టైప్ 1 డయాబెటిస్ యొక్క జన్యుశాస్త్రం
వ్యాధి అభివృద్ధికి ఒక కారణం డయాబెటిస్కు జన్యు సిద్ధత. అదనంగా, దాని అభివ్యక్తి ప్రమాదాన్ని పెంచే అనేక బాహ్య కారకాలు ఉన్నాయి.
నేడు, డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ అనేది పూర్తిగా చికిత్స చేయలేని పాథాలజీ.
అందువల్ల, రోగ నిర్ధారణ ఉన్న రోగి జీవితాంతం వైద్యుల యొక్క అన్ని సిఫార్సులు మరియు మార్గదర్శకాలను పాటించాలి, ఎందుకంటే ఈ వ్యాధిని పూర్తిగా నయం చేయడం అసాధ్యం.
వ్యాధి అంటే ఏమిటి?
డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ అనేది ఎండోక్రైన్ వ్యవస్థ యొక్క రుగ్మతల ఫలితంగా సంభవించే వ్యాధి. దాని అభివృద్ధి సమయంలో, శరీరంలోని అన్ని జీవక్రియ ప్రక్రియల ఉల్లంఘన జరుగుతుంది.
హార్మోన్ ఇన్సులిన్ తగినంతగా ఉత్పత్తి చేయకపోవడం లేదా శరీర కణాల ద్వారా దీనిని తిరస్కరించడం వల్ల రక్తంలో గ్లూకోజ్ పెద్ద మొత్తంలో పేరుకుపోతుంది. అదనంగా, నీటి జీవక్రియ యొక్క పనిలో లోపం ఉంది, నిర్జలీకరణం గమనించబడుతుంది.
ఈ రోజు వరకు, రోగలక్షణ ప్రక్రియలో రెండు ప్రధాన రకాలు ఉన్నాయి:
- టైప్ 1 డయాబెటిస్. క్లోమం ద్వారా ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తి చేయకపోవడం (లేదా తగినంత పరిమాణంలో ఉత్పత్తి చేయకపోవడం) ఫలితంగా ఇది అభివృద్ధి చెందుతుంది. ఈ రకమైన పాథాలజీని ఇన్సులిన్-ఆధారితంగా పరిగణిస్తారు. ఈ రకమైన డయాబెటిస్ ఉన్నవారు జీవితాంతం హార్మోన్ యొక్క స్థిరమైన ఇంజెక్షన్లపై ఆధారపడి ఉంటారు.
- టైప్ 2 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ పాథాలజీ యొక్క ఇన్సులిన్-స్వతంత్ర రూపం. క్లోమం ద్వారా ఉత్పత్తి అయ్యే ఇన్సులిన్ను శరీర కణాలు గ్రహించడం మానేయడం వల్ల ఇది తలెత్తుతుంది. అందువలన, రక్తంలో గ్లూకోజ్ క్రమంగా చేరడం జరుగుతుంది.
చాలా అరుదైన సందర్భాల్లో, వైద్యులు పాథాలజీ యొక్క మరొక రూపాన్ని నిర్ధారించగలరు, ఇది గర్భధారణ మధుమేహం.
పాథాలజీ రూపాన్ని బట్టి, దాని అభివృద్ధికి కారణాలు మారవచ్చు. ఈ సందర్భంలో, ఈ వ్యాధిని సాధారణీకరించే కారకాలు ఎల్లప్పుడూ ఉన్నాయి.
డయాబెటిస్ యొక్క జన్యు స్వభావం మరియు దాని జన్యు సిద్ధత ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తాయి.
పాథాలజీ యొక్క అభివ్యక్తిపై వంశపారంపర్య కారకం యొక్క ప్రభావం
వంశపారంపర్య కారకం ఉంటే డయాబెటిస్కు పూర్వస్థితి ఏర్పడుతుంది. ఈ సందర్భంలో, వ్యాధి యొక్క అభివ్యక్తి రూపం ఒక ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది.
టైప్ 1 డయాబెటిస్ యొక్క జన్యుశాస్త్రం తల్లిదండ్రుల నుండి రావాలి. తల్లి నుండి వ్యాధి యొక్క ఇన్సులిన్-ఆధారిత రూపానికి ప్రవృత్తి పుట్టిన పిల్లలలో కేవలం మూడు శాతం మాత్రమే కనిపిస్తుందని గణాంకాలు చెబుతున్నాయి. అదే సమయంలో, తండ్రి వైపు నుండి, టైప్ 1 డయాబెటిస్ యొక్క వంశపారంపర్యత కొద్దిగా పెరుగుతుంది మరియు పది శాతానికి చేరుకుంటుంది. తల్లిదండ్రులిద్దరిలోనూ పాథాలజీ అభివృద్ధి చెందుతుంది. ఈ సందర్భంలో, పిల్లలకి టైప్ 1 డయాబెటిస్ వచ్చే ప్రమాదం ఉంది, ఇది డెబ్బై శాతానికి చేరుకుంటుంది.
ఇన్సులిన్-స్వతంత్ర రకం వ్యాధి వంశపారంపర్య కారకం యొక్క అధిక స్థాయి ప్రభావంతో ఉంటుంది. ఒక వ్యక్తికి డయాబెటిస్కు జన్యు సిద్ధత ఉండటం దీనికి కారణం. వైద్య గణాంకాల ప్రకారం, తల్లిదండ్రులలో ఒకరు పాథాలజీ యొక్క క్యారియర్ అయితే, పిల్లలలో డయాబెటిస్ జన్యువు కనిపించే ప్రమాదం సుమారు 80%. అదే సమయంలో, ఈ వ్యాధి తల్లి మరియు తండ్రి ఇద్దరినీ ప్రభావితం చేస్తే టైప్ 2 డయాబెటిస్ యొక్క వంశపారంపర్యత దాదాపు వంద శాతానికి పెరుగుతుంది.
తల్లిదండ్రులలో ఒకరిలో డయాబెటిస్ సమక్షంలో, మాతృత్వాన్ని ప్లాన్ చేసేటప్పుడు డయాబెటిస్ యొక్క జన్యుపరమైన అంశాలకు ప్రత్యేక శ్రద్ధ ఇవ్వాలి.
అందువల్ల, జన్యు చికిత్స అనేది తల్లిదండ్రులలో కనీసం ఒకరికి టైప్ 2 డయాబెటిస్తో బాధపడుతున్న పిల్లలకు పెరిగిన ప్రమాదాలను తొలగించే లక్ష్యంతో ఉండాలి. ఈ రోజు వరకు, వంశపారంపర్య ప్రవర్తన యొక్క చికిత్స కోసం అందించే అటువంటి సాంకేతికత ఏదీ లేదు.
