కీటోయాసిడోసిస్ మరియు కెటోయాసిడోటిక్ కోమాకు అత్యవసర సంరక్షణ. ప్రత్యేకతలో ఒక శాస్త్రీయ వ్యాసం యొక్క వచనం - మెడిసిన్ మరియు ఆరోగ్య సంరక్షణ.

డయాబెటిక్ కోమా - సంపూర్ణ లేదా సాపేక్ష ఇన్సులిన్ లోపం ఫలితంగా అభివృద్ధి చెందుతున్న అత్యవసర పరిస్థితి హైపర్గ్లైసీమియా, జీవక్రియ అసిడోసిస్ మరియు ఎలక్ట్రోలైట్ అవాంతరాలు.

డయాబెటిక్ కోమా యొక్క వ్యాధికారకత రక్తంలో కీటోన్ శరీరాలు చేరడం మరియు కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థపై వాటి ప్రభావంతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. టైప్ 1 డయాబెటిస్ ఉన్న చికిత్స చేయని రోగులలో తరచుగా అభివృద్ధి చెందుతుంది.

In షధంలో ఇన్సులిన్ లేకపోవడంతో

ఇన్సులిన్ ఇంజెక్షన్ ఆపడం

అదనపు ఒత్తిళ్లు (శస్త్రచికిత్స జోక్యం)

కోమా నెమ్మదిగా అభివృద్ధి చెందుతుంది. సహాయం చేయడానికి సమయం ఉంది.

డయాబెటిక్ కోమా యొక్క దశ:

మితమైన కెటోయాసిడోసిస్: డయాబెటిస్ + వికారం, ఆకలి లేకపోవడం, దాహం, నోటి నుండి అసిటోన్ వాసన కనిపించడం, రక్తంలో చక్కెర 20 mmol / l.

ప్రీకోమా: తీవ్రమైన వాంతులు, ఎలక్ట్రోలైట్ జీవక్రియకు భంగం కలిగించడం వల్ల ద్రవం నష్టానికి దారితీస్తుంది. డిస్ప్నియా పెరుగుతోంది.

కోమా: రోగి స్పృహ కోల్పోతాడు, శరీర ఉష్ణోగ్రత తగ్గుతుంది, చర్మం పొడిబారడం మరియు కుంగిపోవడం, ప్రతిచర్యలు అదృశ్యం, కండరాల హైపోటెన్షన్. కుస్మాల్ యొక్క లోతైన, ధ్వనించే శ్వాస గమనించవచ్చు. పల్స్ చిన్నది మరియు తరచుగా అవుతుంది, రక్తపోటు తగ్గుతుంది, కూలిపోవచ్చు. ప్రయోగశాల అధ్యయనాలలో, అధిక హైపర్గ్లైసీమియా (22-55 mmol / l), గ్లూకోసూరియా, అసిటోనురియా కనుగొనబడతాయి. రక్తంలో, కీటోన్ బాడీస్, క్రియేటినిన్ పెరుగుతుంది, సోడియం స్థాయి తగ్గుతుంది, ల్యూకోసైటోసిస్ గుర్తించబడుతుంది.

సహాయం: మేము ఇన్సులిన్‌ను పరిచయం చేస్తున్నాము: చిన్న మోతాదులు (గంటకు 8 IU / బిందు), మేము ఫిజియోలాజికల్ సెలైన్‌తో రీహైడ్రేట్ చేస్తాము, సోడియం బైకార్బోనేట్ యొక్క ఆల్కలీన్ ద్రావణాన్ని మరియు పొటాషియం క్లోరైడ్ యొక్క పరిష్కారాన్ని కూడా పరిచయం చేస్తాము.

92. హైపోగ్లైసీమియా యొక్క సంకేతాలు మరియు హైపోగ్లైసీమిక్ పరిస్థితులకు ప్రథమ చికిత్స.

హైపోగ్లైసీమిక్ కోమా హైపోగ్లైసీమియా యొక్క పెరుగుతున్న సంకేతాలతో తరచుగా అభివృద్ధి చెందుతుంది.

రోగిని గందరగోళపరిచింది, అనగా. చాలా ఇన్సులిన్ ఇంజెక్ట్

నేను తినడం మర్చిపోయాను, ఇన్సులిన్ ఇంజెక్ట్ చేసాను.

