్లినిక్‌కు “తీవ్రమైన ఉదరం” ఉంది, పాలియురియా ఇక ఉండకపోవచ్చు,
• గ్రేడ్ డికె III - స్పృహ లేదు, అరేఫ్లెక్షన్, కూలిపోవడం, వేగవంతమైన ఫిలిఫాం పల్స్, పదునైన నిర్జలీకరణం, “మార్బ్లింగ్” లేదా బూడిదరంగు చర్మం రంగు, సైనోసిస్, కాళ్ళ పేస్టీ మరియు వాపు, కాఫీ మైదానాల రంగు యొక్క వాంతులు, ఒలిగోనూరియా, కుస్మాల్ లేదా చైన్-స్టోక్స్ శ్వాస.

డయాబెటిక్ కోమా అభివృద్ధికి ఒక సాధారణ కారణం తీవ్రమైన అంటు వ్యాధి అని గుర్తుంచుకోవాలి. అదనంగా, తీవ్రమైన జీవక్రియ ఒత్తిడి నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా, వివిధ కారణాలు మరియు స్థానికీకరణల యొక్క అంటువ్యాధులు తరచుగా అభివృద్ధి చెందుతాయి, దీనికి యాంటీబయాటిక్ థెరపీ అవసరం.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ చికిత్స యొక్క ప్రధాన భాగాలు:

• రీహైడ్రేషన్,
• ఇన్సులిన్ చికిత్స
• హైపోకలేమియా యొక్క దిద్దుబాటు,
• యాసిడ్-బేస్ బ్యాలెన్స్ పునరుద్ధరణ,
• యాంటీ బాక్టీరియల్ థెరపీ.

మస్తిష్క ఎడెమా ప్రమాదం ఉన్నందున రీహైడ్రేషన్ చాలా జాగ్రత్తగా చేయాలి, పరిష్కారాలను 37 ° C కు వేడి చేయాలి. ఇంజెక్ట్ చేసిన ద్రవం యొక్క పరిమాణం వయస్సు నిబంధనలను మించకూడదు: 0-1 సంవత్సరం - రోజుకు 1,000 మి.లీ, 1-5 సంవత్సరాలు - 1,500 మి.లీ, 5-10 సంవత్సరాలు - 2,000 మి.లీ, 10-15 సంవత్సరాలు - 2,000-3,000 మి.లీ.

సరళంగా, DKA సమయంలో ఇంజెక్ట్ చేయబడిన ద్రవం మొత్తం ఈ క్రింది విధంగా లెక్కించబడుతుంది: 11 కిలోల బరువున్న పిల్లవాడికి - 4 మి.లీ / కేజీ / గం, 11-20 కిలోల బరువున్న పిల్లవాడికి - 11 నుండి 20 కిలోల బరువు మధ్య ప్రతి కిలోగ్రాముకు 40 మి.లీ + 2 మి.లీ / కేజీ / గం, 20 కిలోల కంటే ఎక్కువ బరువున్న పిల్లలతో - ప్రతి కిలోగ్రాముకు 20 కిలోల కంటే ఎక్కువ 60 మి.లీ + 1 మి.లీ / కేజీ / గం.

ఇంజెక్ట్ చేసిన ద్రవం యొక్క రోజువారీ పరిమాణాన్ని నిర్ణయించడానికి, శారీరక అవసరం, ద్రవ లోపం (డీహైడ్రేషన్ డిగ్రీ) మరియు నిరంతర నష్టాలను పరిగణనలోకి తీసుకోవాలి. శరీర బరువును లెక్కించడానికి రోజువారీ శారీరక అవసరం పిల్లల వయస్సుపై ఆధారపడి ఉంటుంది మరియు: 1 సంవత్సరం - 120-140 మి.లీ / కేజీ, 2 సంవత్సరాలు - 115-125 మి.లీ / కేజీ, 5 సంవత్సరాలు - 90-100 మి.లీ / కేజీ, 10 సంవత్సరాలు - 70- 85 ml / kg, 14 సంవత్సరాలు - 50-60 ml / kg, 18 సంవత్సరాలు - 40-50 ml / kg.

లెక్కించిన శారీరక అవసరాలకు, నిర్జలీకరణ స్థాయిని బట్టి రోజుకు 20-50 మి.లీ / కేజీ కలుపుతారు మరియు నిరంతర నష్టాలను పరిగణనలోకి తీసుకుంటారు.

ప్రధాన ఇన్ఫ్యూషన్ పరిష్కారాలు స్ఫటికాకారాలు. పిల్లలలో, హైపర్గ్లైసీమియా ఉన్నప్పటికీ, సెలైన్‌తో కలిపి గ్లూకోజ్ కలిగిన పరిష్కారాలను నిరంతరం ఉపయోగించడం తప్పనిసరి. చికిత్స సమయంలో మెదడు యొక్క స్థాయి మరియు వాపు గణనీయంగా తగ్గకుండా ఉండటానికి గ్లూకోజ్ యొక్క నిరంతర పరిపాలన అవసరం.

ద్రావణంలో గ్లూకోజ్ గా concent త ప్లాస్మాలోని గ్లూకోజ్ స్థాయిపై ఆధారపడి ఉంటుంది:

• 2.5% - 25 mmol / l కంటే ఎక్కువ గ్లూకోజ్ స్థాయితో,
• 5% - గ్లూకోజ్ స్థాయి 16-25 mmol / l తో,
• 16 mmol / L కంటే తక్కువ గ్లూకోజ్ స్థాయిలో 7.5-10%.

చికిత్స ప్రారంభంలో పిల్లలలో సెలైన్ మాత్రమే వాడటం సమర్థించబడదు, ఎందుకంటే హైపర్‌స్మోలారిటీ సిండ్రోమ్‌తో హైపర్నాట్రేమియా వచ్చే ప్రమాదం ఉంది మరియు సెరిబ్రల్ ఎడెమా ముప్పు ఉంది. రక్తంలో సోడియం యొక్క ప్రారంభ స్థాయిని అంచనా వేయడం అవసరం.

తదుపరి ముఖ్యమైన విషయం పొటాషియం లోపం తొలగింపు. పిల్లలలో, ప్రారంభంలో తక్కువ పొటాషియం స్థాయి తరచుగా గుర్తించబడుతుంది, ఇది చికిత్స సమయంలో వేగంగా తగ్గుతుంది (ఇన్ఫ్యూషన్ థెరపీ, ఇన్సులిన్). పొటాషియం లోపాన్ని వెంటనే (ప్రారంభంలో తక్కువ పొటాషియం) పునరుద్ధరించడం అవసరం, లేదా ఇన్ఫ్యూషన్ థెరపీ ప్రారంభమైన 2 గంటల తర్వాత రోజుకు 3-4 mmol / l / kg వాస్తవ శరీర బరువు ప్రతి లీటరు ద్రవంతో (1 ml 7.5% KCl 1 mmol కు అనుగుణంగా ఉంటుంది / l).

సోడియం బైకార్బోనేట్ ప్రవేశపెట్టిన సందర్భంలో, 3-4 mmol / l / kg ద్రవ్యరాశి చొప్పున పొటాషియం యొక్క అదనపు పరిచయం అవసరం.

కొంతమంది ఎండోక్రినాలజిస్టులు (మాస్కో) చికిత్స ప్రారంభంలోనే (సురక్షితమైన మూత్రవిసర్జనతో) పొటాషియం ద్రావణాన్ని ప్రవేశపెట్టాలని నమ్ముతారు, కాని చిన్న గా ration తలో: 0.1-0.9 మెక్ / కేజీ / గం, తరువాత 0.3— కి పెరిగింది 0.5 మెక్ / కేజీ / గం సమర్థన అనేది హైపోకలేమియా యొక్క గొప్ప ప్రమాదం మరియు డయాబెటిక్ కోమా స్థితిలో ఉన్న పిల్లలు సీరంలో ప్రారంభ అధిక స్థాయి పొటాషియంను ఎప్పుడూ నమోదు చేయరు, పొటాషియం లోపం దాదాపు ఎల్లప్పుడూ గమనించవచ్చు లేదా చికిత్స సమయంలో ఈ లోపం వేగంగా అభివృద్ధి చెందుతుంది.

ఇన్సులిన్ చికిత్స యొక్క సూత్రం: హైపర్గ్లైసీమియా, కానీ గ్లూకోజ్ స్థాయి 26–28 mmol / l మించకపోతే మరియు రోగి యొక్క జీవితానికి ప్రత్యక్ష ముప్పు కలిగించకపోతే మాత్రమే. సరైన (సురక్షితమైన) గ్లూకోజ్ స్థాయి 12-15 mmol / L. తీవ్రమైన కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా 8 mmol / L కంటే తక్కువ స్థాయి హైపోగ్లైసీమిక్ స్థితి అభివృద్ధికి ప్రమాదకరం, ఇది సెరిబ్రల్ ఎడెమా యొక్క అధిక సంభావ్యతతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది.

ఇన్సులిన్ యొక్క ప్రారంభ మోతాదు గంటకు పిల్లల శరీర బరువులో 0.1 U / kg, చిన్న పిల్లలలో ఈ మోతాదు 0.05 U / kg ఉంటుంది. మొదటి గంటలలో గ్లైసెమియా తగ్గుదల గంటకు 3-4 mmol / l ఉండాలి. ఇది జరగకపోతే, ఇన్సులిన్ మోతాదు 50% పెరుగుతుంది, మరియు గ్లైసెమియా పెరుగుదలతో - 75-100% పెరుగుతుంది.

గ్లూకోజ్ స్థాయి 11 mmol / L కన్నా తక్కువ పడిపోతే లేదా అది చాలా త్వరగా తగ్గితే, నిర్వహించే గ్లూకోజ్ గా ration తను 10% లేదా అంతకంటే ఎక్కువ పెంచడం అవసరం. గ్లూకోజ్ ప్రవేశించినప్పటికీ, గ్లైసెమియా స్థాయి 8 mmol / l కంటే తక్కువగా ఉంటే, ఇన్సులిన్ అందించే మొత్తాన్ని తగ్గించడం అవసరం, కానీ గంటకు 0.05 U / kg కంటే తక్కువ కాదు.