ఈ సందర్భంలో, మీరు మధుమేహానికి ముందస్తుగా ఉంటే ప్రమాదాన్ని తగ్గించే ప్రత్యేక చర్యలు మరియు వైద్య సిఫార్సులకు మీరు కట్టుబడి ఉండవచ్చు.
ఏ ఇతర ప్రమాద కారకాలు ఉన్నాయి?
మధుమేహం యొక్క అభివ్యక్తికి ఎక్సోజనస్ కారణాలు కూడా ముందడుగు వేస్తాయి.
వంశపారంపర్య కారకం సమక్షంలో, డయాబెటిక్ ప్రమాదం చాలా రెట్లు పెరుగుతుందని గుర్తుంచుకోవాలి.
పాథాలజీ అభివృద్ధికి ob బకాయం రెండవ కారణం, ముఖ్యంగా టైప్ 2 డయాబెటిస్. నడుము మరియు పొత్తికడుపులో శరీర కొవ్వు అధికంగా ఉన్న వ్యక్తుల కోసం మీ బరువును జాగ్రత్తగా పర్యవేక్షించడం అవసరం. ఈ సందర్భంలో, రోజువారీ ఆహారం మీద పూర్తి నియంత్రణను ప్రవేశపెట్టడం మరియు క్రమంగా బరువును సాధారణ స్థాయికి తగ్గించడం అవసరం.
వ్యాధి అభివృద్ధికి దోహదపడే ప్రధాన అంశాలు ఈ క్రింది విధంగా ఉన్నాయి:
- అధిక బరువు మరియు es బకాయం.
- తీవ్రమైన ఒత్తిడి మరియు ప్రతికూల భావోద్వేగ తిరుగుబాటు.
- నిష్క్రియాత్మక జీవనశైలిని ఉంచడం, శారీరక శ్రమ లేకపోవడం.
- సంక్రమణ స్వభావం యొక్క వ్యాధులు.
- రక్తపోటు యొక్క అభివ్యక్తి, దీనికి వ్యతిరేకంగా అథెరోస్క్లెరోసిస్ స్వయంగా వ్యక్తమవుతుంది, ఎందుకంటే ప్రభావిత నాళాలు అన్ని అవయవాలను సాధారణ రక్త సరఫరాతో పూర్తిగా అందించలేవు కాబట్టి, క్లోమం, ఈ సందర్భంలో, ఎక్కువగా బాధపడుతుంది, ఇది మధుమేహానికి కారణమవుతుంది.
- Groups షధాల యొక్క కొన్ని సమూహాలను తీసుకోవడం. థియాజైడ్స్, కొన్ని రకాల హార్మోన్లు మరియు మూత్రవిసర్జనలు, యాంటిట్యూమర్ మందులు. అందువల్ల, వైద్యుడు నిర్దేశించినట్లు మాత్రమే స్వీయ- ate షధాలను తీసుకోకూడదు మరియు ఏదైనా మందులు తీసుకోకూడదు. లేకపోతే, రోగి ఒక వ్యాధిని నయం చేస్తాడని మరియు దాని ఫలితంగా డయాబెటిస్ వస్తుంది.
- మహిళల్లో స్త్రీ జననేంద్రియ పాథాలజీల ఉనికి. చాలా తరచుగా, పాలిసిస్టిక్ అండాశయాలు, గర్భధారణ సమయంలో జెస్టోసిస్ వంటి వ్యాధుల ఫలితంగా డయాబెటిస్ సంభవిస్తుంది. అదనంగా, ఒక అమ్మాయి నాలుగు కిలోగ్రాముల కంటే ఎక్కువ బరువున్న శిశువుకు జన్మనిస్తే, ఇది పాథాలజీ అభివృద్ధికి ప్రమాదం కలిగిస్తుంది.
డయాబెటిస్కు సరైన డైట్ థెరపీ మరియు సమతుల్య ఆహారం మాత్రమే వ్యాధి అభివృద్ధి చెందే ప్రమాదాన్ని తగ్గిస్తాయి. రోజువారీ శారీరక శ్రమకు ఒక ప్రత్యేక పాత్ర ఆపాదించబడాలి, ఇది ఆహారం నుండి పొందిన అధిక శక్తిని ఖర్చు చేయడానికి సహాయపడుతుంది, అలాగే రక్తంలో చక్కెర సాధారణీకరణపై ప్రయోజనకరమైన ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటుంది.
ఆటో ఇమ్యూన్ వ్యాధులు థైరాయిడిటిస్ మరియు క్రానిక్ కార్టికోస్టెరాయిడ్ హార్మోన్ లోపం వంటి మొదటి రకం డయాబెటిస్ మెల్లిటస్కు కూడా కారణమవుతాయి.
వ్యాధి అభివృద్ధి చెందే అవకాశాలను తగ్గించే చర్యలు?
వంశపారంపర్య కారకం సమక్షంలో అద్భుతమైన నివారణ చర్య శారీరక శ్రమ. ఒక వ్యక్తి తనకు నచ్చినదాన్ని ఎంచుకుంటాడు - రోజువారీ స్వచ్ఛమైన గాలిలో నడవడం, ఈత, పరుగు లేదా వ్యాయామశాలలో వ్యాయామం.
యోగా అద్భుతమైన సహాయకుడిగా మారవచ్చు, ఇది శారీరక స్థితిని మెరుగుపరచడమే కాక, మానసిక సమతుల్యతకు దోహదం చేస్తుంది. అదనంగా, ఇటువంటి చర్యలు అదనపు కొవ్వు చేరడం నుండి బయటపడటానికి మిమ్మల్ని అనుమతిస్తుంది.
దురదృష్టవశాత్తు, మధుమేహం రావడానికి కారణమయ్యే వంశపారంపర్య కారకాన్ని తొలగించడం అసాధ్యం. అందువల్ల పైన పేర్కొన్న ఇతర కారణాలను తటస్తం చేయడం అవసరం:
- ఒత్తిడిని నివారించండి మరియు నాడీగా ఉండకండి
- మీ ఆహారం మరియు వ్యాయామాన్ని క్రమం తప్పకుండా పర్యవేక్షించండి,
- ఇతర వ్యాధుల చికిత్సకు జాగ్రత్తగా drugs షధాలను ఎంచుకోండి,
- అంటు వ్యాధి యొక్క అభివ్యక్తిని నివారించడానికి రోగనిరోధక శక్తిని నిరంతరం బలోపేతం చేస్తుంది,
- సకాలంలో అవసరమైన వైద్య పరిశోధనలు చేయాలి.
