డాక్టర్ ప్రాక్టీసులో డయాబెటిస్ యొక్క తీవ్రమైన సమస్యలు

నిర్వచనం, ఎథియాలజీ మరియు పాథోజెనిసిస్

కార్బోహైడ్రేట్, కొవ్వు, ప్రోటీన్ జీవక్రియ, అలాగే వాటర్-ఎలక్ట్రోలైట్ బ్యాలెన్స్ మరియు యాసిడ్-బేస్ బ్యాలెన్స్ యొక్క తీవ్రమైన డికంపెన్సేషన్, హైపర్గ్లైసీమియా, హైపర్‌కెటోనెమియా, కెటోనురియా మరియు మెటబాలిక్ అసిడోసిస్‌తో ఆకస్మిక మరియు గణనీయమైన ఇన్సులిన్ లోపం. రక్త సీరం మరియు మూత్రంలో కీటోన్ శరీరాలు ఉండటం ఒక లక్షణం. ఇది ప్రతి రకమైన డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ సమయంలో సంభవిస్తుంది, తరచుగా ఇది టైప్ 1 డయాబెటిస్ యొక్క మొదటి అభివ్యక్తి. ఇన్సులిన్ లోపం కారణంగా, గ్లూకోనోజెనిసిస్ ఫలితంగా కాలేయంలో గ్లూకోజ్ అధికంగా ఏర్పడుతుంది, అలాగే కీటోన్ బాడీస్ ఏర్పడటంతో లిపోలిసిస్ పెరిగింది. దీని పర్యవసానాలు: హైపర్గ్లైసీమియా, మూత్రంలో గ్లూకోజ్ కోల్పోవడం, ఓస్మోటిక్ మూత్రవిసర్జన, నిర్జలీకరణం, ఎలక్ట్రోలైట్ అవాంతరాలు (ముఖ్యంగా హైపర్కలేమియా కణాంతర కణాంతర పొటాషియం లోపంతో) మరియు జీవక్రియ అసిడోసిస్. ట్రిగ్గర్ కారకాలు: ఇన్సులిన్ థెరపీని నిలిపివేయడం (ఉదా. జీర్ణశయాంతర ప్రేగు యొక్క వ్యాధి కారణంగా, రోగి తినడం మానేస్తాడు) లేదా ఇన్సులిన్, ఇన్ఫెక్షన్లు (బ్యాక్టీరియా, వైరల్, ఫంగల్), తీవ్రమైన హృదయ సంబంధ వ్యాధులు (మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్, స్ట్రోక్), చక్కెర నిర్ధారణ ఆలస్యం టైప్ 1 డయాబెటిస్, ప్యాంక్రియాటైటిస్, ఆల్కహాల్ దుర్వినియోగం, గర్భం, ఇన్సులిన్ డిమాండ్ ఆకస్మికంగా పెరిగే అన్ని పరిస్థితులు. మేడమీద

1. ఆత్మాశ్రయ లక్షణాలు: అధిక దాహం, పొడి నోరు, పాలియురియా, బలహీనత, అలసట మరియు మగత, కోమా వరకు బలహీనమైన స్పృహ, మైకము మరియు తలనొప్పి, వికారం మరియు వాంతులు, కడుపు నొప్పి, ఛాతీ నొప్పి. మేడమీద

2. ఆబ్జెక్టివ్ లక్షణాలు: హైపోటెన్షన్, టాచీకార్డియా, వేగవంతం మరియు లోతైనవి, తరువాత నిస్సార శ్వాస, డీహైడ్రేషన్ సంకేతాలు (బరువు తగ్గడం, స్కిన్ టర్గర్ తగ్గడం), స్నాయువు ప్రతిచర్యలు తగ్గడం, నోటి నుండి అసిటోన్ వాసన, ముఖ ఫ్లషింగ్, ఐబాల్ టర్గర్ తగ్గడం, ఉదర గోడ యొక్క ఉద్రిక్తత (పెరిటోనిటిస్ మాదిరిగా)