ఇన్సులిన్ ఇంట్రావీనస్గా నిర్వహించబడుతుంది (స్వల్ప-నటన మానవ ఇన్సులిన్ సన్నాహాలు లేదా అల్ట్రా-షార్ట్-యాక్టింగ్ ఇన్సులిన్ అనలాగ్లు). "చిన్న" మోతాదుల సూత్రాన్ని గమనించడం చాలా ముఖ్యం. పరిపాలన రేటు 0.12 U / kg / h మించకూడదు, ఇది పిల్లల వయస్సును బట్టి 1-2 నుండి 4-6 U / h వరకు ఉంటుంది. మీరు ఇన్సులిన్ మోతాదును తీవ్రంగా పెంచకూడదు, మొదటి గంటలలో గ్లూకోజ్ స్థాయి తగ్గకపోతే, హైపోగ్లైసీమియా ప్రమాదం ఉంది, ఆపై సెరిబ్రల్ ఎడెమా.

ప్రధాన ఇన్ఫ్యూషన్ ఏజెంట్లతో పాటు, హెపారిన్ రోజుకు 150-200 IU / kg / day, కోకార్బాక్సిలేస్ 800-1200 mg / day, ఆస్కార్బిక్ ఆమ్లం 300 mg / day, పనాంగిన్ 40-60 ml / day వరకు నిర్వహించాలని సిఫార్సు చేయబడింది. అవసరమైతే, కాల్షియం, మెగ్నీషియం సల్ఫేట్ సన్నాహాలు 25% - 1.0-3.0 మి.లీ (రక్తం యొక్క ఓస్మోటిక్ ఒత్తిడిని సమం చేయడానికి గ్లూకోజ్ స్థాయిలను 16 మిమోల్ / ఎల్ లేదా అంతకంటే తక్కువకు తగ్గించినప్పుడు ఇన్ఫ్యూషన్ మాధ్యమానికి జోడించబడుతుంది).

ఉదాహరణగా, గ్లూకోజ్-ఉప్పు ద్రావణాల పరిచయం. చాలా తరచుగా, రెండు ప్రాథమిక మిశ్రమ పరిష్కారాలు ప్రత్యామ్నాయంగా ఉంటాయి.

పరిష్కారం సంఖ్య 1:

• గ్లూకోజ్, 2.5-5-10%, 200 మి.లీ (ప్లాస్మాలోని గ్లూకోజ్ స్థాయిని బట్టి).
• పొటాషియం క్లోరైడ్, 4-5%, 15-30 మి.లీ (సీరంలోని K + స్థాయిని బట్టి).
• హెపారిన్, 5000 IU / ml, 0.1-0.2 ml.
• ఇన్సులిన్, 2-6-8 యూనిట్లు (పిల్లల బరువు మరియు ప్లాస్మాలో గ్లూకోజ్ స్థాయిని బట్టి).

పరిష్కారం సంఖ్య 2:

• సెలైన్ ద్రావణం - 200 మి.లీ.
• గ్లూకోజ్, 40%, 10-20-50 మి.లీ (ప్లాస్మాలోని గ్లూకోజ్ స్థాయిని బట్టి).
• పనాంగిన్, 5-10-15 మి.లీ.
• పొటాషియం క్లోరైడ్, 4-5%, 10-30 మి.లీ (సీరంలోని K + స్థాయిని బట్టి).
• మెగ్నీషియం సల్ఫేట్, 25%, 0.5-2 మి.లీ.
• హెపారిన్, 5000 IU / ml, 0.1-0.2 ml.
• ఇన్సులిన్, 2-6-8 యూనిట్లు (పిల్లల బరువు మరియు ప్లాస్మాలో గ్లూకోజ్ స్థాయిని బట్టి).

పరిస్థితి మెరుగుపడే వరకు ప్లాస్మా గ్లూకోజ్ గంటకు కనీసం 1 సమయం కొలుస్తారు (మొదటి 6-8 గంటలు), ఆపై ప్రతి 2-3 గంటలు. రక్తం యొక్క ఆమ్ల-బేస్ స్థితి మరియు ఎలక్ట్రోలైట్ స్థాయిలు ప్రతి 3-6 గంటలకు పర్యవేక్షించబడతాయి, జీవరసాయన రక్త పరీక్ష - ప్రతి 6 గంటలు (హైపోకలేమియాతో - ప్రతి 2-3 గంటలు).

మస్తిష్క ఎడెమా ముప్పుతో, డెక్సామెథాసోన్ 0.4-0.5 mg / kg / day లేదా ప్రెడ్నిసోన్ 1-2 mg / kg / day 4 మోతాదులలో ఇవ్వబడుతుంది. సోడియం నిలుపుదల మరియు హైపోకలేమియా యొక్క తీవ్రత కారణంగా హైడ్రోకార్టిసోన్ సూచించబడదు. అదనంగా, మన్నిటోల్, అల్బుమిన్, మూత్రవిసర్జన (ఫ్యూరోసెమైడ్) పరిచయం సిఫార్సు చేయబడింది. విస్తృత-స్పెక్ట్రం యాంటీబయాటిక్‌ను తప్పకుండా సూచించండి!

అసిడోసిస్ ఉన్నప్పటికీ, చికిత్స ప్రారంభంలో ఇంట్రావీనస్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ ఎప్పుడూ ఉపయోగించబడదు. తీవ్రమైన అసిడోసిస్ అనేది ద్రవాలు మరియు ఇన్సులిన్‌లతో పున the స్థాపన చికిత్స సమయంలో తిరిగి మార్చగల పరిస్థితి: ఇన్సులిన్ థెరపీ కీటో ఆమ్లాల ఏర్పాటును నిరోధిస్తుంది మరియు బైకార్బోనేట్ ఏర్పడటంతో వాటి జీవక్రియను ప్రోత్సహిస్తుంది.

హైపోవోలెమియా చికిత్స కణజాల పెర్ఫ్యూజన్ మరియు మూత్రపిండాల పనితీరును మెరుగుపరుస్తుంది, తద్వారా సేంద్రీయ ఆమ్లాల విసర్జన పెరుగుతుంది. ఈ విషయంలో, బైకార్బోనేట్లు తీవ్రమైన సందర్భాల్లో మాత్రమే ఉపయోగించబడతాయి, రక్తం pH 6.9 కన్నా తక్కువ శరీర బరువు యొక్క 1-2 mmol / kg చొప్పున పడిపోయినప్పుడు, పరిష్కారం 60 నిమిషాలకు నెమ్మదిగా ఇంజెక్ట్ చేయబడుతుంది. అదనంగా, పొటాషియం 1 లీటరు ఇంజెక్ట్ చేసిన ద్రవానికి 1 కిలోల శరీర బరువుకు 3-4 mmol / L పొటాషియం క్లోరైడ్ చొప్పున ప్రవేశపెడతారు.

హైపోగ్లైసీమియా, హైపోకలేమియా, హైపర్క్లోరెమిక్ అసిడోసిస్ మరియు సెరిబ్రల్ ఎడెమా అభివృద్ధితో సరిపోని రీహైడ్రేషన్ ఫలితంగా DKA చికిత్స యొక్క సమస్యలు ఉన్నాయి. అందువల్ల, ఈ పరిస్థితుల యొక్క సకాలంలో రోగ నిర్ధారణ మరియు తగిన చికిత్స వాటిని ఆపడానికి తగిన చర్యలు తీసుకోవడానికి సహాయపడుతుంది.

జీవక్రియ పరిస్థితుల నేపథ్యంలో అసిడోసిస్

కెటోయాసిడోసిస్ డయాబెటిస్ మరియు ఇతర జీవక్రియ వ్యాధులతో బాధపడుతున్న రోగులలో ఏర్పడగలదు, ఇవి చక్కెరను జీర్ణం చేయడానికి సహాయపడే ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తి చేసే కణాల కొరతతో ఉంటాయి.

From పిరితిత్తులు రక్తం నుండి సరైన మొత్తంలో కార్బన్ డయాక్సైడ్ను తొలగించనప్పుడు, శ్వాసకోశ అసిడోసిస్ యొక్క పరిస్థితి ఏర్పడుతుంది.. అధిక ఆమ్లత కలిగిన కణజాలం మరియు శరీర ద్రవాలు, అవయవాల పనితీరును నిరోధిస్తాయి మరియు షాక్‌కు కారణమవుతాయి, అలాగే శ్వాసకోశ వైఫల్యాన్ని రేకెత్తిస్తాయి.

వేరే రకమైన జీవక్రియ అసిడోసిస్ సాధారణంగా దీర్ఘకాలిక విరేచనాల ద్వారా ప్రేరేపించబడుతుంది మరియు పెద్ద మొత్తంలో సోడియం బైకార్బోనేట్ కోల్పోవడం వల్ల సంభవిస్తుంది.

లాక్టిక్ ఆమ్లం యొక్క అధిక స్థాయి అసిడోసిస్‌కు కారణమవుతుంది, ఇది కొన్నిసార్లు మద్యపానం, కాలేయ పనిచేయకపోవడం, ఆక్సిజన్ లేకపోవడం మరియు అధిక శిక్షణ కారణంగా సంభవిస్తుంది.

ఈ శారీరక స్థితి చాలా కాలం కొనసాగినప్పుడు, మూత్రపిండాలు కొన్నిసార్లు ఆమ్ల స్థాయిని సాధారణీకరించడానికి మరియు ఇతర హానికరమైన పదార్థాలను తొలగించడానికి నిర్వహిస్తాయి.

కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క ప్రధాన లక్షణాలు

రాపిడ్ అసిడోసిస్

శ్వాసకోశ కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క తీవ్రమైన రూపాలు తరచుగా కార్బన్ డయాక్సైడ్ వేగంగా చేరడానికి కారణమవుతాయి. ఇదే విధమైన ప్రక్రియను మూత్రపిండాలు నియంత్రించలేవు. డయాబెటిక్ అసిడోసిస్ సమయంలో ఆమ్ల అణువులు లేదా కీటోన్ శరీరాలు తరచుగా ఏర్పడతాయి.

అవి కొవ్వు కణాల విచ్ఛిన్నం యొక్క ఉప ఉత్పత్తి, మరియు గ్లూకోజ్ అని పిలువబడే చక్కెర కాదు, ఇది ఇన్సులిన్‌తో సంకర్షణ లేకుండా గ్రహించబడదు.

వ్యాధి లక్షణాలు

కెటోయాసిడోసిస్ - ఇది ఏమిటి?