ఆల్కహాల్: "హెపటోసైట్లు ఆల్కహాల్‌కు వ్యతిరేకంగా ప్రతిదీ చేస్తాయి మరియు గ్లూకోజ్ గురించి మరచిపోతాయి."

కార్బోహైడ్రేట్ల తగినంత తీసుకోవడం.

పాథోజెనిసిస్ హైపోగ్లైసీమియా ఫలితంగా మెదడు హైపోక్సియాతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది.

కోమా అభివృద్ధికి ముందు ఆకలి, బలహీనత, చెమట, అంత్య భాగాల వణుకు, మోటారు మరియు మానసిక ఆందోళన వంటివి ఉంటాయి. రోగులకు చర్మం యొక్క తేమ, మూర్ఛలు, టాచీకార్డియా పెరిగింది. రక్త పరీక్షలలో, తక్కువ గ్లూకోజ్ కంటెంట్ (2.2 - 2.7 mmol / l) కనుగొనబడింది, కీటోయాసిడోసిస్ సంకేతాలు లేవు.

సహాయం: రోగికి అత్యవసరమైన చక్కెర ముక్కను ఇవ్వండి లేదా దానిని నీటిలో కరిగించి, గ్లూకోజ్ (2-3 ఆంపౌల్స్) యొక్క iv / 40% ద్రావణాన్ని త్రాగడానికి ఇవ్వండి, ఒక ఆడ్రినలిన్ ఇంజెక్షన్ ఇవ్వండి (మాత్రమే / లో కాదు).

93. తీవ్రమైన అడ్రినల్ లోపం యొక్క క్లినికల్ సంకేతాలు. అత్యవసర సంరక్షణ సూత్రాలు.

తీవ్రమైన అడ్రినల్ లోపం) - అడ్రినల్ కార్టెక్స్ ద్వారా హార్మోన్ల ఉత్పత్తి గణనీయంగా తగ్గడం వల్ల ఏర్పడే అత్యవసర పరిస్థితి, వైద్యపరంగా వ్యక్తమవుతుంది పదునైన అడైనమియా, వాస్కులర్ పతనం, క్రమంగా స్పృహ మసకబారడం.

వరుసగా మూడు దశలు:

దశ 1 - చర్మం మరియు శ్లేష్మ పొర యొక్క బలహీనత మరియు హైపర్పిగ్మెంటేషన్, తలనొప్పి, బలహీనమైన ఆకలి, వికారం మరియు రక్తపోటు తగ్గుతుంది. ONN లో హైపోటెన్షన్ యొక్క లక్షణం రక్తపోటు మందుల నుండి పరిహారం లేకపోవడం - గ్లూకో- మరియు మినరల్ కార్టికాయిడ్ల ప్రవేశానికి ప్రతిస్పందనగా రక్తపోటు పెరుగుతుంది.

దశ 2 - తీవ్రమైన బలహీనత, చలి, తీవ్రమైన కడుపు నొప్పి, హైపర్థెర్మియా, వికారం మరియు నిర్జలీకరణం, ఒలిగురియా, దడ, రక్తపోటులో ప్రగతిశీల తగ్గుదల యొక్క పదునైన సంకేతాలతో పదేపదే వాంతులు.

3 వ దశ - కోమా, వాస్కులర్ పతనం, అనురియా మరియు అల్పోష్ణస్థితి.

ONN యొక్క క్లినికల్ వ్యక్తీకరణల యొక్క వివిధ రూపాలు ఉన్నాయి: హృదయ, జీర్ణశయాంతర మరియు న్యూరోసైకిక్.

వద్ద హృదయ రూపం వాస్కులర్ లోపం యొక్క సంక్షోభ లక్షణాలు ఉన్నాయి. రక్తపోటు క్రమంగా తగ్గుతుంది, పల్స్ బలహీనంగా ఉంటుంది, గుండె శబ్దాలు చెవిటివి, సైనోసిస్ ద్వారా వర్ణద్రవ్యం పెరుగుతుంది మరియు శరీర ఉష్ణోగ్రత తగ్గుతుంది. ఈ లక్షణాల యొక్క మరింత అభివృద్ధితో, పతనం అభివృద్ధి చెందుతుంది.