పోషణ విషయానికొస్తే, చక్కెర మరియు తీపి ఆహారాలను మినహాయించడం, తినే ఆహారం యొక్క పరిమాణం మరియు నాణ్యతను పర్యవేక్షించడం అవసరం. సులభంగా జీర్ణమయ్యే కార్బోహైడ్రేట్లు మరియు తక్షణ ఆహారాలను దుర్వినియోగం చేయకూడదు.
అదనంగా, వ్యాధి యొక్క ఉనికి మరియు అవకాశాన్ని నిర్ణయించడానికి, అనేక ప్రత్యేక వైద్య పరీక్షలు చేయవచ్చు. ఇది మొదట, క్లోమం యొక్క బీటా కణాలకు విరుద్ధ కణాల ఉనికికి ఒక విశ్లేషణ.
చక్కెర మరియు జన్యు సిద్ధత కోసం రక్త పరీక్ష కోసం ఎలా సిద్ధం చేయాలో మీ వైద్యుడిని అడగండి. శరీరం యొక్క సాధారణ స్థితిలో, అధ్యయనం యొక్క ఫలితాలు వారి లేకపోవడాన్ని సూచించాలి. ఆధునిక medicine షధం ప్రత్యేక పరీక్షా వ్యవస్థలతో ప్రయోగశాలలలో ఇటువంటి ప్రతిరోధకాలను గుర్తించడం కూడా సాధ్యపడుతుంది. ఇందుకోసం ఒక వ్యక్తి సిరల రక్తాన్ని దానం చేయాలి.
ఈ వ్యాసంలోని వీడియోలో, డయాబెటిస్ వారసత్వంగా ఉంటే డాక్టర్ మీకు చెప్తారు.
టైప్ I డయాబెటిస్
టైప్ I డయాబెటిస్ అనేది కింది క్లినికల్ సంకేతాల ద్వారా వర్గీకరించబడిన ఒక ఆటో ఇమ్యూన్ వ్యాధి: హైపర్గ్లైసీమియా యొక్క అధిక స్థాయి, డయాబెటిస్ డికంపెన్సేషన్తో హైపోక్లైసీమియా మరియు కెటోయాసిడోసిస్ ఉండటం, వ్యాధి ప్రారంభమైన తర్వాత ఇన్సులిన్ లోపం (1-2 వారాలలో) వేగంగా అభివృద్ధి చెందుతుంది. టైప్ 1 డయాబెటిస్లో ఇన్సులిన్ లోపం మానవ శరీరంలో ఇన్సులిన్ సంశ్లేషణకు కారణమైన ప్యాంక్రియాటిక్ β- కణాల దాదాపు పూర్తిగా నాశనం కావడం. ఈ ప్రాంతంలో పెద్ద సంఖ్యలో అధ్యయనాలు ఉన్నప్పటికీ, టైప్ 1 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ అభివృద్ధికి సంబంధించిన విధానం ఇంకా అస్పష్టంగా ఉంది. టైప్ 1 డయాబెటిస్ అభివృద్ధికి ప్రారంభ కారకం ఒకటి లేదా అంతకంటే ఎక్కువ ప్రతికూల పర్యావరణ కారకాల చర్య ద్వారా క్లోమం యొక్క cells- కణాలకు దెబ్బతింటుందని నమ్ముతారు. ఇటువంటి కారకాలలో కొన్ని వైరస్లు, విష పదార్థాలు, పొగబెట్టిన ఆహారాలు, ఒత్తిడి ఉన్నాయి. ప్యాంక్రియాటిక్ ఐలెట్ యాంటిజెన్లకు ఆటోఆంటిబాడీస్ ఉండటం ద్వారా ఈ పరికల్పన ధృవీకరించబడింది, ఇది చాలా మంది పరిశోధకుల అభిప్రాయం ప్రకారం, శరీరంలో స్వయం ప్రతిరక్షక ప్రక్రియలకు సాక్ష్యం మరియు β- సెల్ విధ్వంసం యొక్క యంత్రాంగాల్లో ప్రత్యక్షంగా పాల్గొనదు. అదనంగా, టైప్ I డయాబెటిస్ ప్రారంభం నుండి కాలం గడిచినందున ఆటోఆంటిబాడీస్ సంఖ్యలో సహజంగా తగ్గుదల ఉంది. వ్యాధి ప్రారంభమైన మొదటి నెలల్లో, పరీక్షించిన 70-90% మందిలో ప్రతిరోధకాలు కనుగొనబడితే, వ్యాధి ప్రారంభమైన 1-2 సంవత్సరాల తరువాత - 20% లో మాత్రమే, టైప్ 1 డయాబెటిస్ యొక్క క్లినికల్ అభివ్యక్తికి ముందు మరియు రోగుల బంధువులలో ఆటోఆంటిబాడీస్ కూడా కనుగొనబడతాయి. ఒకేలాంటి HLA వ్యవస్థలతో బంధువులు. ప్యాంక్రియాటిక్ ఐలెట్ యాంటిజెన్లకు ఆటోఆంటిబాడీస్ క్లాస్ జి ఇమ్యునోగ్లోబులిన్స్. టైప్ I డయాబెటిస్ కోసం, క్లాస్ IgM లేదా IgA యొక్క ప్రతిరోధకాలు తీవ్రమైన వ్యాధి కేసులలో కూడా కనుగొనబడవు. - కణాల నాశనం ఫలితంగా, యాంటిజెన్లు విడుదల చేయబడతాయి, ఇవి స్వయం ప్రతిరక్షక ప్రక్రియను ప్రేరేపిస్తాయి. ఆటోఆరియాక్టివ్ టి-లింఫోసైట్లను సక్రియం చేసే పాత్ర కోసం అనేక వేర్వేరు ఆటోఆంటిజెన్లు వర్తిస్తాయి: ప్రిప్రోఇన్సులిన్ (పిపిఐ), గ్లూటామేట్ డెకార్బాక్సిలేస్ (జిఎడి), ఇన్సులిన్-అనుబంధ యాంటిజెన్ 2 (ఐ-ఎ 2) మరియు జింక్ ట్రాన్స్పోర్టర్ (జిఎన్టి 8) 30, 32.