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ కింది ప్రత్యేక లక్షణాలను కలిగి ఉంది:

• తగ్గిన కార్యాచరణ మరియు బలహీనత యొక్క రూపాన్ని,
• నిర్దిష్ట చెడు శ్వాస
• ఉదరం నొప్పి,
• స్థిరమైన దాహం.

ఈ జాబితాను కొనసాగించవచ్చు, కాని మిగిలిన సంకేతాల తీవ్రత అంతగా లేదు. డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లోని కెటోయాసిడోసిస్‌కు అత్యవసరమైన వైద్య సహాయం అవసరం, ఎందుకంటే రోగి కోమాకు గురవుతారు.

రోగికి వ్యాధి యొక్క తీవ్రమైన రూపం ఉంటే, అప్పుడు ఇంజెక్ట్ చేసిన ఇన్సులిన్‌కు నిరోధకత అతని శరీరంలో అభివృద్ధి చెందడం ప్రారంభిస్తుంది. అతిచిన్న మోతాదులతో కూడా చికిత్స 5 నుండి 14 రెట్లు అధికంగా ఉంటుంది. ఇన్సులిన్ నిరోధకత అనేక కారణాల వల్ల,

• రక్తంలో కొవ్వు ఆమ్లాల అధిక సాంద్రత,
• డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్,
• ఇన్సులిన్ విరోధుల అధిక కంటెంట్ (గ్రోత్ హార్మోన్, కాటెకోలమైన్స్, మొదలైనవి).

ప్రధాన కారణాలను గుర్తించిన తరువాత, నిపుణులు ఈ సందర్భంలో ఇన్సులిన్ నిరోధకత హైడ్రోజన్ అయాన్ల కారణంగా ఉందని నిర్ధారణకు వచ్చారు. సంవత్సరాల పరిశోధన తరువాత, ఇది కనుగొనబడింది:

1. సోడియం బైకార్బోనేట్ ప్రవేశపెట్టిన సందర్భంలో ఇన్సులిన్ నిరోధకతను తగ్గించండి లేదా పూర్తిగా తొలగించండి.
2. అమ్మోనియం క్లోరైడ్ ప్రవేశపెట్టిన తరువాత ఇన్సులిన్ నిరోధకత వేగంగా అభివృద్ధి చెందుతుంది. ఆరోగ్యకరమైన ఎలుకలపై ఈ ప్రయోగం జరిగింది.

అసిడోసిస్ ఇన్సులిన్ పనితీరును అడ్డుకుంటుంది, హార్మోన్-రిసెప్టర్ ఇంటరాక్షన్లో సమస్యలను కలిగిస్తుంది. సోడియం బైకార్బోనేట్ అనేది ప్రయోగాత్మక సమ్మేళనం, ఇది వ్యాధి యొక్క జీవక్రియ మరియు వృత్తాకార మార్పులను తొలగిస్తుంది. ఈ సమ్మేళనం కీటోయాసిడోసిస్ చికిత్సకు ఉపయోగపడుతుంది, వీటి లక్షణాలు బాగా తెలుసు.

వ్యాధి యొక్క ప్రధాన కారణాలు:

1. సరికాని ఇన్సులిన్ థెరపీ (మోతాదులో పదునైన తగ్గుదల / పెరుగుదల, గడువు ముగిసిన drug షధ వినియోగం, ఇన్సులిన్ (సిరంజి, మొదలైనవి) ప్రవేశంతో విచ్ఛిన్నం.
2. ఒకే చోట హార్మోన్‌ను నిరంతరం ప్రవేశపెట్టడంతో, లిపోడిస్ట్రోఫీ యొక్క చురుకైన అభివృద్ధి ప్రారంభమవుతుంది, తరువాత ఇన్సులిన్ శోషణ జరుగుతుంది.
3. నిర్ధారణ చేయని రకం డయాబెటిస్.
4. శరీరంలో సంభవించే అంటు మరియు తాపజనక ప్రక్రియలు.
5. వివిధ దీర్ఘకాలిక వ్యాధుల తీవ్రత.
6. గత శస్త్రచికిత్స జోక్యం మరియు గాయాలు.
7. గర్భం.
8. హృదయనాళ వ్యవస్థ యొక్క అధునాతన వ్యాధులు (ప్రసరణ లోపాలు, గుండెపోటు).
9. టైప్ 2 డయాబెటిస్ కోసం హార్మోన్ యొక్క అకాల పరిపాలన.
10. హార్మోన్ విరోధుల దీర్ఘకాలిక ఉపయోగం.
11. ఒత్తిడి మరియు మాదకద్రవ్యాల వాడకం.

అసిడోసిస్ యొక్క అరుదైన రూపాలు

మూత్రపిండాల పనిచేయకపోవడం వల్ల అరుదైన రకాల కెటోయాసిడోసిస్ వస్తుంది. మూత్రపిండ అసిడోసిస్ తరచుగా నెఫ్రాన్ గొట్టపు నిర్మాణాల యొక్క పరిమిత సామర్థ్యాన్ని రక్తం ద్వారా విడుదలయ్యే యాసిడ్ ఏజెంట్లను ఫిల్టర్ చేస్తుంది. రుమటాయిడ్ ఆర్థరైటిస్ మరియు కాలేయం యొక్క సిర్రోసిస్, కెటోయాసిడోసిస్‌గా అభివృద్ధి చెందుతాయి.

రక్తంలో బైకార్బోనేట్ లేకపోవడం, లేదా అవసరమైన మొత్తంలో సోడియం మూత్రపిండాలతో కూడిన కొన్ని రకాల కెటోయాసిడోసిస్‌కు దారితీస్తుంది.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ అంటే ఏమిటి

ఈ పరిస్థితి ఇన్సులిన్ లోపం వల్ల మధుమేహం యొక్క తీవ్రమైన డీకంపెన్సేషన్. చాలా తరచుగా, టైప్ 1 వ్యాధి ఉన్న రోగులు కీటోయాసిడోసిస్‌తో బాధపడుతున్నారు. తీవ్రమైన కెటోయాసిడోసిస్ కోమాకు దారితీస్తుంది, ఇది అధిక రక్తంలో చక్కెర యొక్క మొదటి అభివ్యక్తి కావచ్చు. పిల్లలు మరియు కౌమారదశలో ఇది చాలా సాధారణం.

క్లోమం యొక్క స్వయం ప్రతిరక్షక నాశనంతో, ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తి చేసే కణాలలో 10-15% మాత్రమే పనిచేస్తున్న తరుణంలో ప్రారంభ సంకేతాలు కనిపిస్తాయి. వారు ఆహారం నుండి గ్లూకోజ్ వినియోగాన్ని నిర్ధారించలేరు. కీలకమైన డయాబెటిస్‌కు ఇన్సులిన్ ఇంజెక్షన్ అవసరం. టైప్ 1 డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో 16% కంటే ఎక్కువ మంది కెటోయాసిడోసిస్ మరియు దాని పర్యవసానాలతో మరణిస్తున్నారు.

రెండవ రకమైన వ్యాధిలో, కీటోయాసిడోటిక్ పరిస్థితులు తక్కువ తరచుగా కనిపిస్తాయి మరియు చికిత్స లేకపోవటంతో ఎక్కువగా సంబంధం కలిగి ఉంటాయి. ఆహార పదార్ధాల తయారీదారుల ప్రకటనల ఉపాయాల కారణంగా రోగి తనంతట తానుగా మాత్రలు తీసుకోవడం మానేయవచ్చు లేదా వ్యాధిని భర్తీ చేయడానికి ఆహారం అనుసరించడం సరిపోతుందని నమ్ముతారు.

కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క ప్రమాదం వ్యాధి యొక్క సుదీర్ఘ "అనుభవం" ఉన్న వృద్ధ రోగుల కోసం వేచి ఉంది. కాలక్రమేణా, క్లోమం క్షీణిస్తుంది, ఎందుకంటే ఉత్పత్తి చేయబడిన ఇన్సులిన్‌కు నిరోధకతను అధిగమించడానికి, ఇది మెరుగైన రీతిలో పనిచేయాలి. ఇన్సులిన్-ఆధారిత మధుమేహం ఇన్సులిన్-డిమాండ్గా మారిన కాలం వస్తుంది. అటువంటి సందర్భాల్లో మధుమేహ వ్యాధిగ్రస్తులు అవసరం, మాత్రలతో పాటు, తప్పనిసరిగా ఇన్సులిన్ పొందాలి.

మధుమేహం యొక్క ప్రాధమిక అనుమానం గురించి ఇక్కడ ఎక్కువ.

అభివృద్ధికి కారణాలు

రోగికి డయాబెటిస్ గురించి తెలియకపోవడం వల్ల ఇన్సులిన్ థెరపీ లేనప్పుడు కెటోయాసిడోసిస్ సంభవిస్తుంది, కానీ ఆచరణలో ఇది చికిత్స లోపాలతో ఎక్కువగా సంబంధం కలిగి ఉంటుంది:

• రోగి ఇంజెక్షన్లను కోల్పోతాడు, మరియు కొన్నిసార్లు రక్తంలో గ్లూకోజ్ లేదా జ్వరం సంక్రమణ కారణంగా ఆకలి మరియు వికారం లేకపోవడం వల్ల తినడం,
• ఇంజెక్షన్లు లేదా టాబ్లెట్లను అనధికారికంగా ఉపసంహరించుకోవడం. టైప్ 2 డయాబెటిస్తో, రోగి చాలా నెలలు (లేదా సంవత్సరాలు) మందులు తీసుకోలేదని మరియు గ్లైసెమియాను కొలవలేదని కనుగొనబడింది,
• అంతర్గత అవయవాల యొక్క తీవ్రమైన మంట,
• అడ్రినల్ గ్రంథి, పిట్యూటరీ, థైరాయిడ్ గ్రంథి,
• ఆహారం యొక్క క్రమబద్ధమైన నిర్లక్ష్యం, మద్యం దుర్వినియోగం,
• తక్కువ మోతాదు ఇన్సులిన్ యొక్క తప్పు పరిపాలన (తక్కువ దృష్టి, తప్పు పెన్, ఇన్సులిన్ పంప్),
• ప్రసరణ లోపాలు - గుండెపోటు, స్ట్రోక్,
• శస్త్రచికిత్స జోక్యం, గాయాలు,
• హార్మోన్లు, మూత్రవిసర్జన కలిగిన of షధాల యొక్క అనియంత్రిత ఉపయోగం.