ప్రయోగశాల పరీక్షలు → పట్టిక ఫలితాల ఆధారంగా రోగ నిర్ధారణ స్థాపించబడింది. 13.3-1. SGLT-2 నిరోధకంతో చికిత్స పొందిన రోగులలో, గ్లైసెమియా తక్కువగా ఉండవచ్చు.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోటిక్ కోమా (DKA)

DKA అనేది డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క చాలా తీవ్రమైన సమస్య, ఇది జీవక్రియ అసిడోసిస్ (pH 7.35 కన్నా తక్కువ లేదా బైకార్బోనేట్ గా ration త 15 mmol / L కన్నా తక్కువ), అయానిక్ వ్యత్యాసం పెరుగుదల, 14 mmol / L పైన హైపర్గ్లైసీమియా, కెటోనెమియా. ఇది తరచుగా టైప్ 1 డయాబెటిస్‌తో అభివృద్ధి చెందుతుంది. DKA సంవత్సరానికి 1000 మంది రోగులకు 5 నుండి 20 కేసులు (2/100). ఈ సందర్భంలో మరణాలు 5-15%, 60 సంవత్సరాల కంటే ఎక్కువ వయస్సు ఉన్న రోగులకు - 20%. టైప్ 1 డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో 16% కంటే ఎక్కువ మంది కెటోయాసిడోటిక్ కోమాతో మరణిస్తున్నారు. సరిపోని ఇన్సులిన్ చికిత్స లేదా ఇన్సులిన్ పెరిగిన అవసరం కారణంగా ఇన్సులిన్ యొక్క సంపూర్ణ లేదా ఉచ్ఛారణ సాపేక్ష లోపం DKA అభివృద్ధికి కారణం.

రెచ్చగొట్టే కారకాలు: ఇన్సులిన్ యొక్క తగినంత మోతాదు లేదా ఇన్సులిన్ ఇంజెక్షన్ దాటవేయడం (లేదా హైపోగ్లైసీమిక్ ఏజెంట్ల మాత్రలు తీసుకోవడం), హైపోగ్లైసీమిక్ థెరపీని అనధికారికంగా ఉపసంహరించుకోవడం, ఇన్సులిన్ ఇచ్చే సాంకేతికతను ఉల్లంఘించడం, ఇతర వ్యాధుల కలయిక (ఇన్ఫెక్షన్లు, గాయం, శస్త్రచికిత్స, గర్భం, మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్, స్ట్రోక్, ఒత్తిడి మొదలైనవి). , ఆహార రుగ్మతలు (చాలా కార్బోహైడ్రేట్లు), అధిక గ్లైసెమియాతో శారీరక శ్రమ, మద్యం దుర్వినియోగం, జీవక్రియ యొక్క స్వీయ నియంత్రణ సరిపోదు, కొన్ని మందులు తీసుకోవడం nnyh మందులు (కార్టికోస్టెరాయిడ్స్, కాల్సిటోనిన్, saluretics, acetazolamide, β-బ్లాకర్స్, డిల్టియాజెమ్ ఐసోనియజిడ్, ఫెనైటోయిన్ et al.).

తరచుగా, DKA యొక్క ఎటియాలజీ తెలియదు. కొత్తగా నిర్ధారణ అయిన డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్న రోగులలో సుమారు 25% కేసులలో, DKA సంభవిస్తుందని గుర్తుంచుకోవాలి.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క మూడు దశలు ఉన్నాయి: మోడరేట్ కెటోయాసిడోసిస్, ప్రీకోమా, లేదా డీకంపెన్సేటెడ్ కెటోయాసిడోసిస్, కోమా.