మూర్తి 1 - జన్యు మరియు బాహ్య కారకాలను పరిగణనలోకి తీసుకొని టైప్ 1 డయాబెటిస్ అభివృద్ధికి ఒక pres హాజనిత నమూనా
- సెల్ నష్టం తరువాత, క్లాస్ 2 HLA అణువులు వాటి ఉపరితలంపై వ్యక్తీకరించడం ప్రారంభిస్తాయి, సాధారణంగా రోగనిరోధక కణాల ఉపరితలంపై ఉండవు. రోగనిరోధక కణాల ద్వారా క్లాస్ 2 హెచ్ఎల్ఏ యాంటిజెన్ల యొక్క వ్యక్తీకరణ రెండోది యాంటిజెన్-ప్రెజెంటింగ్ కణాలుగా మారుతుంది మరియు వాటి ఉనికిని తీవ్రంగా ప్రమాదంలో పడేస్తుంది. సోమాటిక్ కణాల ద్వారా క్లాస్ 2 యొక్క MHC ప్రోటీన్ల యొక్క అసహజ వ్యక్తీకరణకు కారణం పూర్తిగా అర్థం కాలేదు. అయినప్పటికీ, cells- ఇంటర్ఫెరాన్తో β కణాల యొక్క దీర్ఘకాలిక విట్రో ఎక్స్పోజర్తో, అలాంటి వ్యక్తీకరణ సాధ్యమేనని చూపబడింది. దాని స్థానిక ప్రదేశాలలో అయోడిన్ వాడకం థైరోసైట్లపై క్లాస్ 2 యొక్క MHC ప్రోటీన్ల యొక్క సమానమైన వ్యక్తీకరణతో ఉంటుంది, ఇది ఈ ప్రాంతాల్లో ఆటో ఇమ్యూన్ థైరాయిడిటిస్ ఉన్న రోగుల సంఖ్య పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది. Fact- కణాలపై క్లాస్ 2 యొక్క MHC ప్రోటీన్ల యొక్క అసహజ వ్యక్తీకరణ సంభవించినప్పుడు పర్యావరణ కారకాల పాత్రను ఈ వాస్తవం రుజువు చేస్తుంది. పై వాస్తవాలను పరిగణనలోకి తీసుకుంటే, నిర్దిష్ట వ్యక్తులలో హెచ్ఎల్ఏ జన్యువుల అల్లెలిక్ పాలిమార్ఫిజం యొక్క లక్షణాలు క్లాస్ 2 యొక్క MHC ప్రోటీన్లను వ్యక్తీకరించే β కణాల సామర్థ్యాన్ని ప్రభావితం చేస్తాయని అనుకోవచ్చు మరియు అందువల్ల టైప్ 1 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్కు అవకాశం ఉంది.
అదనంగా, సాపేక్షంగా ఇటీవల ఇన్సులిన్-ఉత్పత్తి చేసే β కణాలు వాటి ఉపరితల తరగతి 1 MHC ప్రోటీన్లపై వ్యక్తీకరిస్తాయి, ఇవి పెప్టైడ్లను సైటోటాక్సిక్ CD8 + T లింఫోసైట్లకు అందిస్తాయి.
టైప్ 1 డయాబెటిస్ యొక్క వ్యాధికారకంలో టి-లింఫోసైట్ల పాత్ర
మరోవైపు, హెచ్ఎల్ఎ వ్యవస్థ యొక్క జన్యు పాలిమార్ఫిజం థైమస్లో పరిపక్వతపై టి-లింఫోసైట్ల ఎంపికను నిర్ణయిస్తుంది. హెచ్ఎల్ఏ వ్యవస్థ యొక్క జన్యువుల యొక్క కొన్ని యుగ్మ వికల్పాల సమక్షంలో, ప్యాంక్రియాటిక్ β- కణాల ఆటోఆంటిజెన్ (ల) కోసం గ్రాహకాలను తీసుకువెళ్ళే టి-లింఫోసైట్ల తొలగింపు లేదు, అయితే ఆరోగ్యకరమైన శరీరంలో ఇటువంటి టి-లింఫోసైట్లు పరిపక్వ దశలో నాశనం అవుతాయి . అందువల్ల, టైప్ 1 డయాబెటిస్కు పూర్వస్థితి సమక్షంలో, రక్తంలో కొంత మొత్తంలో ఆటోఆరియాక్టివ్ టి-లింఫోసైట్లు తిరుగుతాయి, ఇవి రక్తంలో ఒక నిర్దిష్ట స్థాయిలో ఆటోఆంటిజెన్ (ల) లో సక్రియం అవుతాయి. అదే సమయంలో, ant- కణాలు (రసాయనాలు, వైరస్లు) ప్రత్యక్షంగా నాశనం చేయడం లేదా రక్తంలో వైరల్ ఏజెంట్లు ఉండటం వలన ఆటోఆంటిజెన్ (ల) స్థాయి ప్రవేశ విలువకు పెరుగుతుంది, దీని యాంటిజెన్లు ప్యాంక్రియాటిక్ β- సెల్ యాంటిజెన్లతో క్రాస్ రియాక్ట్ అవుతాయి.
ఆటో-యాక్టివ్ టి-లింఫోసైట్ల యొక్క కార్యకలాపాల నియంత్రణలో టి-రెగ్యులేటరీ కణాలు (ట్రెగ్) ప్రత్యక్షంగా పాల్గొంటాయని గమనించాలి, తద్వారా హోమియోస్టాసిస్ మరియు ఆటో-టాలరెన్స్ నిర్వహణను నిర్ధారిస్తుంది 16, 29. అనగా, ట్రెగ్ కణాలు శరీరాన్ని రోగనిరోధక వ్యాధుల నుండి రక్షించే పనిని చేస్తాయి. ఆటో-టాలరెన్స్, రోగనిరోధక హోమియోస్టాసిస్ మరియు యాంటిట్యూమర్ రోగనిరోధక శక్తిని నిర్వహించడానికి రెగ్యులేటరీ టి కణాలు (ట్రెగ్స్) చురుకుగా పాల్గొంటాయి. క్యాన్సర్ పురోగతిలో ఇవి ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తాయని నమ్ముతారు. వారి సంఖ్య మరింత దూకుడు వ్యాధి స్థితితో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది మరియు చికిత్స సమయాన్ని అంచనా వేయడానికి అనుమతిస్తుంది. అదనంగా, ట్రెగ్స్ కణాల పనితీరు లేదా పౌన frequency పున్యం యొక్క క్రమబద్దీకరణ టైప్ 1 డయాబెటిస్తో సహా పలు రకాల స్వయం ప్రతిరక్షక వ్యాధులకు దారితీస్తుంది.