కీటోయాసిడోసిస్ అభివృద్ధి యొక్క విధానం

టైప్ 1 డయాబెటిస్‌లో సంపూర్ణ ఇన్సులిన్ లోపం లేదా రెండవ ప్రక్రియలో దాని సున్నితత్వం (సాపేక్ష లోపం) ఉల్లంఘన వరుస ప్రక్రియలకు దారితీస్తుంది:

1. రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయి పెరుగుతుంది, మరియు కణాలు "ఆకలితో" ఉంటాయి.
2. శరీరం పోషక లోపాలను ఒత్తిడిగా భావిస్తుంది.
3. ఇన్సులిన్ యొక్క పనితీరుకు ఆటంకం కలిగించే హార్మోన్ల విడుదల - కాంట్రాన్సులర్ ప్రారంభమవుతుంది. పిట్యూటరీ గ్రంథి సోమాటోట్రోపిన్, అడ్రినోకోర్టికోట్రోపిక్, అడ్రినల్ గ్రంథులు - కార్టిసాల్ మరియు అడ్రినాలిన్, మరియు ప్యాంక్రియాస్ - గ్లూకాగాన్.
4. అంతర్గత కారకాల పని ఫలితంగా, కాలేయంలో కొత్త గ్లూకోజ్ ఏర్పడటం, గ్లైకోజెన్, ప్రోటీన్లు మరియు కొవ్వుల విచ్ఛిన్నం పెరుగుతుంది.
5. కాలేయం నుండి, గ్లూకోజ్ రక్తప్రవాహంలోకి ప్రవేశిస్తుంది, ఇది ఇప్పటికే గ్లైసెమియా యొక్క అధిక స్థాయిని పెంచుతుంది.
6. చక్కెర అధిక సాంద్రత ఓస్మోసిస్ యొక్క చట్టాల ప్రకారం కణజాలాల నుండి వచ్చే ద్రవం నాళాలలోకి వెళుతుంది.
7. కణజాలం నిర్జలీకరణం చెందుతుంది, వాటిలో పొటాషియం తక్కువగా ఉంటుంది.
8. గ్లూకోజ్ మూత్రపిండాల ద్వారా విసర్జించబడుతుంది (గ్లైసెమియాను 10 mmol / l కు పెంచిన తరువాత), ద్రవ, సోడియం, పొటాషియంలను తీసివేస్తుంది.
9. సాధారణ నిర్జలీకరణం, ఎలక్ట్రోలైట్ అసమతుల్యత.
10. రక్తం గడ్డకట్టడం, రక్తం గడ్డకట్టడం వేగవంతం.
11. మెదడు, మూత్రపిండాలు, గుండె, అవయవాలకు రక్త ప్రవాహం తగ్గింది.
12. తక్కువ మూత్రపిండ రక్త ప్రవాహం మూత్ర విసర్జన యొక్క విరమణ మరియు చక్కెర యొక్క పదునైన పెరుగుదలతో తీవ్రమైన మూత్రపిండ వైఫల్యానికి కారణమవుతుంది.
13. ఆక్సిజన్ ఆకలి గ్లూకోజ్ (వాయురహిత గ్లైకోలిసిస్) యొక్క అనాక్సిక్ ప్రాసెసింగ్ మరియు లాక్టిక్ ఆమ్లం చేరడం యొక్క ప్రక్రియలను ప్రేరేపిస్తుంది.
14. శక్తి కోసం గ్లూకోజ్‌కు బదులుగా కొవ్వుల వాడకం కీటోన్స్ (హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్, అసిటోఅసెటిక్ ఆమ్లం మరియు అసిటోన్) ఏర్పడటంతో కూడి ఉంటుంది. మూత్రపిండాలలో మూత్రం తక్కువగా వడపోత కారణంగా వాటిని సమర్థవంతంగా విసర్జించలేము.
15. కీటోన్ శరీరాలు రక్తాన్ని ఆమ్లీకరిస్తాయి (అసిడోసిస్), శ్వాసకోశ కేంద్రాన్ని (కుస్మాల్ యొక్క భారీ శ్వాస), పేగు లైనింగ్ మరియు పెరిటోనియం (తీవ్రమైన కడుపు నొప్పి), మరియు మెదడు పనితీరును (కోమా) బలహీనపరుస్తాయి.

కీటోయాసిడోసిస్‌లో స్పృహ నిరోధం మెదడు కణాల డీహైడ్రేషన్, హిమోగ్లోబిన్‌ను గ్లూకోజ్‌తో కలపడం వల్ల ఆక్సిజన్ లోపం, పొటాషియం కోల్పోవడం మరియు విస్తృతమైన థ్రోంబోసిస్ (వ్యాప్తి చెందుతున్న ఇంట్రావాస్కులర్ కోగ్యులేషన్) తో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది.

పురోగతి దశలు

ప్రారంభ దశలో, మూత్రంలో కీటోన్ శరీరాల విసర్జన ద్వారా కీటోయాసిడోసిస్ భర్తీ చేయబడుతుంది. అందువల్ల, శరీర విషం యొక్క సంకేతాలు లేవు లేదా అవి తక్కువగా ఉంటాయి. మొదటి దశను పరిహార కెటోసిస్ అంటారు. ఇది పరిస్థితి మరింత దిగజారిపోతున్నప్పుడు, డీకంపెన్సేటెడ్ అసిడోసిస్‌లోకి వెళుతుంది. అసిటోన్ మరియు ఆమ్లాల స్థాయి పెరుగుదల నేపథ్యంలో, స్పృహ మొదట గందరగోళంగా మారుతుంది, రోగి నెమ్మదిగా పర్యావరణానికి ప్రతిస్పందిస్తాడు. రక్తంలో, గ్లూకోజ్ మరియు కీటోన్ శరీరాలు తీవ్రంగా పెరుగుతాయి.

అప్పుడు ప్రీకోమా, లేదా తీవ్రమైన కెటోయాసిడోసిస్ వస్తుంది. చైతన్యం సంరక్షించబడుతుంది, కానీ బాహ్య ఉద్దీపనలకు రోగి యొక్క ప్రతిచర్య చాలా బలహీనంగా ఉంటుంది. క్లినికల్ పిక్చర్ అన్ని రకాల జీవక్రియ యొక్క లక్షణాలను కలిగి ఉంటుంది. నాల్గవ దశలో, కోమా అభివృద్ధి చెందుతుంది, అత్యవసర సహాయం లేనప్పుడు, అది మరణానికి దారితీస్తుంది.

ఆచరణలో, చివరి దశలను చాలా అరుదుగా గుర్తించవచ్చు, అందువల్ల, స్పృహ స్థాయిలో తగ్గుదల డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్‌గా పరిగణించబడుతుంది, పునరుజ్జీవం అవసరం.

పెద్దలు మరియు పిల్లలలో లక్షణాలు

రక్తంలో చక్కెర పెరుగుదల సంకేతాలు క్రమంగా పెరుగుతాయి. ఏదైనా హైపర్గ్లైసీమిక్ కోమా మరియు హైపోగ్లైసీమిక్ కోమా మధ్య ప్రధాన వ్యత్యాసం ఇది, ఇది చాలా త్వరగా అభివృద్ధి చెందుతుంది. సాధారణంగా, గ్లైసెమియా కనీసం 2-3 రోజులలో కీటోయాసిడోసిస్‌కు పెరుగుతుంది మరియు తీవ్రమైన ఇన్ఫెక్షన్ లేదా తీవ్రమైన ప్రసరణ వైఫల్యం నేపథ్యంలో మాత్రమే, ఈ కాలం 16-18 గంటలకు తగ్గించబడుతుంది.

కీటోసిస్ యొక్క ప్రారంభ సంకేతాలు:

• ఆహారం పట్ల విరక్తి వరకు ఆకలి లేకపోవడం,
• వికారం, వాంతులు,
• కనిపెట్టలేని దాహం
• అధిక మూత్ర విసర్జన
• చర్మం పొడిబారడం మరియు దహనం, శ్లేష్మ పొర,
• బద్ధకం,
• బరువు తగ్గడం
• , తలనొప్పి
• నిక్కబొడుచుకుంటాయి,
• అసిటోన్ యొక్క స్వల్ప వాసన (నానబెట్టిన ఆపిల్ల మాదిరిగానే).

కొంతమంది రోగులలో, ఈ సంకేతాలన్నీ కనిపించవు లేదా అధిక రక్తంలో చక్కెర నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా కూడా అవి పూయబడతాయి. ఈ సమయంలో మీరు మూత్రంలో కీటోన్‌ల యొక్క స్పష్టమైన నిర్ణయాన్ని నిర్వహిస్తే, పరీక్ష సానుకూలంగా ఉంటుంది. మీరు రోజుకు ఒక్కసారైనా గ్లైసెమియాను కొలవకపోతే, కోమా యొక్క మొదటి దశను దాటవేయవచ్చు.

భవిష్యత్తులో, కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క వేగవంతమైన పురోగతి గుర్తించబడింది:

• చర్మం మరియు కండరాల స్వరం తగ్గుతుంది
• రక్తపోటు పడిపోతుంది
• పల్స్ వేగవంతం అవుతుంది
• మూత్ర విసర్జన తగ్గింది,
• వికారం మరియు వాంతులు పురోగతి, వాంతి గోధుమ రంగులోకి మారుతుంది,
• శ్వాస తీవ్రమవుతుంది, శబ్దం అవుతుంది, తరచుగా వస్తుంది, అసిటోన్ యొక్క స్పష్టమైన వాసన కనిపిస్తుంది,
• కేశనాళికల గోడల సడలింపు కారణంగా ముఖం మీద ఒక సాధారణ బ్లష్ కనిపిస్తుంది.

కారణనిర్ణయం

రోగికి డయాబెటిస్ ఉందని తెలిస్తే, ప్రాధమిక పరీక్ష దశలోనే రోగ నిర్ధారణ సాధ్యమవుతుంది. అటువంటి సమాచారం అందుబాటులో లేనట్లయితే లేదా రోగి అపస్మారక స్థితిలో ఉంటే, అప్పుడు వైద్యుడు తీవ్రమైన నిర్జలీకరణ సంకేతాలపై దృష్టి పెడతాడు (పొడి చర్మం, ఒక క్రీజ్, మృదువైన కనుబొమ్మలు ఎక్కువసేపు నిఠారుగా ఉండవు), అసిటోన్ వాసన, ధ్వనించే శ్వాస.