జీర్ణశయాంతర రూపం సంక్షోభం దాని పూర్తి నష్టం నుండి ఆహారం పట్ల విరక్తి మరియు దాని వాసన వరకు ఆకలిని కోల్పోతుంది. అప్పుడు వికారం, వాంతులు ఉన్నాయి. సంక్షోభం అభివృద్ధితో, వాంతులు లొంగనివిగా మారతాయి, వదులుగా ఉన్న బల్లలు కలుస్తాయి. పదేపదే వాంతులు మరియు విరేచనాలు త్వరగా నిర్జలీకరణానికి దారితీస్తాయి. కడుపు నొప్పులు ఉన్నాయి, తరచూ స్పాస్టిక్ పద్ధతిలో చిమ్ముతారు. కొన్నిసార్లు తీవ్రమైన ఉదరం యొక్క చిత్రం ఉంటుంది.

అడిసన్ సంక్షోభం అభివృద్ధి కాలంలో న్యూరోసైకియాట్రిక్ రుగ్మతలు: మూర్ఛ మూర్ఛలు, మైనింగ్ లక్షణాలు, భ్రమ కలిగించే ప్రతిచర్యలు, బద్ధకం, స్పృహ మసకబారడం, మూర్ఖత్వం. అడిసన్ సంక్షోభ సమయంలో సంభవించే మెదడు రుగ్మతలు సెరిబ్రల్ ఎడెమా, ఎలక్ట్రోలైట్ అసమతుల్యత మరియు హైపోగ్లైసీమియా వల్ల సంభవిస్తాయి. మినరల్ కార్టికోయిడ్ సన్నాహాలతో బాధపడుతున్న రోగులలో మూర్ఛ ఎపిలెప్టిక్ మూర్ఛ యొక్క ఉపశమనం వివిధ యాంటికాన్వల్సెంట్ల కంటే మెరుగైన చికిత్సా ప్రభావాన్ని ఇస్తుంది.

ONH ఉన్న రోగులలో ప్లాస్మా పొటాషియం పెరుగుదల నాడీ కండరాల ఉత్తేజితత యొక్క ఉల్లంఘనకు దారితీస్తుంది. పరేస్తేసియా, ఉపరితల మరియు లోతైన సున్నితత్వం యొక్క ప్రసరణ లోపాలు. ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులార్ ద్రవం తగ్గడం వల్ల కండరాల తిమ్మిరి అభివృద్ధి చెందుతుంది.

అడ్రినల్ గ్రంథిలో తీవ్రమైన భారీ రక్తస్రావం ఆకస్మిక కొలాప్టోయిడ్ స్థితితో ఉంటుంది. రక్తపోటు క్రమంగా తగ్గుతుంది, చర్మంపై ఒక పెటిచియల్ దద్దుర్లు కనిపిస్తాయి, శరీర ఉష్ణోగ్రత పెరుగుదల, తీవ్రమైన గుండె ఆగిపోయే సంకేతాలు ఉన్నాయి - సైనోసిస్, breath పిరి, వేగంగా చిన్న పల్స్. తీవ్రమైన కడుపు నొప్పి, కుడి సగం లేదా బొడ్డు ప్రాంతంలో ఎక్కువగా. కొన్ని సందర్భాల్లో, అంతర్గత రక్తస్రావం యొక్క లక్షణాలు సంభవిస్తాయి.

సహాయం: ONN తో, గ్లూకో- మరియు మినరల్ కార్టికోయిడ్ drugs షధాలతో పున the స్థాపన చికిత్సను సూచించడం మరియు రోగిని షాక్ స్థితి నుండి తొలగించడానికి చర్యలు తీసుకోవడం అత్యవసరం. తీవ్రమైన హైపోకార్టిసిజం యొక్క మొదటి రోజు జీవితానికి అత్యంత ప్రమాదకరమైనది.

OHI తో, హైడ్రోకార్టిసోన్ సన్నాహాలకు ప్రాధాన్యత ఇవ్వబడుతుంది. పరిచయం వారు జెట్ మరియు బిందులో ఇంట్రావీనస్గా సూచించబడతారు, దీని కోసం హైడ్రోకార్టిసోన్ సోడియం సక్సినేట్ సన్నాహాలను ఉపయోగించండి. ఇంట్రామస్కులర్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ కోసం, సస్పెన్షన్లో హైడ్రోకార్టిసోన్ అసిటేట్ సన్నాహాలు ఉపయోగించబడతాయి.