ట్రెగ్ కణాలు వాటి ఉపరితలంపై ఇంటర్లుకిన్ 2 గ్రాహకాలను వ్యక్తీకరించే టి-లింఫోసైట్ల ఉప జనాభా (అనగా అవి సిడి 25 +). ఏది ఏమయినప్పటికీ, సిడి 25 ట్రెగ్ కణాల యొక్క ప్రత్యేకమైన మార్కర్ కాదు, ఎందుకంటే ఎఫెక్టార్ టి లింఫోసైట్ల యొక్క ఉపరితలంపై దాని వ్యక్తీకరణ క్రియాశీలత తరువాత సంభవిస్తుంది. టి-రెగ్యులేటరీ లింఫోసైట్ల యొక్క ప్రధాన మార్కర్ సెల్ ఉపరితలంపై వ్యక్తీకరించబడిన కణాంతర ట్రాన్స్క్రిప్షన్ కారకం, దీనిని ఐపిఎక్స్ లేదా ఎక్స్పిఐడి 9, 14, 26 అని కూడా పిలుస్తారు. టి-రెగ్యులేటరీ కణాల అభివృద్ధి మరియు పనితీరుకు ఇది చాలా ముఖ్యమైన నియంత్రణ కారకం. అదనంగా, ట్రెగ్ కణాల పరిధీయ మనుగడలో ఎక్సోజనస్ IL-2 మరియు దాని గ్రాహకం కీలక పాత్ర పోషిస్తాయి.
స్వయం ప్రతిరక్షక ప్రక్రియను ప్రేరేపిస్తుంది β- కణాల నాశనం ద్వారా కాదు, కానీ అలాంటి విధ్వంసం కారణంగా వాటి పునరుత్పత్తి ద్వారా.
మధుమేహానికి జన్యు సిద్ధత
అందువల్ల, టైప్ 1 డయాబెటిస్కు పూర్వజన్మకు ప్రధాన జన్యుపరమైన సహకారం హెచ్ఎల్ఏ వ్యవస్థ యొక్క జన్యువులచే చేయబడుతుంది, అనగా ఒక వ్యక్తి యొక్క ప్రధాన హిస్టోకాంపాబిలిటీ కాంప్లెక్స్ యొక్క క్లాస్ 2 యొక్క అణువులను ఎన్కోడింగ్ చేసే జన్యువులు. ప్రస్తుతం, టైప్ 1 డయాబెటిస్ ప్రమాదాన్ని గణనీయంగా ప్రభావితం చేసే 50 కంటే ఎక్కువ హెచ్ఎల్ఏ ప్రాంతాలు లేవు.ఈ ప్రాంతాలలో చాలా ఆసక్తికరమైన కానీ గతంలో తెలియని అభ్యర్థి జన్యువులను కలిగి ఉన్నాయి. టైప్ 1 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ అభివృద్ధితో సంబంధం ఉన్న జన్యు ప్రాంతాలను సాధారణంగా IDDM అసోసియేషన్ లోకి సూచిస్తుంది. HLA వ్యవస్థ (IDDM1 లోకస్) యొక్క జన్యువులతో పాటు, 11p15 (IDDM2 లోకస్), 11q (IDDM4 లోకస్), 6q వద్ద ఉన్న ఇన్సులిన్ జన్యు ప్రాంతం మరియు బహుశా క్రోమోజోమ్ 18 లోని ప్రాంతం టైప్ 1 డయాబెటిస్తో గణనీయమైన అనుబంధాన్ని కలిగి ఉంది. కమ్యూనికేషన్ ప్రాంతాలలో సాధ్యమయ్యే అభ్యర్థి జన్యువులు ఉన్నాయి (గ్లూటామేట్ డెకార్బాక్సిలేస్ అనే ఎంజైమ్ను ఎన్కోడ్ చేసే GAD1 మరియు GAD2, సూపర్ ఆక్సైడ్ డిస్ముటేస్ను సంకేతం చేసే SOD2 మరియు కిడ్ బ్లడ్ గ్రూప్ లోకస్) బహుశా ఒక ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తాయి.
T1DM తో అనుబంధించబడిన ఇతర ముఖ్యమైన ప్రదేశాలు 1p13 PTPN22 జన్యువు, CTLA4 2q31, ఇంటర్లుకిన్ -2α రిసెప్టర్ (CD2 ఎన్కోడ్ చేయబడిన IL2RA), 10p15 లోకస్, 2q24 వద్ద IFIH1 (MDA5 అని కూడా పిలుస్తారు) మరియు ఇటీవల కనుగొనబడిన CLEC16A (KIAA0350) 16p13, 18p11 వద్ద PTPN2 మరియు 12q13 వద్ద CYP27B1.
PTPN22 జన్యువు లింఫోయిడ్ టైరోసిన్ ఫాస్ఫేటేస్ యొక్క ప్రోటీన్ను LYP అని కూడా సూచిస్తుంది. PTPN22 నేరుగా T సెల్ యాక్టివేషన్కు సంబంధించినది. T- సెల్ రిసెప్టర్ (TCR) యొక్క సిగ్నల్ను LYP అణిచివేస్తుంది. ఈ జన్యువు టి కణాల పనితీరును నియంత్రించే లక్ష్యంగా ఉపయోగించవచ్చు, ఎందుకంటే ఇది టిసిఆర్ సిగ్నలింగ్ను నిరోధించే పనిని చేస్తుంది.
CTLA4 జన్యువు T- లింఫోసైట్ కణాల ఉపరితలంపై సహ-గ్రాహకాలను సంకేతీకరిస్తుంది. టైప్ 1 డయాబెటిస్ అభివృద్ధిని ప్రభావితం చేయడానికి ఇది మంచి అభ్యర్థి, ఎందుకంటే ఇది టి-సెల్ యాక్టివేషన్ను ప్రతికూలంగా ప్రభావితం చేస్తుంది.
ఇంటర్లుకిన్ 2α రిసెప్టర్ జీన్ (IL2RA) ఎనిమిది ఎక్సోన్లను కలిగి ఉంటుంది మరియు IL-2 రిసెప్టర్ కాంప్లెక్స్ యొక్క α గొలుసును ఎన్కోడ్ చేస్తుంది (దీనిని CD25 అని కూడా పిలుస్తారు). రోగనిరోధక శక్తిని నియంత్రించడంలో IL2RA ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది. రెగ్యులేటరీ టి కణాలపై IL2RA వ్యక్తీకరించబడింది, ఇది పైన చెప్పినట్లుగా, వాటి పనితీరుకు ముఖ్యమైనది మరియు తదనుగుణంగా టి-సెల్ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందన మరియు స్వయం ప్రతిరక్షక వ్యాధుల అణచివేతకు. IL2RA జన్యువు యొక్క ఈ పనితీరు T1DM యొక్క వ్యాధికారకంలో దాని సంభావ్య పాత్రను సూచిస్తుంది, బహుశా నియంత్రణ T కణాల భాగస్వామ్యంతో.