తదుపరి పరీక్ష కోసం, తక్షణ ఆసుపత్రి మరియు రక్తం మరియు మూత్రం యొక్క విశ్లేషణ అవసరం. కింది లక్షణాలు డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క పరికల్పనకు మద్దతు ఇస్తాయి:

• 20 mmol / l కంటే ఎక్కువ రక్తంలో గ్లూకోజ్, మూత్రంలో కనిపిస్తుంది,
• కీటోన్ బాడీల యొక్క పెరిగిన కంటెంట్ (6 నుండి 110 mmol / l వరకు), మూత్రంలో అసిటోన్,
• రక్త పిహెచ్ 7.1 కి పడిపోతుంది,
• రక్తం, పొటాషియం మరియు సోడియం అయాన్ల ఆల్కలీన్ నిల్వలో తగ్గుదల,
• 350 యూనిట్లకు ఓస్మోలారిటీలో స్వల్ప పెరుగుదల (300 చొప్పున),
• యూరియా పెరుగుదల
• సాధారణ కంటే తెల్ల రక్త కణాలు, ఫార్ములాను ఎడమ వైపుకు మార్చడం,
• ఎలివేటెడ్ హేమాటోక్రిట్, హిమోగ్లోబిన్ మరియు ఎర్ర రక్త కణాలు.

గ్లూకోటెస్ట్ పరీక్ష స్ట్రిప్స్ గురించి వీడియో చూడండి:

రోగి పర్యవేక్షిస్తారు, ప్రయోగశాల పరీక్షలు అటువంటి వ్యవధిలో పర్యవేక్షించబడతాయి:

• గ్లూకోజ్ - ప్రతి 60-90 నిమిషాల నుండి 13 mmol / l వరకు, తరువాత ప్రతి 4-6 గంటలు,
• ఎలక్ట్రోలైట్స్, రక్తం మరియు ఆమ్లత్వం యొక్క వాయువు కూర్పు - రోజుకు రెండుసార్లు,
• అసిటోన్ కోసం మూత్రం - ప్రతి 12 గంటలకు 1 నుండి 3 రోజుల వరకు, తరువాత ప్రతిరోజూ,
• ECG, సాధారణ రక్తం మరియు మూత్ర పరీక్షలు - ప్రతి రోజు మొదటి 7 రోజులు, తరువాత సూచనలు ప్రకారం.

తలెత్తే సమస్యలు

కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క చివరి దశ కోమా, దీనిలో స్పృహ లేదు. ఆమె సంకేతాలు:

• తరచుగా శ్వాస
• అసిటోన్ వాసన
• ఆమె బుగ్గలపై బ్లష్ తో లేత చర్మం,
• తీవ్రమైన నిర్జలీకరణం - పొడి చర్మం, కండరాలు మరియు కళ్ళ తక్కువ స్థితిస్థాపకత,
• తరచుగా మరియు బలహీనమైన హాలిబట్, హైపోటెన్షన్,
• మూత్ర విసర్జనను ఆపడం,
• రిఫ్లెక్స్ లేకపోవడం లేదా లేకపోవడం,
• ఇరుకైన విద్యార్థులు (వారు కాంతికి స్పందించకపోతే, ఇది మెదడు దెబ్బతినడానికి సంకేతం మరియు కోమాకు అననుకూలమైన రోగ నిరూపణ),
• విస్తరించిన కాలేయం.

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా ప్రధానమైన గాయంతో సంభవించవచ్చు:

• గుండె మరియు రక్త నాళాలు - ఒత్తిడి తగ్గడంతో కూలిపోవడం, కొరోనరీ నాళాల త్రోంబోసిస్ (గుండెపోటు), అవయవాలు, అంతర్గత అవయవాలు, పల్మనరీ ఆర్టరీ (శ్వాసకోశ వైఫల్యంతో థ్రోంబోఎంబోలిజం),
• జీర్ణవ్యవస్థ - వాంతులు, తీవ్రమైన కడుపు నొప్పి, పేగు అవరోధం, సూడోపెరిటోనిటిస్,
• మూత్రపిండాలు - తీవ్రమైన వైఫల్యం, రక్తంలో క్రియేటినిన్ మరియు యూరియా, మూత్రంలో ప్రోటీన్ మరియు సిలిండర్లు, మూత్రవిసర్జన లేకపోవడం (అనూరియా),
• మెదడు - నేపథ్య అథెరోస్క్లెరోసిస్ ఉన్న వృద్ధులలో ఎక్కువగా. తగ్గిన మస్తిష్క రక్త ప్రవాహం, నిర్జలీకరణం, అసిడోసిస్ మెదడు దెబ్బతినే ఫోకల్ సంకేతాలతో కూడి ఉంటాయి - అవయవాలలో బలహీనత, ప్రసంగ బలహీనత, మైకము, కండరాల స్పాస్టిసిటీ.

కీటోయాసిడోసిస్ నుండి తొలగింపు ప్రక్రియలో, ఈ క్రిందివి సంభవించవచ్చు:

• మస్తిష్క లేదా పల్మనరీ ఎడెమా,
• ఇంట్రావాస్కులర్ కోగ్యులేషన్
• తీవ్రమైన ప్రసరణ వైఫల్యం,
• కడుపు విషయాలను తీసుకోవడం వల్ల ఉక్కిరిబిక్కిరి అవుతుంది.

అత్యవసర కోమా

రోగిని పడుకోవాలి మరియు స్వచ్ఛమైన గాలికి ప్రవేశం కల్పించాలి, శరీర ఉష్ణోగ్రత తగ్గుతుంది - కవర్. వాంతులు చేసినప్పుడు, తల ఒక వైపుకు తిప్పాలి. మొదటి దశలో (ఆసుపత్రిలో చేరడానికి ముందు), ఇన్ఫ్యూషన్ సొల్యూషన్స్ పరిచయం, తరువాత ఇన్సులిన్ ప్రారంభమవుతుంది. రోగి స్పృహలో ఉంటే, మీరు గ్యాస్ లేకుండా వెచ్చని మినరల్ వాటర్ పుష్కలంగా త్రాగాలని మరియు మీ కడుపుని శుభ్రం చేయాలని సిఫార్సు చేయబడింది.

డయాబెటిక్ కోమా కోసం అత్యవసర సంరక్షణపై వీడియో చూడండి:

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ చికిత్స

ఆసుపత్రిలో, చికిత్స క్రింది ప్రాంతాలలో జరుగుతుంది:

• తక్కువ వ్యవధిలో ఇన్సులిన్ యొక్క పరిపాలన, మొదట ఇంట్రావీనస్, మరియు 13 mmol / l కు చేరుకున్న తరువాత - సబ్కటానియస్,
• సెలైన్ 0.9% తో ఒక డ్రాపర్, తరువాత 5% గ్లూకోజ్, పొటాషియం, (సోడియం బైకార్బోనేట్ చాలా అరుదుగా ఉపయోగించబడుతుంది),
• బ్రాడ్-స్పెక్ట్రం యాంటీబయాటిక్స్ the పిరితిత్తులు మరియు మూత్రపిండాల వాపును నివారించడానికి (సెఫ్ట్రియాక్సోన్, అమోక్సిసిలిన్),
• థ్రోంబోసిస్ (చిన్న మోతాదులో హెపారిన్) నివారణకు ప్రతిస్కందకాలు, ముఖ్యంగా వృద్ధ రోగులలో లేదా లోతైన కోమాలో,
• కార్డియోపల్మోనరీ వైఫల్యాన్ని తొలగించడానికి కార్డియోటోనిక్ ఏజెంట్లు మరియు ఆక్సిజన్ థెరపీ,
• మూత్ర నాళంలో కాథెటర్ మరియు కడుపులోని విషయాలను తొలగించడానికి గ్యాస్ట్రిక్ ట్యూబ్ యొక్క సంస్థాపన (స్పృహ లేనప్పుడు).

సాధారణ సమాచారం

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్జీవక్రియ అసిడోసిస్ యొక్క ప్రత్యేక సందర్భం - శరీరంలో ఆమ్ల-బేస్ సమతుల్యతలో ఆమ్లత పెరుగుదల వైపు మార్పు (లాటిన్ నుండి యాసిడ్ - ఆమ్లం). కణజాలాలలో ఆమ్ల ఉత్పత్తులు పేరుకుపోతాయి - కీటోన్లనిజీవక్రియ సమయంలో తగినంత బైండింగ్ లేదా విధ్వంసానికి గురికాదు.

లోపం వల్ల కలిగే కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియ బలహీనపడటం వల్ల రోగలక్షణ పరిస్థితి ఏర్పడుతుంది ఇన్సులిన్ - కణాలు గ్లూకోజ్‌ను గ్రహించడంలో సహాయపడే హార్మోన్. అంతేకాకుండా, రక్తప్రవాహంలో, గ్లూకోజ్ మరియు కీటోన్ గా concent త లేదా మరొక విధంగా అసిటోన్ శరీరాలు (అసిటోన్, అసిటోఅసెటేట్, బీటా-హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ యాసిడ్, మొదలైనవి) శారీరకంగా సాధారణ విలువలను మించిపోతాయి. అంతర్లీన మరియు కొవ్వు జీవక్రియ యొక్క తీవ్రమైన ఉల్లంఘనల ఫలితంగా వాటి నిర్మాణం జరుగుతుంది. సకాలంలో సహాయం లేనప్పుడు, మార్పు అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది కెటోయాసిడోటిక్ డయాబెటిక్ కోమా.