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా యొక్క సమస్యలు లోతైన సిర త్రంబోసిస్, పల్మనరీ ఎంబాలిజం, ధమనుల త్రంబోసిస్ (మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్, సెరిబ్రల్ ఇన్ఫార్క్షన్, నెక్రోసిస్), ఆస్ప్రిషన్ న్యుమోనియా, సెరిబ్రల్ ఎడెమా, పల్మనరీ ఎడెమా, ఇన్ఫెక్షన్, అరుదుగా జిఎల్‌సి మరియు ఇస్కీమిక్ కొలిటిస్, ఎరోసివ్ గ్యాస్ట్రిటిస్. తీవ్రమైన శ్వాసకోశ వైఫల్యం, ఒలిగురియా మరియు మూత్రపిండ వైఫల్యం గుర్తించబడ్డాయి. చికిత్స యొక్క సమస్యలు సెరిబ్రల్ మరియు పల్మనరీ ఎడెమా, హైపోగ్లైసీమియా, హైపోకలేమియా, హైపోనాట్రేమియా, హైపోఫాస్ఫేటిమియా.

DKA కోసం విశ్లేషణ ప్రమాణాలు

• DKA యొక్క లక్షణం క్రమంగా అభివృద్ధి చెందుతుంది, సాధారణంగా చాలా రోజులలో.
• కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క లక్షణాలు (ఉచ్ఛ్వాస శ్వాసలో అసిటోన్ వాసన, కుస్మాల్ శ్వాస, వికారం, వాంతులు, అనోరెక్సియా, కడుపు నొప్పి).
• నిర్జలీకరణ లక్షణాల ఉనికి (టిష్యూ టర్గర్, ఐబాల్ టోన్, కండరాల టోన్, స్నాయువు ప్రతిచర్యలు, శరీర ఉష్ణోగ్రత మరియు రక్తపోటు).

ప్రీ హాస్పిటల్ దశలో డికెఎను నిర్ధారిస్తున్నప్పుడు, రోగి డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌తో బాధపడుతున్నాడా, డికెఎ చరిత్ర ఉందా, రోగి హైపోగ్లైసీమిక్ థెరపీని అందుకుంటున్నారా, మరియు అలా అయితే, మీరు చివరిసారిగా drug షధాన్ని తీసుకున్నది, చివరి భోజనం చేసిన సమయం లేదా అధిక వ్యాయామం గుర్తించబడిందా లేదా అని తెలుసుకోవడం అవసరం. కోమాకు ముందు ఇటీవలి వ్యాధులు ఆల్కహాల్ తీసుకోవడం, పాలియురియా, పాలిడిప్సియా మరియు బలహీనత.

ప్రీ హాస్పిటల్ దశలో DKA యొక్క చికిత్స (చూడండి పట్టిక 1) లోపాలను నివారించడానికి ప్రత్యేక శ్రద్ధ అవసరం.