నిర్జలీకరణం మరియు షాక్ దృగ్విషయాలను ఎదుర్కోవడానికి చికిత్సా చర్యలను నిర్వహించండి. మొదటి రోజు ఐసోటోనిక్ సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణం మరియు 5% గ్లూకోజ్ ద్రావణం మొత్తం 2.5-3.5 లీటర్లు. సోడియం క్లోరైడ్ మరియు గ్లూకోజ్ యొక్క ఐసోటానిక్ ద్రావణంతో పాటు, అవసరమైతే, పాలిగ్లూసిన్ 400 మి.లీ మోతాదులో సూచించబడుతుంది.

Medicine షధం మరియు ఆరోగ్య సంరక్షణలో శాస్త్రీయ వ్యాసం యొక్క సారాంశం, ఒక శాస్త్రీయ కాగితం రచయిత - V.P. స్ట్రోవా, S.V. క్రాస్నోవా

డయాబెటిక్ కోమా యొక్క తరువాతి అభివృద్ధితో కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క దృగ్విషయం ద్వారా డయాబెటిస్ కోర్సు సంక్లిష్టంగా ఉంటుంది. పిల్లలలో, శరీర నిర్మాణ మరియు శారీరక పరిస్థితుల కారణంగా ఇటువంటి పరిస్థితులు పెద్దవారి కంటే ఎక్కువగా కనిపిస్తాయి. కోమా అనేది వ్యాధి యొక్క టెర్మినల్ దశ యొక్క అభివ్యక్తి, దీనిలో, తక్షణ వైద్య సహాయం లేనప్పుడు, ప్రాణాంతక ఫలితం సాధ్యమవుతుంది. అందువల్ల, శిశువైద్యుని యొక్క ఆచరణాత్మక పని కోసం, కీటోయాసిడోసిస్ మరియు డయాబెటిక్ కోమా యొక్క రోగ నిర్ధారణ, డైనమిక్ పర్యవేక్షణ మరియు చికిత్స యొక్క సమస్యల పరిజ్ఞానం అవసరం.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోటిక్ కోమా అంటే ఏమిటి

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోటిక్ కోమా - ఇన్సులిన్ చికిత్స సరిపోకపోవడం లేదా దాని కోసం డిమాండ్ పెరుగుదల కారణంగా సంపూర్ణ లేదా ఉచ్చరించబడిన సాపేక్ష ఇన్సులిన్ లోపం కారణంగా వ్యాధి యొక్క నిర్దిష్ట తీవ్రమైన సమస్య. ఈ కోమా సంభవం 1 వేల మంది రోగులకు 40 కేసులు, మరియు మరణాలు 5-15% కి చేరుకుంటాయి, 60 సంవత్సరాల కంటే ఎక్కువ వయస్సు ఉన్న రోగులలో - 20% ప్రత్యేక కేంద్రాలలో కూడా.

"కెటోయాసిడోసిస్ మరియు కెటోయాసిడోటిక్ కోమాకు అత్యవసర సంరక్షణ" అనే అంశంపై శాస్త్రీయ రచన యొక్క వచనం

VP స్ట్రోవా, ఎస్.వి. Krasnov

కెమెరోవో స్టేట్ మెడికల్ అకాడమీ, హాస్పిటల్ పీడియాట్రిక్స్ విభాగం

కెటోయాసిడోసిస్ మరియు కెటోయాసిడోటిక్ కోమా కోసం ఎమర్జెన్సీ అసిస్టెన్స్

డయాబెటిక్ కోమా యొక్క తరువాతి అభివృద్ధితో కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క దృగ్విషయం ద్వారా డయాబెటిస్ కోర్సు సంక్లిష్టంగా ఉంటుంది. పిల్లలలో, శరీర నిర్మాణ మరియు శారీరక పరిస్థితుల కారణంగా ఇటువంటి పరిస్థితులు పెద్దవారి కంటే ఎక్కువగా కనిపిస్తాయి. కోమా అనేది వ్యాధి యొక్క టెర్మినల్ దశ యొక్క అభివ్యక్తి, దీనిలో, తక్షణ వైద్య సహాయం లేనప్పుడు, ప్రాణాంతక ఫలితం సాధ్యమవుతుంది. అందువల్ల, శిశువైద్యుని యొక్క ఆచరణాత్మక పని కోసం, కీటోయాసిడోసిస్ మరియు డయాబెటిక్ కోమా యొక్క రోగ నిర్ధారణ, డైనమిక్ పర్యవేక్షణ మరియు చికిత్స యొక్క సమస్యల పరిజ్ఞానం అవసరం.