గ్లూకోజ్ శరీరంలోని అన్ని కణాల మరియు ముఖ్యంగా మెదడు యొక్క పనికి విశ్వ శక్తి వనరు, రక్త ప్రవాహం లేకపోవడం, నిల్వలు విచ్ఛిన్నం గ్లైకోజెన్(కాలేయములో గ్లైకోసిన్ విచ్ఛిన్నమై గ్లూకోస్గా మారుట) మరియు ఎండోజెనస్ గ్లూకోజ్ సంశ్లేషణ యొక్క క్రియాశీలత (గ్లూకోనియోజెనిసిస్).కణజాలాలను ప్రత్యామ్నాయ శక్తి వనరులకు మార్చడానికి - కొవ్వు ఆమ్లాలను రక్తప్రవాహంలోకి దహనం చేయడం హెపాటిక్ ను విడుదల చేస్తుంది ఎసిటైల్ కోఎంజైమ్ A. మరియు కీటోన్ బాడీల యొక్క కంటెంట్‌ను పెంచుతుంది - చీలిక యొక్క ఉప-ఉత్పత్తులు, ఇవి సాధారణంగా కనీస మొత్తంలో ఉంటాయి మరియు విషపూరితమైనవి. కెటోసిస్ సాధారణంగా ఎలక్ట్రోలైట్ అవాంతరాలను కలిగించదు, కానీ కుళ్ళిపోయే ప్రక్రియలో, జీవక్రియ అసిడోసిస్ మరియు అసిటోనెమిక్ సిండ్రోమ్ అభివృద్ధి చెందుతాయి.

కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియ యొక్క ఉల్లంఘన యొక్క ఆధారం ఇన్సులిన్ లోపం, ఇది రక్తంలో గ్లూకోజ్ గా ration త పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది - మధుమేహంకణాల శక్తి ఆకలి నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా, అలాగే ఓస్మోటిక్ మూత్రవిసర్జనమూత్రపిండ రక్త ప్రవాహం తగ్గడం, ప్లాస్మా ఎలక్ట్రోలైట్స్ కోల్పోవడం మరియు బాహ్య కణ ద్రవం యొక్క పరిమాణంలో తగ్గుదల నిర్జలీకరణ. అదనంగా, క్రియాశీలత జరుగుతుంది. లిపోలిసిస్ను మరియు ఉచిత మొత్తాన్ని పెంచుతుంది గ్లిసరాల్, ఇది నియోగ్లోకోజెనిసిస్ మరియు గ్లైకోజెనోలిసిస్ ఫలితంగా ఎండోజెనస్ గ్లూకోజ్ యొక్క స్రావం పెరగడంతో పాటు, హైపర్గ్లైసీమియా స్థాయిని మరింత పెంచుతుంది.

కాలేయంలోని శరీర కణజాలాల శక్తి సరఫరా తగ్గిన పరిస్థితులలో, మెరుగైనది ketogenesisకానీ కణజాలం అంత పరిమాణంలో కీటోన్‌లను ఉపయోగించుకునే సామర్థ్యాన్ని కలిగి ఉండదు మరియు పెరుగుదల ఉంది ketonemia. ఇది అసాధారణమైన అసిటోన్ శ్వాస రూపంలో కనిపిస్తుంది. కీటోన్ శరీరాల యొక్క సూపర్ కాన్సంట్రేషన్స్ రోగులలో మూత్రపిండ అవరోధాన్ని దాటినప్పుడు, మూత్రములో అథికంగా కీటోన్లు విసర్జించబడుట మరియు కాటయాన్స్ యొక్క మెరుగైన విసర్జన. అసిటోన్ సమ్మేళనాలను తటస్తం చేయడానికి ఉపయోగించే ఆల్కలీన్ నిల్వలను క్షీణించడం వల్ల అసిడోసిస్ మరియు రోగలక్షణ పరిస్థితి అభివృద్ధి చెందుతుంది precoma, హైపోటెన్షన్ మరియు పరిధీయ రక్త సరఫరా తగ్గింది.

కాంట్రిన్సులిన్ హార్మోన్లు వ్యాధికారకంలో పాల్గొంటాయి: ధన్యవాదాలు అడ్రినాలిన్, కార్టిసాల్ మరియుపెరుగుదల హార్మోన్లు గ్లూకోజ్ అణువుల ఇన్సులిన్ మధ్యవర్తిత్వ వినియోగం కండరాల కణజాలాల ద్వారా నిరోధించబడుతుంది, గ్లైకోజెనోలిసిస్, గ్లూకోనోజెనిసిస్, లిపోలిసిస్ యొక్క ప్రక్రియలు మెరుగుపరచబడతాయి మరియు ఇన్సులిన్ స్రావం యొక్క అవశేష ప్రక్రియలు అణచివేయబడతాయి.

వర్గీకరణ

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్‌తో పాటు, స్రవిస్తుంది మధుమేహేతరలేదా అసిటోనమిక్ సిండ్రోమ్, ఇది సాధారణంగా పిల్లలలో కనబడుతుంది మరియు వాంతి యొక్క పునరావృత ఎపిసోడ్లుగా వ్యక్తీకరించబడుతుంది, తరువాత లక్షణాలు తగ్గడం లేదా కనిపించకుండా పోవడం. కీటోన్ బాడీల ప్లాస్మా సాంద్రత పెరుగుదల వల్ల సిండ్రోమ్ వస్తుంది. ఇది ఎటువంటి కారణం లేకుండా, వ్యాధుల నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా లేదా ఆహార లోపాల ఫలితంగా అభివృద్ధి చెందుతుంది - దీర్ఘ ఆకలితో ఉన్న విరామాలు ఉండటం, ఆహారంలో కొవ్వు ప్రాబల్యం.

రక్తప్రవాహంలో కీటోన్ శరీరాల ఏకాగ్రత పెరుగుదల ఉచ్చారణ విష ప్రభావంతో వర్గీకరించబడకపోతే మరియు నిర్జలీకరణ దృగ్విషయంతో కలిసి ఉండకపోతే, వారు అలాంటి దృగ్విషయం గురించి మాట్లాడుతారు డయాబెటిక్ కెటోసిస్.

వైద్యపరంగా వ్యక్తీకరించబడిన కెటోయాసిడోసిస్ అనేది ఒక సంపూర్ణ లేదా సాపేక్ష లేకపోవడం వల్ల ఏర్పడే అత్యవసర పరిస్థితి ఇన్సులిన్, చాలా గంటలు మరియు రోజులలో కూడా అభివృద్ధి చేయబడింది, కాబట్టి కారణాలు సాధారణంగా అవుతాయి:

• అకాల గుర్తింపు మరియు చికిత్స యొక్క ఉద్దేశ్యం టైప్ 1 డయాబెటిస్ - ఇన్సులిన్-ఆధారిత, మరణం ఆధారంగా β కణాలు లాంగర్‌హాన్స్ ప్యాంక్రియాటిక్ ద్వీపాలు,
• ఇన్సులిన్ యొక్క సరికాని మోతాదుల వాడకం, ఇన్సులిన్-ఆధారిత డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌కు భర్తీ చేయడానికి తరచుగా సరిపోదు,
• తగినంత ఇన్సులిన్ పున the స్థాపన చికిత్స యొక్క నియమావళిని ఉల్లంఘించడం - అకాల పరిపాలన, తక్కువ-నాణ్యత ఇన్సులిన్ సన్నాహాల తిరస్కరణ లేదా ఉపయోగం,
• ఇన్సులిన్ నిరోధకత - ఇన్సులిన్ ప్రభావాలకు కణజాలాల సున్నితత్వాన్ని తగ్గించడం,
• కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియను ఉల్లంఘించే ఇన్సులిన్ విరోధులు లేదా drugs షధాలను తీసుకోవడం - కార్టికోస్టెరాయిడ్స్, సహానుభూత నాడి వ్యవస్థ ప్రభావాన్ని అనుకరించే, thiazidesరెండవ తరం యొక్క సైకోట్రోపిక్ పదార్థాలు,
• క్లోమ - క్లోమం యొక్క శస్త్రచికిత్స తొలగింపు.

అటువంటి విరుద్ధమైన హార్మోన్ల స్రావం ఫలితంగా శరీరానికి ఇన్సులిన్ అవసరం పెరుగుతుంది. అడ్రినాలిన్, గ్లూకాగాన్, కాటెకోలమైన్స్, కార్టిసాల్, ఎస్టీహెచ్ మరియు అభివృద్ధి చేయండి:

• అంటు వ్యాధులతో, ఉదాహరణకు, తో సెప్సిస్, న్యుమోనియా, మెనింజైటిస్, సైనసిటిస్, పీరియాంటైటిస్, కోలేసిస్టిటిస్, ప్యాంక్రియాటైటిస్, పారాప్రొక్టిటిస్ మరియు ఎగువ శ్వాసకోశ మరియు జన్యుసంబంధ మార్గాల యొక్క ఇతర తాపజనక ప్రక్రియలు,
• సారూప్య ఎండోక్రైన్ రుగ్మతల ఫలితంగా - థైరోటోక్సికోసిస్, కుషింగ్స్ సిండ్రోమ్, పిట్యూటరీగ్రంధి వలన అంగములు అమితంగా పెరుగుట, ఫెయోక్రోమోసైటోమా,
• మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ తో లేదా స్ట్రోక్ సాధారణంగా లక్షణం లేనిది
• drug షధ చికిత్సతో గ్లూకోకార్టికాయిడ్లు, ఈస్ట్రోజెన్రిసెప్షన్తో సహా హార్మోన్ల గర్భనిరోధకాలు,
• ఒత్తిడితో కూడిన పరిస్థితులలో మరియు గాయాల ఫలితంగా,
• గర్భధారణ సమయంలో గర్భధారణ మధుమేహం,
• కౌమారదశలో.

25% కేసులలో ఇడియోపతిక్ కెటోయాసిడోసిస్ - స్పష్టమైన కారణం లేకుండా తలెత్తుతుంది.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క లక్షణాలు

కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క లక్షణాలు - డీకంపెన్సేటెడ్ డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ వీటిని కలిగి ఉంటాయి:

• బలహీనత
• బరువు తగ్గడం
• బలమైన దాహం - పాలీడిప్సియా,
• పెరిగిన మూత్రవిసర్జన - పాలీయూరియా మరియు వేగంగా మూత్రవిసర్జన,
• ఆకలి తగ్గింది
• బద్ధకం, బద్ధకం మరియు మగత,
• వికారం, కొన్నిసార్లు వాంతితో, ఇది గోధుమ రంగు కలిగి ఉంటుంది మరియు "కాఫీ మైదానాలను" పోలి ఉంటుంది,
• కడుపు నొప్పులు తగ్గించుకోండి - psevdoperitonitom,
• శ్వాసక్రియ, కుస్మాల్ శ్వాస - "అసిటోన్" యొక్క లక్షణ వాసనతో అరుదైన, లోతైన, శబ్దం.