CYP27B1 జన్యువు విటమిన్ D 1α- హైడ్రాక్సిలేస్ను సంకేతీకరిస్తుంది. రోగనిరోధక శక్తిని నియంత్రించడంలో విటమిన్ డి యొక్క ముఖ్యమైన పనితీరు కారణంగా, ఇది అభ్యర్థి జన్యువుగా పరిగణించబడుతుంది. ఎలినా హిప్పోనెన్ మరియు సహచరులు CYP27B1 జన్యువు టైప్ 1 డయాబెటిస్తో సంబంధం కలిగి ఉన్నారని కనుగొన్నారు. జన్యువు బహుశా లిప్యంతరీకరణను ప్రభావితం చేసే యంత్రాంగాన్ని కలిగి ఉంటుంది. అధ్యయనాల ఫలితంగా, విటమిన్ డి ప్యాంక్రియాటిక్ β- కణాలకు సంబంధించిన స్వయం ప్రతిరక్షక ప్రతిచర్యలను ఎలాగైనా అణచివేయగలదని తేలింది. టైప్ 1 డయాబెటిస్ అభివృద్ధికి విటమిన్ డి భర్తీ ఆటంకం కలిగిస్తుందని ఎపిడెమియోలాజికల్ ఆధారాలు సూచిస్తున్నాయి.
CLEC16A జన్యువు (గతంలో KIAA0350), ఇది రోగనిరోధక కణాలలో ప్రత్యేకంగా వ్యక్తీకరించబడింది మరియు ఒక రకం సి లెక్టిన్ రీజియన్ ప్రోటీన్ సీక్వెన్స్ను ఎన్కోడ్ చేస్తుంది.ఇది లింఫోసైట్లలో ప్రత్యేకమైన APC లు (యాంటిజెన్-ప్రెజెంటింగ్ కణాలు) గా వ్యక్తీకరించబడుతుంది. రకం సి లెక్టిన్లు యాంటిజెన్ యొక్క శోషణ మరియు β కణాల ప్రదర్శనలో ముఖ్యమైన క్రియాత్మక పాత్ర పోషిస్తాయని ప్రత్యేకంగా తెలుసు.
ఎలుకలలోని ప్రధాన హిస్టోకాంపాబిలిటీ కాంప్లెక్స్తో సంబంధం ఉన్న ఇన్సులిన్-ఆధారిత మధుమేహం యొక్క నమూనా యొక్క జన్యు విశ్లేషణ, జన్యువు యొక్క వివిధ ప్రదేశాలలో 10 ఇతర పూర్వస్థితి లోకీలతో సంకర్షణలో వ్యాధి అభివృద్ధిలో ప్రధాన హిస్టోకాంపాబిలిటీ కాంప్లెక్స్ ప్రధాన పాత్ర పోషిస్తుందని తేలింది.
వైరల్ యాంటిజెన్లకు ప్యాంక్రియాటిక్ β- కణాల యొక్క పూర్వస్థితిని నిర్ణయించే జన్యు నిర్ణయాధికారి HLA వ్యవస్థ అని నమ్ముతారు, లేదా యాంటీవైరల్ రోగనిరోధక శక్తి యొక్క తీవ్రతను ప్రతిబింబిస్తుంది. ఇన్సులిన్-ఆధారిత డయాబెటిస్ మెల్లిటస్తో, యాంటిజెన్లు B8, Bwl5, B18, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4 తరచుగా కనిపిస్తాయి. రోగులలో B8 లేదా B15 HLA యాంటిజెన్ల ఉనికి డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ప్రమాదాన్ని 2-3 రెట్లు పెంచుతుందని మరియు B8 మరియు B15 యొక్క ఏకకాల ఉనికిని 10 రెట్లు పెంచుతుందని తేలింది. Dw3 / DRw3 హాప్లోటైప్లను నిర్ణయించేటప్పుడు, డయాబెటిస్ ప్రమాదం 3.7 రెట్లు, Dw4 / DRw4 - 4.9, మరియు Dw3 / DRw4 - 9.4 రెట్లు పెరుగుతుంది.
టైప్ 1 డయాబెటిస్ అభివృద్ధికి పూర్వస్థితితో సంబంధం ఉన్న HLA వ్యవస్థ యొక్క ప్రధాన జన్యువులు HLA-DQA1, HLA-DQA, HLA-DQB1, HLA-DQB, HLA-DRB1, HLA-DRA మరియు HLA-DRB5 జన్యువులు. రష్యాలో మరియు ప్రపంచవ్యాప్తంగా విస్తృతమైన పరిశోధనలకు ధన్యవాదాలు, HLA జన్యు యుగ్మ వికల్పాల యొక్క వివిధ కలయికలు టైప్ 1 డయాబెటిస్ ప్రమాదంపై వేర్వేరు ప్రభావాలను కలిగి ఉన్నాయని కనుగొనబడింది. DR3 (DRB1 * 0301-DQA1 * 0501-DQB * 0201) మరియు DR4 (DRB1 * 0401,02,05-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302) అనే హాప్లోటైప్లతో అధిక స్థాయిలో ప్రమాదం ఉంది. DR1 (DRB1 * 01-DQA1 * 0101-DQB1 * 0501), DR8 (DR1 * 0801-DQA1 * 0401-DQB1 * 0402), DR9 (DRB1 * 0902-DQA1 * 0301-DQB1 * 0303) మరియు DR10 (DRB2 * 0101-DQA1 * 0301-DQB1 * 0501). అదనంగా, డయాబెటిస్ అభివృద్ధికి సంబంధించి కొన్ని అల్లెలిక్ కలయికలు రక్షణాత్మక ప్రభావాన్ని కలిగి ఉన్నాయని కనుగొనబడింది. ఈ హాప్లోటైప్లలో DR2 (DRB1 * 1501-DQA1 * 0102-DQB1 * 0602), DR5 (DRB1 * 1101-DQA1 * 0102-DQB1 * 0301) - అధిక స్థాయి రక్షణ, DR4 (DRB1 * 0401-DQA1 * 0301-DQB1 * 0301), DR4 (DRB1 * 0403-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302) మరియు DR7 (DRB1 * 0701-DQA1 * 0201-DQB1 * 0201) - మధ్యస్థ రక్షణ. టైప్ 1 డయాబెటిస్ అభివృద్ధికి పూర్వస్థితి జనాభాపై ఆధారపడి ఉంటుందని గమనించాలి. కాబట్టి, ఒక జనాభాలో కొన్ని హాప్లోటైప్లు ఉచ్ఛారణ రక్షణ ప్రభావాన్ని (జపాన్) కలిగి ఉంటాయి మరియు మరొకటి అవి ప్రమాదంతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి (స్కాండినేవియన్ దేశాలు).