కెటోయాసిడోసిస్ మరియు కెటోయాసిడోటిక్ కోమా (సిసి) ఇన్సులిన్-ఆధారిత డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ (ఐడిడిఎమ్) యొక్క చాలా తీవ్రమైన సమస్యలు మరియు ఈ వ్యాధితో బాధపడుతున్న పిల్లలలో మరణానికి ప్రధాన కారణాలలో ఒకటి. డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ ఆకస్మికంగా సంభవించదు, కానీ ఏదైనా రెచ్చగొట్టే కారకాల వల్ల సంభవిస్తుంది, వీటిలో ఇవి ఉన్నాయి:

- మధ్యంతర వ్యాధులు (అంటు వ్యాధులు, తీవ్రమైన శోథ మరియు దీర్ఘకాలిక వ్యాధుల తీవ్రతరం),

- శస్త్రచికిత్స జోక్యం, గాయాలు, విషం,

- చికిత్స నియమావళి ఉల్లంఘనలు - గడువు ముగిసిన లేదా సరిగా నిల్వ చేయని ఇన్సులిన్ పరిపాలన, ఇన్సులిన్ మోతాదును సూచించడంలో లేదా నిర్వహించడంలో లోపం, ఇన్సులిన్ పరిపాలన వ్యవస్థ యొక్క పనిచేయకపోవడం, ముందస్తు నిర్ణయం లేకుండా ఇన్సులిన్ తయారీలో మార్పు

కొత్త to షధానికి రోగి యొక్క సున్నితత్వం,

- మానసిక ఒత్తిడి, శారీరక ఒత్తిడి,

- ఏ కారణం చేతనైనా ఇన్సులిన్ పరిపాలన యొక్క విరమణ,

- కార్టికోస్టెరాయిడ్స్, మూత్రవిసర్జన యొక్క దీర్ఘకాలిక పరిపాలన,

- ఆకలి, నిర్జలీకరణం.

కీటోయాసిడోసిస్‌తో పరిస్థితి యొక్క తీవ్రత ఇన్సులిన్ లోపం వల్ల వస్తుంది, దీనికి దారితీస్తుంది:

- శరీర నిర్జలీకరణం, హైపోవోలెమియా, బలహీనమైన సెరిబ్రల్ మరియు పెరిఫెరల్ సర్క్యులేషన్, టిష్యూ హైపోక్సియా,

- పెరిగిన లిపోలిసిస్, కెటోయాసిడోసిస్, కీటోన్ బాడీల నిర్మాణం (పి-హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్, అసిటోఅసెటిక్ ఆమ్లం, అసిటోన్) మరియు జీవక్రియ డీకంపెన్సేటెడ్ అసిడోసిస్ అభివృద్ధి,

- ఎలక్ట్రోలైట్స్ (పొటాషియం, సోడియం, భాస్వరం మరియు ఇతరులు) యొక్క లోపం.

క్లినికల్ దృక్కోణంలో, డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క మూడు దశలు ఒకదానికొకటి అభివృద్ధి చెందడం మరియు భర్తీ చేయడం (చికిత్స చేయకపోతే) వేరు చేయవచ్చు:

1. స్టేజ్ పరిహారం (మితమైన) కీటో-

2. స్టేజ్ ప్రీకోమా లేదా డీకంపెన్సేటెడ్

పరిహారం పొందిన కెటోయాసిడోసిస్ దశలో, రోగి సాధారణ బలహీనత, అలసట, బద్ధకం, మగత, టిన్నిటస్, ఆకలి తగ్గడం, వికారం, అస్పష్టమైన కడుపు నొప్పి, దాహం, పొడి పెదవులు మరియు నోటి కుహరం యొక్క శ్లేష్మ పొర, తరచుగా మూత్రవిసర్జన గురించి ఆందోళన చెందుతాడు. ఉచ్ఛ్వాస గాలిలో, అసిటోన్ వాసన నిర్ణయించబడుతుంది. కీటోన్ బాడీలు మరియు గ్లూకోజ్ మూత్రంలో కనుగొనబడతాయి, రక్తంలో హైపర్గ్లైసీమియా (18-20 mmol / L వరకు), కీటోన్ బాడీస్ (5.2 mmol / L), 7.35 కంటే తక్కువ రక్త pH, హైడ్రోకార్బన్‌ల కంటెంట్ 2019 mmol / L కు తగ్గుతుంది, ఉండవచ్చు కొంచెం హైపర్‌కలేమియా (6 mmol / l వరకు).