ప్రీ హాస్పిటల్ దశలో చికిత్స మరియు రోగ నిర్ధారణలో సాధ్యమయ్యే లోపాలు

• గ్లైసెమిక్ నియంత్రణ లేకుండా ప్రీ-హాస్పిటల్ ఇన్సులిన్ థెరపీ.
• సమర్థవంతమైన రీహైడ్రేషన్ లేనప్పుడు ఇంటెన్సివ్ ఇన్సులిన్ థెరపీకి చికిత్సలో ప్రాధాన్యత ఉంటుంది.
• తగినంత ద్రవం తీసుకోవడం.
• హైపోటానిక్ పరిష్కారాల పరిచయం, ముఖ్యంగా చికిత్స ప్రారంభంలో.
• రీహైడ్రేషన్‌కు బదులుగా బలవంతంగా మూత్రవిసర్జన వాడకం. ద్రవపదార్థాల ప్రవేశంతో పాటు మూత్రవిసర్జన వాడకం నీటి సమతుల్యత యొక్క పునరుద్ధరణను నెమ్మదిస్తుంది, మరియు హైపరోస్మోలార్ కోమాతో, మూత్రవిసర్జన నియామకం ఖచ్చితంగా విరుద్ధంగా ఉంటుంది.
• సోడియం బైకార్బోనేట్‌తో చికిత్స ప్రారంభించడం ప్రాణాంతకం. చాలా సందర్భాల్లో తగినంత ఇన్సులిన్ చికిత్స అసిడోసిస్‌ను తొలగించడానికి సహాయపడుతుందని నిరూపించబడింది. సోడియం బైకార్బోనేట్‌తో అసిడోసిస్ యొక్క దిద్దుబాటు సమస్యల యొక్క అధిక ప్రమాదంతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. ఆల్కాలిస్ పరిచయం హైపోకలేమియాను పెంచుతుంది, ఆక్సిహెమోగ్లోబిన్ యొక్క విచ్ఛేదానికి భంగం కలిగిస్తుంది, సోడియం బైకార్బోనేట్ పరిపాలనలో ఏర్పడిన కార్బన్ డయాక్సైడ్, కణాంతర అసిడోసిస్‌ను పెంచుతుంది (ఈ సందర్భంలో రక్త పిహెచ్ పెరిగే అవకాశం ఉంది), సెరెబ్రోస్పానియల్ ద్రవంలో కూడా విరుద్ధమైన అసిడోసిస్ గమనించవచ్చు, ఇది సెరిబ్రల్ ఎడెమాకు దోహదం చేస్తుంది, అభివృద్ధి కాదు ఆల్కలోసిస్ తిరిగి. హైపోకలేమియా యొక్క అస్థిరమైన అభివృద్ధి ఫలితంగా సోడియం బైకార్బోనేట్ (జెట్) యొక్క వేగవంతమైన పరిపాలన మరణానికి కారణమవుతుంది.
• అదనపు సూచించే పొటాషియం లేకుండా సోడియం బైకార్బోనేట్ యొక్క ద్రావణాన్ని ప్రవేశపెట్టడం.
• తినడానికి వీలులేని రోగికి DKA ఉన్న రోగులలో ఇన్సులిన్ ఉపసంహరించుకోవడం లేదా పరిపాలన చేయకపోవడం.
• ఇన్సులిన్ యొక్క ఇంట్రావీనస్ జెట్ పరిపాలన. మొదటి 15-20 నిమిషాలు మాత్రమే, రక్తంలో దాని ఏకాగ్రత తగినంత స్థాయిలో నిర్వహించబడుతుంది, కాబట్టి ఈ పరిపాలన మార్గం పనికిరాదు.
• షార్ట్-యాక్టింగ్ ఇన్సులిన్ (ఐసిడి) ను మూడు నుంచి నాలుగు రెట్లు సబ్కటానియస్‌గా నిర్వహిస్తుంది. ఐసిడి 4-5 గంటలు ప్రభావవంతంగా ఉంటుంది, ముఖ్యంగా కెటోయాసిడోసిస్ పరిస్థితులలో, కాబట్టి రాత్రి విరామం లేకుండా రోజుకు కనీసం ఐదు నుండి ఆరు సార్లు సూచించాలి.
• పతనానికి వ్యతిరేకంగా పోరాడటానికి సానుభూతి drugs షధాల వాడకం, ఇది మొదట కాంట్రాన్సులిన్ హార్మోన్లు, మరియు రెండవది, డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో, గ్లూకాగాన్ స్రావం మీద వాటి ఉద్దీపన ప్రభావం ఆరోగ్యకరమైన వ్యక్తుల కంటే చాలా ఎక్కువగా కనిపిస్తుంది.
• DKA యొక్క తప్పు నిర్ధారణ. DKA తో, "డయాబెటిక్ సూడోపెరిటోనిటిస్" అని పిలవబడేది తరచుగా కనుగొనబడుతుంది, ఇది "తీవ్రమైన ఉదరం" యొక్క లక్షణాలను అనుకరిస్తుంది - ఉదర గోడ యొక్క ఉద్రిక్తత మరియు పుండ్లు పడటం, పెరిస్టాల్టిక్ గొణుగుడు యొక్క తగ్గుదల లేదా అదృశ్యం, కొన్నిసార్లు సీరం అమైలేస్ పెరుగుదల. ల్యూకోసైటోసిస్‌ను ఏకకాలంలో గుర్తించడం రోగనిర్ధారణలో లోపానికి దారితీస్తుంది, దీని ఫలితంగా రోగి అంటు ("పేగు సంక్రమణ") లేదా శస్త్రచికిత్స ("తీవ్రమైన ఉదరం") విభాగంలోకి ప్రవేశిస్తాడు. డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్న రోగిలో "తీవ్రమైన ఉదరం" లేదా అజీర్తి లక్షణాల యొక్క అన్ని సందర్భాల్లో, గ్లైసెమియా మరియు కెటోటోనురియా యొక్క నిర్ణయం అవసరం.
• అపస్మారక స్థితిలో ఉన్న ఏ రోగికైనా గ్లైసెమియా యొక్క అనాలోచిత కొలత, ఇది తరచూ తప్పుడు నిర్ధారణల సూత్రీకరణను కలిగిస్తుంది - "సెరెబ్రోవాస్కులర్ యాక్సిడెంట్", "అస్పష్టమైన ఎటియాలజీ యొక్క కోమా", రోగికి తీవ్రమైన డయాబెటిక్ జీవక్రియ కుళ్ళిపోవడం.