పరీక్షలు మరియు విశ్లేషణలు

రోగ నిర్ధారణ చేయడానికి, క్లినికల్ చిత్రాన్ని అధ్యయనం చేస్తే సరిపోతుంది. అదనంగా, నిరంతర డీకంపెన్సేటెడ్ డయాబెటిస్‌గా కీటోయాసిడోసిస్ ఈ రూపంలో వ్యక్తమవుతుంది:

• అధిక స్థాయి గ్లైసీమియ 15-16 మిల్లీమోల్ / ఎల్ కంటే ఎక్కువ,
• విజయాలు గ్లైకోసూరియా 40-50 గ్రా / ఎల్ మరియు మరిన్ని
• ల్యుకోసైటోసిస్,
• అదనపు రేటు ketonemia 5 మిల్లీమోల్ / ఎల్ మరియు డిటెక్షన్ మూత్రములో అథికంగా కీటోన్లు విసర్జించబడుట (మరిన్ని ++),
• 7.35 కన్నా తక్కువ రక్త పిహెచ్‌ను తగ్గించడం, అలాగే ప్రామాణిక సీరం మొత్తం బైకార్బొనేట్ 21 mmol / l వరకు మరియు అంతకంటే తక్కువ.

కెటోయాసిడోసిస్ చికిత్స

కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క మొదటి సంకేతం వద్ద డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోటిక్ కోమా అభివృద్ధిని నివారించడానికి, ప్రథమ చికిత్స మరియు ఆసుపత్రిలో చేరడం అవసరం.

ఇన్ పేషెంట్ చికిత్స ఇన్ఫ్యూషన్తో ప్రారంభమవుతుంది సెలైన్ ద్రావణంఉదాహరణకు రింగర్ మరియు జీవక్రియ అవాంతరాల కారణాలను తొలగించడం - సాధారణంగా అత్యవసర పరిపాలన మరియు నియమావళి యొక్క దిద్దుబాటు, ఇన్సులిన్ మోతాదుల పరిమాణం. మధుమేహం యొక్క సమస్యను రేకెత్తించే వ్యాధులను గుర్తించడం మరియు చికిత్స చేయడం కూడా చాలా ముఖ్యం. అదనంగా, ఇది సిఫార్సు చేయబడింది:

• ఆల్కలీన్ డ్రింక్ - ఆల్కలీన్ మినరల్ వాటర్స్, సోడా సొల్యూషన్స్,
• ఆల్కలీన్ ఎనిమాస్ ప్రక్షాళన ఉపయోగం,
• పొటాషియం, సోడియం మరియు ఇతర మాక్రోన్యూట్రియెంట్స్ లోపం యొక్క భర్తీ,
• రిసెప్షన్ enterosorbentsమరియు gepatoprotektorov.

రోగి అభివృద్ధి చెందితే కోమా హైపరోస్మోలార్, అప్పుడు అతనికి హైపోటోనిక్ (0.45%) సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణం (వేగం గంటకు 1 లీ కంటే ఎక్కువ కాదు) మరియు తదుపరి రీహైడ్రేషన్ చర్యలు, హైపోవోలెమియాతో - ఘర్షణ వాడకం ప్లాస్మా ప్రత్యామ్నాయాలు.

అసిడోసిస్ దిద్దుబాటు

చికిత్స రోగి బాధపడే కీటోయాసిడోసిస్ రకంపై ఆధారపడి ఉంటుంది. రోగనిర్ధారణ ప్రయోజనం కోసం, గ్యాస్ కూర్పు కోసం ప్రయోగశాల రక్త పరీక్షలు మరియు ఎలక్ట్రోలైట్ కంటెంట్ కోసం మూత్ర పరీక్షలు లక్షణ లక్షణాలను గుర్తించడానికి నిర్వహిస్తారు.

కెటోయాసిడోసిస్‌ను సరిదిద్దవచ్చు మరియు నియంత్రించవచ్చు, అయితే రోగి lung పిరితిత్తుల అసిడోసిస్ యొక్క లక్షణాలను ఇలా తెలుసుకోవాలి:

• అలసట,
• గందరగోళ స్పృహ
• శ్వాస తీసుకోవడంలో ఇబ్బంది.

డయాబెటిస్‌తో ఉన్న కెటోయాసిడోసిస్ శ్వాసకోశ వైఫల్యం, నోరు పొడిబారడం, కడుపు నొప్పి మరియు వికారంకు దారితీస్తుంది. తీవ్రమైన పరిస్థితుల యొక్క హర్బింగర్లు కండరాల కణజాలం మరియు తీవ్రమైన దాహం. తీవ్రమైన సందర్భాల్లో, ఈ పరిస్థితి 70% మనుగడతో కోమాకు దారితీస్తుంది.

నియమం ప్రకారం, ప్యాంక్రియాస్‌లోని 80% కంటే ఎక్కువ బీటా కణాలు నాశనమైన తర్వాత మాత్రమే వ్యాధి యొక్క మొదటి వ్యక్తీకరణలు ప్రారంభమవుతాయి. ప్రముఖ లక్షణాలు లక్షణం, కానీ నిర్దిష్టంగా లేవు (అవి అనేక ఇతర వ్యాధులు మరియు పరిస్థితులలో సంభవించవచ్చు).

ఈ లక్షణాలు:

• పాలిడిప్సియా (తీవ్రమైన దాహం),
• పాలియురియా (పెరిగిన మూత్ర ఉత్పత్తి),
• నోక్టురియా (రాత్రిపూట మూత్రవిసర్జన),
• ఎన్యూరెసిస్ (మూత్ర ఆపుకొనలేని),
• బరువు తగ్గడం
• వాంతులు,
• అతిసారం,
• బలహీనమైన స్పృహ
• పనితీరు తగ్గింది.

ఈ లక్షణాల వ్యవధి సాధారణంగా కొన్ని రోజుల నుండి చాలా వారాల వరకు ఉంటుంది.

కీటోయాసిడోసిస్‌తో ఏమి చేయాలి

వ్యాధి యొక్క ప్రారంభ వ్యక్తీకరణలు వాటి తీవ్రతను బట్టి విభజించబడ్డాయి:

కాంతి రూపం

సుమారు 30% మంది పిల్లలలో, ప్రారంభ వ్యక్తీకరణలు తేలికపాటి రూపంలో సంభవిస్తాయి - ప్రముఖ లక్షణాలు తేలికపాటివి, వాంతులు లేవు, నిర్జలీకరణం బలహీనంగా ఉంటుంది. విశ్లేషించేటప్పుడు, మూత్రంలో కీటోన్లు కనుగొనబడవు లేదా అవి చాలా తక్కువగా ఉంటాయి. రక్తం యొక్క యాసిడ్-బేస్ బ్యాలెన్స్ గణనీయమైన విచలనాలను చూపించదు, కీటోయాసిడోసిస్ ఉచ్ఛరించబడదు.

• నోటి నుండి అసిటోన్ వాసన మరియు మూత్ర విసర్జన చేసేటప్పుడు,
• నాభి ప్రాంతంలో నొప్పి
• కారణంలేని నిరాశ
• వికారం లేదా వాంతులు
• శరీరం మరియు అలసట యొక్క నిదాన స్థితి,
• ఆకలి లేకపోవడం.

మితమైన తీవ్రత

సగటు డిగ్రీతో, నిర్జలీకరణ ఫలితంగా లక్షణ మార్పులను గమనించవచ్చు:

• పొడి శ్లేష్మ పొర,
• నాలుకపై చిలకరించడం (తెలుపు పూత),
• కనుబొమ్మలను వదలడం,
• చర్మం స్థితిస్థాపకత తగ్గుతుంది.

మూత్రంలో కూడా విచలనాలు గమనించవచ్చు - ఉచ్చారణ కెటోనురియా వ్యక్తమవుతుంది. రక్త వాయువు విశ్లేషణ రక్త పిహెచ్‌లో స్వల్పంగా తగ్గడం వంటి అసాధారణతలను కూడా చూపిస్తుంది. ఇది కొంతవరకు జీవక్రియ అసిడోసిస్ కారణంగా ఉంది. ఈ రకమైన డయాబెటిస్ సుమారు 50% మంది పిల్లలలో సంభవిస్తుంది..

తీవ్రమైన డిగ్రీ

తీవ్రమైన వ్యాధి 20% మంది పిల్లలను కలిగి ఉంటుంది. ఇది డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క విలక్షణ చిత్రం రూపంలో కనిపిస్తుంది.

1. డయాబెటిక్ కెటోసైటోసిస్, ఇది డయాబెటిస్ కోసం ఆహారం మరియు చికిత్సను అనుసరించనప్పుడు సంభవిస్తుంది. అలాగే, మూత్రంలో అసిటోన్ కనిపించడం కోమా యొక్క విధానాన్ని సూచిస్తుంది.
2. దీర్ఘ ఉపవాసం, ఆహారం.
3. Eklamsii.
4. ఎంజైమాటిక్ లోపం.
5. విషం, పేగు ఇన్ఫెక్షన్లతో.
6. హైపోథెర్మియా.
7. అధిక క్రీడా శిక్షణ.
8. ఒత్తిడి, గాయం, మానసిక రుగ్మతలు.
9. సరికాని పోషణ - కార్బోహైడ్రేట్లు మరియు ఫైబర్ కంటే కొవ్వులు మరియు ప్రోటీన్ల ప్రాబల్యం.
10. కడుపు క్యాన్సర్.

తీవ్రమైన నిర్జలీకరణం, నోటి నుండి అసిటోన్ వాసన, వికారం మరియు వాంతులు గమనించవచ్చు. కోమాతో సహా వివిధ స్థాయిలలో బలహీనమైన స్పృహ సంభవించవచ్చు. ఇటువంటి సందర్భాల్లో, మూత్రపిండాల వైఫల్యం తరచుగా గమనించవచ్చు.

కీటోయాసిడోసిస్ కోసం అత్యవసర సంరక్షణ

వాయువుల కోసం రక్త పరీక్షలో, 7.0 కన్నా తక్కువ పిహెచ్ విలువ కలిగిన డీకంపెన్సేటెడ్ మెటబాలిక్ అసిడోసిస్ కనుగొనబడుతుంది. ఇది ప్రాణాంతక పరిస్థితి, దీనికి తీవ్రమైన చికిత్స మరియు క్రియాశీల పర్యవేక్షణ అవసరం.