పరిహారం పొందిన కెటోయాసిడ్ మోతాదు ఉన్న రోగుల చికిత్స తప్పనిసరిగా ఆసుపత్రి నేపధ్యంలో జరుగుతుంది. రోగి స్వల్ప-నటన ఇన్సులిన్‌కు బదిలీ చేయబడతాడు. ఇన్సులిన్ యొక్క రోజువారీ మోతాదు 0.7-1.0 U / kg కి పెరుగుతుంది. Drug షధం పాక్షికంగా ఇవ్వబడుతుంది (రోజుకు కనీసం 5 ఇంజెక్షన్లు - ఆహారం లేకుండా ఉదయం 6 గంటలకు, ప్రధాన భోజనానికి ముందు మూడు సార్లు మరియు 21 గంటలకు, చిరుతిండికి ముందు). రాత్రిపూట "ఇన్సులిన్ హోల్" ను నివారించడానికి, మీరు నిద్రవేళలో సుదీర్ఘ ఇన్సులిన్ వదిలివేయవచ్చు. అసిడోసిస్‌ను సరిచేయడానికి, ప్రక్షాళన ఎనిమా సూచించిన తర్వాత 150-300 మి.లీ యొక్క 3-4% సోడియం బైకార్బోనేట్ ద్రావణం, సోడా తాగడంతో ఆల్కలీన్ మినరల్ వాటర్ (బోర్జోమి) తాగడం చేయవచ్చు. నిర్జలీకరణ సంకేతాలతో, 0.5-1.0 ఎల్ వరకు 0.9% సోడియం హైడ్రోక్లోరైడ్ ద్రావణాన్ని ఇంట్రావీనస్ ద్వారా ఇంజెక్ట్ చేస్తారు.

ET కెటాసిడోసిస్ మరియు కెటోయాసిడోటిక్ కోమా కోసం ఎమర్జెన్సీ అసిస్టెన్స్

50-55% (పండ్ల రసాలు, జెల్లీ, తేనె, వోట్ ఉడకబెట్టిన పులుసు, తృణధాన్యాలు) మరియు కొవ్వులను మినహాయించడం ద్వారా ఆహారంలో సులభంగా జీర్ణమయ్యే కార్బోహైడ్రేట్ల నిష్పత్తి 60-70% వరకు పెరగడం వల్ల ఆహారం యొక్క దిద్దుబాటు అవసరం. కీటోయాసిడోసిస్‌ను తొలగించిన తరువాత, దాని రూపానికి కారణాన్ని స్పష్టం చేయడం మరియు దానిని తొలగించడం అవసరం. భవిష్యత్తులో, రోజువారీ నార్మోగ్లైసీమియా మరియు అగ్లైకోసూరియాను సాధించడానికి ఉద్దేశించిన తగిన చికిత్సను నిర్వహించడం అవసరం.