హైపోరోస్మోలార్ నాన్-కెటోయాసిడోటిక్ కోమా

హైపోరోస్మోలార్ నాన్-కెటోయాసిడోటిక్ కోమా తీవ్రమైన డీహైడ్రేషన్, ముఖ్యమైన హైపర్గ్లైసీమియా (తరచుగా 33 మిమోల్ / ఎల్ పైన), హైపరోస్మోలారిటీ (340 mOsm / L కన్నా ఎక్కువ), 150 mmol / L కంటే ఎక్కువ హైపర్నాట్రేమియా మరియు కెటోయాసిడోసిస్ లేకపోవడం (గరిష్ట కెటోనురియా (+)) కలిగి ఉంటుంది. టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఉన్న వృద్ధ రోగులలో ఇది తరచుగా అభివృద్ధి చెందుతుంది. ఇది DKA కన్నా 10 రెట్లు తక్కువ సాధారణం. ఇది అధిక మరణాల రేటు (15-60%) కలిగి ఉంటుంది. హైపోరోస్మోలార్ కోమా అభివృద్ధికి కారణాలు సాపేక్ష ఇన్సులిన్ లోపం మరియు నిర్జలీకరణం సంభవించే కారకాలు.

రెచ్చగొట్టే కారకాలు: తగినంత ఇన్సులిన్ మోతాదు లేదా ఇన్సులిన్ ఇంజెక్షన్ దాటవేయడం (లేదా హైపోగ్లైసీమిక్ ఏజెంట్ల మాత్రలు తీసుకోవడం), హైపోగ్లైసీమిక్ థెరపీని అనధికారికంగా ఉపసంహరించుకోవడం, ఇన్సులిన్ ఇచ్చే సాంకేతికతను ఉల్లంఘించడం, ఇతర వ్యాధుల కలయిక (ఇన్ఫెక్షన్లు, తీవ్రమైన ప్యాంక్రియాటైటిస్, గాయం, శస్త్రచికిత్స, గర్భం, మయోకార్డియల్ ఇన్ఫ్రాక్షన్, స్ట్రోక్, స్ట్రోక్, ఒత్తిడి మొదలైనవి), ఆహార రుగ్మతలు (చాలా కార్బోహైడ్రేట్లు), కొన్ని మందులు తీసుకోవడం (మూత్రవిసర్జన, కార్టికోస్టెరాయిడ్స్, బీటా-బ్లాకర్స్ మొదలైనవి), శీతలీకరణ, దాహాన్ని తీర్చలేకపోవడం కాలిన గాయాలు, వాంతులు లేదా విరేచనాలు, హిమోడయాలసిస్ లేదా పెరిటోనియల్ డయాలసిస్.