కొనసాగుతున్న పరిశోధనల ఫలితంగా, టైప్ 1 డయాబెటిస్ అభివృద్ధికి సంబంధించిన కొత్త జన్యువులు నిరంతరం కనుగొనబడుతున్నాయి. కాబట్టి, సెంట్రోమీర్ ప్రాంతంలోని ప్రధాన హిస్టోకాంపాబిలిటీ కాంప్లెక్స్ మరియు ప్రక్కనే ఉన్న లోకిలోని 2360 ఎస్ఎన్పి మార్కర్లపై స్వీడిష్ కుటుంబాలలో విశ్లేషించేటప్పుడు, ప్రధాన మానవ హిస్టోకాంపాబిలిటీ కాంప్లెక్స్లోని ఐడిడిఎమ్ 1 లోకస్తో టైప్ 1 డయాబెటిస్ యొక్క అనుబంధం యొక్క డేటా, హెచ్ఎల్ఎ-డిక్యూ / రీజియన్లో ఎక్కువగా ఉచ్ఛరించబడింది. DR. అలాగే, సెంట్రోమెరిక్ భాగంలో, అసోసియేషన్ యొక్క శిఖరం ఇనోసిటాల్ 1, 4, 5-ట్రిఫాస్ఫేట్ రిసెప్టర్ 3 (ఐటిపిఆర్ 3) జన్యు ప్రాంత ఎన్కోడింగ్లో ఉందని చూపబడింది. ITPR3 కొరకు అంచనా వేసిన జనాభా ప్రమాదం 21.6%, ఇది టైప్ 1 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ అభివృద్ధికి ITPR3 జన్యువు యొక్క ముఖ్యమైన సహకారాన్ని సూచిస్తుంది. టైప్ 1 డయాబెటిస్ అభివృద్ధిపై ఐటిపిఆర్ 3 జన్యువులో మార్పుల ప్రభావాన్ని డబుల్-లోకస్ రిగ్రెషన్ విశ్లేషణ ధృవీకరించింది, అయితే ఈ జన్యువు ప్రధాన హిస్టోకాంపాబిలిటీ కాంప్లెక్స్ యొక్క రెండవ తరగతి అణువులను ఎన్కోడింగ్ చేసే ఏ జన్యువు కంటే భిన్నంగా ఉంటుంది.
ఇప్పటికే చెప్పినట్లుగా, జన్యు సిద్ధతతో పాటు, టైప్ 1 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ అభివృద్ధి బాహ్య కారకాలచే ప్రభావితమవుతుంది. ఎలుకలలో ఇటీవలి అధ్యయనాలు చూపించినట్లుగా, ఈ కారకాల్లో ఒకటి అనారోగ్యంతో కూడిన ఆటో ఇమ్యూన్ తల్లి నుండి సంతానానికి ఇమ్యునోగ్లోబులిన్లను ప్రసారం చేయడం. ఈ ప్రసారం ఫలితంగా, 65% సంతానం మధుమేహాన్ని అభివృద్ధి చేసింది, అదే సమయంలో, తల్లికి ఇమ్యునోగ్లోబులిన్లను సంతానానికి ప్రసారం చేయడాన్ని నిరోధించేటప్పుడు, 20% మాత్రమే సంతానంలో అనారోగ్యానికి గురయ్యారు.
1 మరియు 2 డయాబెటిస్ యొక్క జన్యు సంబంధం
ఇటీవల, మొదటి మరియు రెండవ రకాల మధుమేహం మధ్య జన్యు సంబంధాలపై ఆసక్తికరమైన డేటా పొందబడింది. లి ఎట్ అల్. (2001) ఫిన్లాండ్లో రెండు రకాల డయాబెటిస్ ఉన్న కుటుంబాల ప్రాబల్యాన్ని అంచనా వేసింది మరియు టైప్ II డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో, టైప్ 1 డయాబెటిస్ యొక్క కుటుంబ చరిత్ర, గ్లూటామేట్ డెకార్బాక్సిలేస్ (GADab) కు ప్రతిరోధకాలు మరియు మొదటి రకం డయాబెటిస్తో సంబంధం ఉన్న HLA-DQB1 జన్యురూపాలను అధ్యయనం చేసింది. . అప్పుడు, టైప్ 1 మరియు టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఉన్న మిశ్రమ కుటుంబాలలో, టైప్ 1 డయాబెటిస్ ప్రభావిత టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఉన్న కుటుంబ సభ్యులలో మొత్తం హెచ్ఎల్ఏ హాప్లోటైప్ ఉందా అని వారు అధ్యయనం చేశారు. టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఉన్న 1 కంటే ఎక్కువ రోగులు ఉన్న 695 కుటుంబాలలో, 100 (14%) మందికి టైప్ 1 డయాబెటిస్ ఉన్న బంధువులు కూడా ఉన్నారు. మిశ్రమ కుటుంబాల నుండి రెండవ రకమైన డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులకు GAD యాంటీబాడీస్ (18% వర్సెస్ 8%) మరియు DQB1 * 0302 / X జన్యురూపం (25% వర్సెస్ 12%) డయాబెటిస్ ఉన్న కుటుంబాల రోగుల కంటే 2 రకాలు మాత్రమే ఉన్నాయి, అయినప్పటికీ, వారు టైప్ 1 డయాబెటిస్ (4% వర్సెస్ 27%) ఉన్న వయోజన రోగులతో పోలిస్తే DQB1 * 02/0302 జన్యురూపం యొక్క తక్కువ పౌన frequency పున్యం ఉంది. మిశ్రమ కుటుంబాల్లో, ప్రమాదకరమైన HLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB1 * 02 లేదా DR4 * 0401/4-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302 హాప్లోటైప్లతో బాధపడుతున్న రోగులలో గ్లూకోజ్ లోడింగ్కు ఇన్సులిన్ ప్రతిస్పందన అధ్వాన్నంగా ఉంది. ఈ వాస్తవం GAD ప్రతిరోధకాల ఉనికిపై ఆధారపడి లేదు. డయాబెటిస్ యొక్క 1 మరియు 2 రకాలు ఒకే కుటుంబాలలో సమూహంగా ఉన్నాయని రచయితలు నిర్ధారించారు. టైప్ 1 డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో సాధారణ జన్యుపరమైన నేపథ్యం టైప్ 2 డయాబెటిస్కు ఆటోఆంటిబాడీస్ ఉనికిని కలిగిస్తుంది మరియు యాంటీబాడీస్ ఉనికితో సంబంధం లేకుండా ఇన్సులిన్ స్రావం తగ్గుతుంది. వారి అధ్యయనాలు HLA లోకస్ కారణంగా టైప్ 1 డయాబెటిస్ మరియు టైప్ 2 డయాబెటిస్ మధ్య జన్యు పరస్పర చర్యను కూడా నిర్ధారిస్తాయి.