డీకంపెన్సేటెడ్ కెటోయాసిడోసిస్ (డయాబెటిక్ ప్రీకోమా) తో, ఆకలి పూర్తిగా మాయమవుతుంది, స్థిరమైన వికారం వాంతి, సాధారణ బలహీనత, పర్యావరణం పట్ల ఉదాసీనత తీవ్రమవుతుంది, కంటి చూపు తీవ్రమవుతుంది, కుస్మాల్ శ్వాస, గుండె మరియు పొత్తికడుపులో అసౌకర్యం లేదా నొప్పి, తరచుగా మూత్ర విసర్జన, తీరని దాహం. ప్రీకోమాటోస్ స్థితి చాలా గంటల నుండి చాలా రోజుల వరకు ఉంటుంది. చైతన్యం సంరక్షించబడుతుంది, రోగి సమయం మరియు ప్రదేశంలో సరిగ్గా ఆధారపడతాడు, అయినప్పటికీ, అతను ప్రశ్నలకు ఆలస్యం, మార్పులేని, మందమైన స్వరంలో సమాధానం ఇస్తాడు. చర్మం పొడి, కఠినమైనది, స్పర్శకు చల్లగా ఉంటుంది. పెదవులు పొడి, పగుళ్లు, కాల్చిన క్రస్ట్‌లతో కప్పబడి ఉంటాయి, కొన్నిసార్లు సైనోటిక్. నాలుక కోరిందకాయ రంగులో ఉంటుంది, అంచులలో పళ్ళ యొక్క ముద్రలు, పొడి, మురికి గోధుమ పూతతో కప్పబడి ఉంటాయి. ప్రీకోమా దశలో, గ్లైసెమియా 20-30 mmol / L కి చేరుకుంటుంది, ప్లాస్మా ఓస్మోలారిటీ 320 మోస్మోల్ / L ను మించిపోయింది, ఎలక్ట్రోలైట్ రుగ్మతలు వ్యక్తమవుతాయి - రక్త సోడియం 130 mmol / L కన్నా తక్కువ, పొటాషియం - 4.0 mmol / L కన్నా తక్కువ, రక్త pH 7.1 కు తగ్గుతుంది, HCO3 1012 mmol / l కు తగ్గుతుంది, రక్తంలో యూరియా మరియు క్రియేటినిన్ పెరుగుదల ఉంటుంది మరియు ప్రోటీన్యూరియా కనిపిస్తుంది.

ప్రీకోమా దశలో అవసరమైన చికిత్సా చర్యలు తీసుకోకపోతే, రోగి పర్యావరణంపై మరింత ఉదాసీనంగా ఉంటాడు, వెంటనే ప్రశ్నలకు సమాధానం ఇవ్వడు లేదా వాటికి అస్సలు స్పందించకపోతే, క్రమంగా నిరోధం స్టుపర్‌గా మారుతుంది, తరువాత లోతైన కోమాగా మారుతుంది. కుస్మాల్-రకం శ్వాసను గమనించవచ్చు. ఉచ్ఛ్వాస గాలిలో మాత్రమే కాదు, రోగి ఉన్న మొత్తం గదిలో, అసిటోన్ యొక్క పదునైన వాసన అనుభూతి చెందుతుంది. చర్మం మరియు శ్లేష్మ పొర పొడి, లేత, సైనోటిక్. ముఖ లక్షణాలు సూచించబడతాయి, కళ్ళు మునిగిపోతాయి, కనుబొమ్మల స్వరం తగ్గుతుంది. పల్స్ తరచుగా, తక్కువ వోల్టేజ్ మరియు నింపడం. రక్తపోటు, ముఖ్యంగా డయాస్టొలిక్, తగ్గించబడుతుంది. నాలుక పొడిగా ఉంటుంది, మురికి పూతతో పూత ఉంటుంది. ఉదరం కొద్దిగా వాపు, శ్వాసక్రియలో పాల్గొనదు, పూర్వ ఉదర గోడ ఉద్రిక్తంగా ఉంటుంది. ఉదరం యొక్క పాల్పేషన్ బాధాకరమైనది, విస్తరించిన, దట్టమైన, బాధాకరమైన కాలేయం నిర్ణయించబడుతుంది. తరచుగా పెరిటోనియల్ చికాకు యొక్క లక్షణాలు కనుగొనబడతాయి. పేగు శబ్దాలు అటెన్యూట్ అవుతాయి. శరీర ఉష్ణోగ్రత సాధారణంగా తగ్గుతుంది, మరియు తీవ్రమైన అంటు వ్యాధులతో కూడా, ఇది కొద్దిగా పెరుగుతుంది. ఇది క్రమంగా పూర్తిగా కనుమరుగయ్యే ముందు స్నాయువు ప్రతిచర్యలు బలహీనపడతాయి (కొంతకాలం పపిల్లరీ మరియు మింగే ప్రతిచర్యలు ఇప్పటికీ అలాగే ఉన్నాయి).

LEXA). డయాబెటిక్ కోమా యొక్క దాదాపు తప్పనిసరి లక్షణం మూత్ర నిలుపుదల (ఒలిగురియా), తరచుగా అనూరియా. గ్లైసెమియా 30 mmol / L లేదా అంతకంటే ఎక్కువ చేరుకుంటుంది, ఓస్మోలారిటీ 350 మోస్మోల్ / ఎల్ కంటే ఎక్కువ, సోడియం లోపం, పొటాషియం, క్లోరైడ్లు, అజోటెమియా, అసిడోసిస్ (పిహెచ్ 7.1 కన్నా తక్కువ) పెరుగుతుంది, ఆల్కలీన్ రిజర్వ్ మరియు హైడ్రోకార్బన్‌ల కంటెంట్ రక్తంలో బాగా తగ్గుతాయి.