డయాబెటిస్ యొక్క ప్రారంభ అభివ్యక్తి వద్ద రక్తంలో చక్కెర విలువలు క్లినికల్ పిక్చర్ యొక్క తీవ్రతకు సంబంధించినవి కావు.

వ్యాధి ఎలా నిర్ధారణ అవుతుంది

వ్యాధి యొక్క ప్రారంభ నిర్ధారణ కొరకు, మూత్రాన్ని, అలాగే కేశనాళిక రక్తంలో చక్కెర స్థాయిని పరిశీలించడం అవసరం. ఆ తరువాత, రోగి యొక్క పరిస్థితిని బట్టి వివిధ సూచికలను పరిశీలించడం ద్వారా ప్రయోగశాల విశ్లేషణలను విస్తరించడం చాలా ముఖ్యం.

చాలా క్లినిక్లలో, వ్యాధి యొక్క తీవ్రమైన దశ (2 వారాలు పడుతుంది) గుండా వెళ్ళిన తరువాత, ప్రమాద కారకాలు మదింపు చేయబడతాయి.

ఈ అంశంలో, క్లోమం యొక్క ద్వీప కణాలలో లిపిడ్ ప్రొఫైల్, థైరాయిడ్ హార్మోన్లు, నిర్దిష్ట ప్రతిరోధకాలను కనుగొనడం అవసరం. ఈ పరీక్షలు రోగ నిర్ధారణ కోసం లేదా చికిత్స ప్రణాళికను రూపొందించడానికి అవసరం లేదు. కానీ అవి రోగ నిర్ధారణను బాగా పూర్తి చేస్తాయి మరియు సహాయక అంశాలను పరిగణనలోకి తీసుకోవడానికి వైద్యుడికి మరింత ఖచ్చితంగా సహాయపడతాయి.

అన్ని ప్రయోగశాల గుర్తులను ఈ వ్యాధికి సంబంధించిన లక్షణాలతో పాటు ఉండాలి - పాలిడిప్సియా, పాలియురియా, బరువు తగ్గడం, నిర్జలీకరణం.

ఎలాంటి ఆహారం ఆమోదయోగ్యమైనది

కోమా ముప్పుతో, కొవ్వులు మరియు ప్రోటీన్లను వదిలివేయడం అవసరం, ఎందుకంటే వాటి నుండి కీటోన్ శరీరాలు ఉత్పత్తి అవుతాయి. ఈ కాలంలో కార్బోహైడ్రేట్లు ప్రధానంగా సరళంగా ఉండాలి, ఇది మధుమేహ వ్యాధిగ్రస్తులకు ప్రామాణిక ఆహారంలో రోగిని నిషేధిస్తుంది:

• సెమోలినా, నీటిపై బియ్యం గంజి,
• మెత్తని కూరగాయలు
• తెలుపు రొట్టె
• పండ్ల రసం
• చక్కెరతో కంపోట్ చేయండి.

డయాబెటిస్ కోమాలో ఆసుపత్రిలో చేరినట్లయితే, అప్పుడు ఈ ప్రణాళిక ప్రకారం ఆహారం నిర్మించబడుతుంది:

• మొదటి రోజు - ఆల్కలీన్ నీరు, కూరగాయలు మరియు పండ్ల నుండి రసం (ఆపిల్, క్యారెట్లు, ద్రాక్ష, నల్ల ఎండుద్రాక్ష, ఆకుకూరలు), బెర్రీ లేదా ఫ్రూట్ జెల్లీ, ఎండిన పండ్ల కాంపోట్,
• 2-4 రోజులు - మెత్తని బంగాళాదుంపలు, మెత్తని కూరగాయలు మరియు బియ్యం లేదా సెమోలినా సూప్, ఇంట్లో తయారుచేసిన తెల్ల రొట్టె, సెమోలినా, బియ్యం గంజి, కొవ్వు రహిత కేఫీర్ (150 మి.లీ కంటే ఎక్కువ కాదు),
• 5-9 రోజు - తక్కువ కొవ్వు గల కాటేజ్ చీజ్ (2% కొవ్వు కంటే ఎక్కువ కాదు), ఉడికించిన చేపలు, ఉడికించిన ఆమ్లెట్, ఉడికించిన చికెన్ బ్రెస్ట్ లేదా చేపల నుండి ప్రోటీన్ పేస్ట్ జోడించండి.

10 రోజుల తరువాత, కూరగాయలు లేదా వెన్న 10 గ్రాముల కంటే ఎక్కువ ఆహారంలో చేర్చబడదు. క్రమంగా, పెవ్జ్నర్ ప్రకారం ఆహారం 9 వ స్థానానికి మారడంతో ఆహారం విస్తరిస్తుంది.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ నివారణ

ఈ తీవ్రమైన పరిస్థితిని నివారించడానికి, మీరు తప్పక:

• టైప్ 1 డయాబెటిస్ ఉన్న పిల్లలలో రిస్క్ గ్రూపును గుర్తించడం - తల్లిదండ్రులు డయాబెటిస్ లేదా ఆటో ఇమ్యూన్ వ్యాధులతో బాధపడుతున్నారు, కుటుంబానికి డయాబెటిక్ బిడ్డ ఉంది, గర్భధారణ సమయంలో తల్లికి రుబెల్లా, ఫ్లూ ఉంది. పిల్లలు తరచూ అనారోగ్యానికి గురవుతారు, వారి థైమస్ గ్రంథి విస్తరిస్తుంది, మొదటి రోజుల నుండి వారికి మిశ్రమాలతో ఆహారం ఇస్తారు,
• డయాబెటిస్ యొక్క సకాలంలో రోగ నిర్ధారణ - సంక్రమణ, ఒత్తిడి, శస్త్రచికిత్స, శిశువులో “పిండి” డైపర్, బరువు తగ్గడంతో మంచి ఆకలి, కౌమారదశలో నిరంతర మొటిమలు,
• డయాబెటిస్ ఉన్న రోగి యొక్క విద్య - సారూప్య అనారోగ్యాలకు మోతాదు సర్దుబాటు, పోషకాహార లోపం, కీటోయాసిడోసిస్ సంకేతాల పరిజ్ఞానం, గ్లైసెమిక్ నియంత్రణ యొక్క ప్రాముఖ్యత.

మరియు ఇక్కడ హైపర్గ్లైసీమిక్ కోమా గురించి ఎక్కువ.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ ఇన్సులిన్ లోపంతో సంభవిస్తుంది. ఇది ఆకలి తగ్గడం, పెరిగిన దాహం మరియు అధిక మూత్రవిసర్జనగా వ్యక్తమవుతుంది. రక్తంలో కీటోన్ శరీరాల సంఖ్య పెరగడంతో, ఇది క్రమంగా కోమాగా మారుతుంది. రోగ నిర్ధారణ కోసం, రక్తం, మూత్రం యొక్క అధ్యయనం.

ఇన్సులిన్, సొల్యూషన్స్ మరియు రక్త ప్రసరణ మెరుగుదలల సహాయంతో చికిత్స జరుగుతుంది. ప్రత్యేకమైన ఆహారాన్ని అనుసరించడం చాలా ముఖ్యం మరియు డయాబెటిస్ క్షీణతను ఎలా నివారించాలో తెలుసుకోవాలి.

డయాబెటిక్ కోమా రకాన్ని బట్టి, సంకేతాలు మరియు లక్షణాలు భిన్నంగా ఉంటాయి, శ్వాస కూడా. అయినప్పటికీ, పరిణామాలు ఎల్లప్పుడూ తీవ్రంగా ఉంటాయి, ప్రాణాంతకం కూడా. వీలైనంత త్వరగా ప్రథమ చికిత్స అందించడం ముఖ్యం. డయాగ్నోస్టిక్స్లో చక్కెర కోసం మూత్రం మరియు రక్త పరీక్షలు ఉన్నాయి.

దాని రకంతో సంబంధం లేకుండా డయాబెటిస్ సమస్యలు నివారించబడతాయి. గర్భధారణ సమయంలో పిల్లలలో ఇది ముఖ్యం. టైప్ 1 మరియు టైప్ 2 డయాబెటిస్‌లో ప్రాధమిక మరియు ద్వితీయ, తీవ్రమైన మరియు ఆలస్య సమస్యలు ఉన్నాయి.

మధుమేహం యొక్క అనుమానం సారూప్య లక్షణాల సమక్షంలో తలెత్తుతుంది - దాహం, అధిక మూత్ర విసర్జన. పిల్లలలో డయాబెటిస్ అనుమానం కోమాతో మాత్రమే సంభవిస్తుంది. సాధారణ పరీక్షలు మరియు రక్త పరీక్షలు ఏమి చేయాలో నిర్ణయించడంలో మీకు సహాయపడతాయి. కానీ ఏదైనా సందర్భంలో, ఆహారం అవసరం.

ఇన్సులిన్ యొక్క సరికాని పరిపాలనతో, హైపర్గ్లైసీమిక్ కోమా సంభవించవచ్చు. దీని కారణాలు తప్పు మోతాదులో ఉంటాయి. పెద్దలు మరియు పిల్లలలో లక్షణాలు క్రమంగా పెరుగుతాయి. ప్రథమ చికిత్స బంధువుల సరైన చర్యలలో ఉంటుంది. అత్యవసర కాల్ అత్యవసరంగా అవసరం. ఇన్సులిన్ అవసరమా అని చికిత్స ఎలా చేయాలో వైద్యులకు మాత్రమే తెలుసు.

తరచుగా డయాబెటిస్ ఉన్న తల్లిదండ్రుల నుండి పిల్లలు పుట్టడం వల్ల వారు అనారోగ్యంతో బాధపడుతున్నారు. కారణాలు ఆటో ఇమ్యూన్ వ్యాధులు, es బకాయం కావచ్చు. రకాలను రెండుగా విభజించారు - మొదటి మరియు రెండవ. సమయానికి రోగ నిర్ధారణ మరియు సహాయం అందించడానికి యువత మరియు కౌమారదశలో ఉన్న లక్షణాలను తెలుసుకోవడం చాలా ముఖ్యం. డయాబెటిస్ ఉన్న పిల్లల పుట్టుకను నివారించడం ఉంది.