హైపోరోస్మోలార్ కోమా ఉన్న రోగులలో మూడింట ఒక వంతు మందికి డయాబెటిస్ యొక్క మునుపటి రోగ నిర్ధారణ లేదని గుర్తుంచుకోవాలి.

క్లినికల్ పిక్చర్

బలమైన దాహం, పాలియురియా, తీవ్రమైన డీహైడ్రేషన్, ధమనుల హైపోటెన్షన్, టాచీకార్డియా, ఫోకల్ లేదా సాధారణీకరించిన మూర్ఛలు చాలా రోజులు లేదా వారాల పాటు పెరుగుతున్నాయి. DKA లో ఉంటే, కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ మరియు పరిధీయ నాడీ వ్యవస్థ యొక్క రుగ్మతలు క్రమంగా స్పృహ క్షీణించడం మరియు స్నాయువు ప్రతిచర్యలను నిరోధించడం వంటివిగా కొనసాగితే, హైపోరోస్మోలార్ కోమాతో పాటు వివిధ రకాల మానసిక మరియు నాడీ సంబంధిత రుగ్మతలు ఉంటాయి. హైపోరోస్మోలార్ కోమాలో కూడా తరచుగా కనిపించే సోపోరోటిక్ స్థితితో పాటు, మానసిక రుగ్మతలు తరచుగా మతిమరుపు, తీవ్రమైన భ్రాంతులు, మరియు కాటోటోనిక్ సిండ్రోమ్ వంటివిగా కొనసాగుతాయి. నాడీ రుగ్మతలు ఫోకల్ న్యూరోలాజికల్ లక్షణాలు (అఫాసియా, హెమిపరేసిస్, టెట్రాపరేసిస్, పాలిమార్ఫిక్ ఇంద్రియ ఆటంకాలు, పాథలాజికల్ స్నాయువు ప్రతిచర్యలు మొదలైనవి) ద్వారా వ్యక్తమవుతాయి.

హైపోగ్లైసీమిక్ కోమా

రక్తంలో గ్లూకోజ్ (3-3.5 mmol / L కన్నా తక్కువ) తగ్గడం మరియు మెదడులో ఉచ్ఛరింపబడే శక్తి లోటు ఫలితంగా హైపోగ్లైసీమిక్ కోమా అభివృద్ధి చెందుతుంది.

రెచ్చగొట్టే కారకాలు: ఇన్సులిన్ మరియు టిసిసి యొక్క అధిక మోతాదు, ఆహారం తీసుకోవడం లేదా సరిపోకపోవడం, శారీరక శ్రమ పెరగడం, అధికంగా మద్యం తీసుకోవడం, మందులు తీసుకోవడం (β- బ్లాకర్స్, సాల్సిలేట్లు, సల్ఫోనామైడ్లు మొదలైనవి).