నిర్ధారణకు
ముగింపులో, గత 10 సంవత్సరాల్లో, పరిశోధకులు టైప్ 1 డయాబెటిస్ అభివృద్ధి యొక్క జన్యుశాస్త్రం మరియు యంత్రాంగాన్ని అధ్యయనం చేయడంలో గొప్ప పురోగతి సాధించారని గమనించవచ్చు, అయినప్పటికీ, టైప్ 1 డయాబెటిస్కు పూర్వస్థితి యొక్క వారసత్వం యొక్క విధానం అస్పష్టంగానే ఉంది మరియు డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ అభివృద్ధికి సమతుల్య సిద్ధాంతం లేదు, ఇది అన్ని ఫలితాలను వివరిస్తుంది ఈ ప్రాంత డేటాలో. ప్రస్తుతం డయాబెటిస్ అధ్యయనంలో ప్రధాన దృష్టి డయాబెటిస్కు పూర్వవైభవం యొక్క కంప్యూటర్ మోడలింగ్, వివిధ జనాభాలో యుగ్మ వికల్పాల యొక్క విభిన్న డయాబెటోజెనిసిటీని మరియు ఒకదానితో ఒకటి వాటి సంబంధాన్ని పరిగణనలోకి తీసుకోవాలి. ఈ సందర్భంలో, టైప్ 1 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క కోణం నుండి చాలా ఆసక్తికరమైనది యంత్రాంగాల అధ్యయనం కావచ్చు: 1) థైమస్లో ఎంపిక చేసేటప్పుడు ఆటోఆరియాక్టివ్ టి-లింఫోసైట్ల మరణాన్ని నివారించండి, 2) hist- కణాల ద్వారా ప్రధాన హిస్టోకాంపాబిలిటీ కాంప్లెక్స్ అణువుల అసాధారణ వ్యక్తీకరణ, 3) ఆటోఆరియాక్టివ్ మరియు రెగ్యులేటరీ మధ్య అసమతుల్యత టి-లింఫోసైట్లు, అలాగే టైప్ 1 డయాబెటిస్తో సంబంధం ఉన్న ప్రదేశం మరియు స్వయం ప్రతిరక్షక అభివృద్ధి యొక్క విధానాల మధ్య క్రియాత్మక కనెక్షన్ల కోసం అన్వేషణ. ఇటీవలి అధ్యయనాల ఫలితాలను బట్టి, డయాబెటిస్ మరియు దాని వారసత్వం యొక్క జన్యు యంత్రాంగాల యొక్క పూర్తి బహిర్గతం చాలా దూరం కాదని to హించడం కొంత ఆశావాదంతో సాధ్యమే.
డయాబెటిస్ అంటే ఏమిటి?
డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ అనేది ఒక పాథాలజీ, దీనిలో మానవ శరీరం ఆహారం ద్వారా పొందిన శక్తిని (గ్లూకోజ్) ఇతర ప్రయోజనాల కోసం ఉపయోగిస్తుంది. కణజాలం మరియు అవయవాలను సరఫరా చేయడానికి బదులుగా, ఇది రక్తంలో ఉండి, క్లిష్టమైన గరిష్ట స్థాయికి చేరుకుంటుంది.
చక్కెర తక్షణమే తగ్గుతుంది! కాలక్రమేణా మధుమేహం దృష్టి సమస్యలు, చర్మం మరియు జుట్టు పరిస్థితులు, పూతల, గ్యాంగ్రేన్ మరియు క్యాన్సర్ కణితులు వంటి వ్యాధుల మొత్తానికి దారితీస్తుంది! ప్రజలు తమ చక్కెర స్థాయిలను సాధారణీకరించడానికి చేదు అనుభవాన్ని నేర్పించారు. చదవండి.
ఇన్సులిన్ యొక్క విరమణ లేదా తగినంత ఉత్పత్తి ఫలితంగా ఉల్లంఘన జరుగుతుంది - ప్యాంక్రియాస్ యొక్క హార్మోన్, ఇది శరీరంలో కార్బోహైడ్రేట్ల జీవక్రియను నియంత్రిస్తుంది. ఈ ప్రోటీన్ హార్మోన్ కణాలలో గ్లూకోజ్ యొక్క ప్రోత్సాహాన్ని ప్రోత్సహిస్తుంది, శరీరాన్ని శక్తితో నింపుతుంది మరియు ప్రసరణ వ్యవస్థ యొక్క రక్త నాళాలను విముక్తి చేస్తుంది. అవయవాలలో గ్లూకోజ్ యొక్క సకాలంలో కదలికకు ఇన్సులిన్ సరిపోనప్పుడు ఈ వ్యాధి అభివృద్ధి చెందుతుంది. డయాబెటిస్ 2 రకాలు. టైప్ 1 మరియు టైప్ 2 డయాబెటిస్ మధ్య ప్రధాన వ్యత్యాసం వ్యాధికి కారణం. అదనంగా, తేడాలు ముఖ్యంగా పాథాలజీ అభివృద్ధి, కోర్సు మరియు చికిత్స. రోగి యొక్క లింగం, వయస్సు మరియు నివాస స్థలాన్ని బట్టి తేడాలు కూడా ఉన్నాయి.
రెండు రకాల తులనాత్మక లక్షణం
మొదటి మరియు రెండవ రకం మధుమేహం యొక్క తులనాత్మక లక్షణాలు పట్టికలో చూపించబడ్డాయి:
పరామితి | ఫలితంగా |
---|---|