సాధ్యమైన రోగనిర్ధారణ మరియు చికిత్సా లోపాలు

• అపస్మారక రోగి యొక్క నోటి కుహరంలోకి కార్బోహైడ్రేట్ కలిగిన ఉత్పత్తులను (చక్కెర మొదలైనవి) ప్రవేశపెట్టే ప్రయత్నం. ఇది తరచుగా ఆకాంక్ష మరియు ph పిరాడటానికి దారితీస్తుంది.
• దీనికి అనుచితమైన ఉత్పత్తుల యొక్క హైపోగ్లైసీమియాను ఆపడానికి దరఖాస్తు (బ్రెడ్, చాక్లెట్, మొదలైనవి). ఈ ఉత్పత్తులు తగినంత చక్కెర-పెంచే ప్రభావాన్ని కలిగి ఉండవు లేదా రక్తంలో చక్కెర స్థాయిలను పెంచుతాయి, కానీ చాలా నెమ్మదిగా ఉంటాయి.
• హైపోగ్లైసీమియా యొక్క తప్పు నిర్ధారణ. హైపోగ్లైసీమియా యొక్క కొన్ని లక్షణాలను ఎపిలెప్టిక్ నిర్భందించటం, స్ట్రోక్, "ఏపుగా సంక్షోభం" మొదలైనవిగా తప్పుగా పరిగణించవచ్చు. హైపోగ్లైసీమిక్ థెరపీని పొందిన రోగిలో, హైపోగ్లైసీమియాపై సహేతుకమైన అనుమానంతో, ప్రయోగశాల ప్రతిస్పందనను స్వీకరించడానికి ముందే దాన్ని వెంటనే ఆపాలి.
• తీవ్రమైన హైపోగ్లైసీమియా స్థితి నుండి రోగిని తొలగించిన తరువాత, పున rela స్థితి యొక్క ప్రమాదం తరచుగా పరిగణనలోకి తీసుకోబడదు.

తెలియని మూలం ఉన్న కోమాలో ఉన్న రోగులలో, గ్లైసెమియా ఉనికిని to హించుకోవడం ఎల్లప్పుడూ అవసరం. రోగికి డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉందని విశ్వసనీయంగా తెలిస్తే, అదే సమయంలో కోమా యొక్క హైపో- లేదా హైపర్గ్లైసీమిక్ జెనెసిస్‌ను వేరు చేయడం కష్టం, ఇంట్రావీనస్ గ్లూకోజ్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ 20-40-60 మి.లీ మోతాదులో 40% ద్రావణంలో అవకలన నిర్ధారణ మరియు హైపోగ్లైసీమిక్ కోసం అత్యవసర సంరక్షణ కోసం సిఫార్సు చేయబడింది. కోమా. హైపోగ్లైసీమియా విషయంలో, ఇది లక్షణాల తీవ్రతను గణనీయంగా తగ్గిస్తుంది మరియు అందువల్ల, ఈ రెండు పరిస్థితులను వేరు చేయడానికి అనుమతిస్తుంది. హైపర్గ్లైసీమిక్ కోమాతో, అటువంటి గ్లూకోజ్ రోగి యొక్క పరిస్థితిని ఆచరణాత్మకంగా ప్రభావితం చేయదు.

గ్లూకోజ్ కొలత వెంటనే సాధ్యం కాని అన్ని సందర్భాల్లో, అధిక సాంద్రీకృత గ్లూకోజ్ అనుభవపూర్వకంగా నిర్వహించబడాలి. హైపోగ్లైసీమియాను అత్యవసర పరిస్థితుల్లో ఆపకపోతే, అది ప్రాణాంతకం.

రోగనిర్ధారణ మరియు అత్యవసరంగా ఆసుపత్రిలో చేరే అవకాశం లేకపోవడంతో, కోమాలో ఉన్న రోగులకు థయామిన్ 100 mg iv, గ్లూకోజ్ 40% 60 ml మరియు నలోక్సోన్ 0.4–2 mg iv ప్రాథమిక మందులుగా పరిగణించబడతాయి. ఈ కలయిక యొక్క ప్రభావం మరియు భద్రత ఆచరణలో పదేపదే ధృవీకరించబడింది.

ఖ్. ఎం. తోర్ష్ఖోవా, మెడికల్ సైన్సెస్ అభ్యర్థి
ఎ. ఎల్. వర్ట్కిన్, డాక్టర్ ఆఫ్ మెడికల్ సైన్సెస్, ప్రొఫెసర్
వి.వి.గోరోడెట్స్కీ, మెడికల్ సైన్సెస్ అభ్యర్థి, అసోసియేట్ ప్రొఫెసర్
ఎన్‌ఎన్‌జిఓ అంబులెన్స్, ఎంఎస్‌ఎంఎస్‌యు