డయాబెటిక్ డీకంపెన్సేటెడ్ కెటోయాసిడ్ మోతాదు అనేది వెంటనే ఆసుపత్రిలో చేరడం, డైనమిక్ ఫాలో-అప్ మరియు ఇంటెన్సివ్ చికిత్స అవసరం.

కెటోయాసిడోసిస్ రోగి నిఘా ప్రణాళిక:

- ప్రతి గంటకు, రోగి యొక్క స్పృహ స్థితి, శ్వాసకోశ రేటు, పల్స్ మరియు రక్తపోటు మదింపు చేయబడతాయి,

- విసర్జించిన మూత్రం యొక్క గంట వాల్యూమ్ లెక్కించబడుతుంది,

- అసిడోసిస్ సంకేతాల డైనమిక్స్ (హైపర్‌వెంటిలేషన్, వాంతులు) నియంత్రించబడతాయి,

- డీహైడ్రేషన్ మరియు ప్రసరణ ప్రసరణ లోపాల సంకేతాలు (ద్రవ్యరాశి లోపం, పొడి చర్మం మరియు శ్లేష్మ పొరలు, చర్మం యొక్క మార్బ్లింగ్, దూర సైనోసిస్, కనుబొమ్మల టోనస్ తగ్గడం, తక్కువ ఉద్రిక్తత మరియు పల్స్ నింపడం, ఒలిగురియా, తగ్గిన డయాస్టొలిక్ రక్తపోటు మరియు ఇతరులు) అంచనా వేయబడతాయి;

- నాడీ లక్షణాల యొక్క డైనమిక్స్ నియంత్రించబడుతుంది - విద్యార్థుల ప్రతిచర్య, ప్రతిచర్యలు, స్పృహ (బలీయమైన సమస్యను కోల్పోకుండా ఉండటానికి - సెరిబ్రల్ ఎడెమా).

- ప్రారంభంలో ప్రతి 30-60 నిమిషాలకు, అప్పుడు రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయి గంటకు నిర్ణయించబడుతుంది,

- ప్రవేశించిన తరువాత, CRR, బ్లడ్ ఎలక్ట్రోలైట్స్ (పొటాషియం, సోడియం) నిర్ణయించబడతాయి, తరువాత ఇన్సులిన్ థెరపీ ప్రారంభమైన 2 గంటల తరువాత, ప్రతి 4 గంటలకు,

- ప్రతి 4 గంటలకు రక్తం యొక్క ఓస్మోలారిటీ (లేదా హేమా-టోక్రిటిస్),

- ప్రవేశించిన తరువాత ECG, తరువాత ఇన్సులిన్ థెరపీ ప్రారంభమైన 2 గంటల తరువాత, అవసరమైతే,

- యూరియా, బ్లడ్ క్రియేటినిన్,

- మూత్రం యొక్క ప్రతి భాగాన్ని గ్లూకోజ్ మరియు కీటోన్‌ల కోసం గంటకు పరీక్షిస్తారు,

- ACT, ఇథనాల్, ప్రోటామైన్ సల్ఫేట్ పరీక్ష, ప్లేట్‌లెట్స్, ఫైబ్రినోజెన్.

డయాబెటిక్ కోమా చికిత్స నియమావళి

చికిత్స నియమావళిలో ఇవి ఉన్నాయి:

- ఇన్సులిన్ లోపం తొలగింపు,

- KShchR మరియు ఎలక్ట్రోలైట్ అదనపు- మరియు కణాంతర కూర్పు యొక్క పునరుద్ధరణ,

- సమస్యల చికిత్స మరియు నివారణ (డిఐసి, పల్మనరీ ఎడెమా, తీవ్రమైన మూత్రపిండ వైఫల్యం మరియు ఇతరులు),

- డయాబెటిక్ కోమాకు కారణమైన రోగలక్షణ పరిస్థితుల నిర్ధారణ మరియు చికిత్స.

ఇన్సులిన్ చికిత్స. ప్రస్తుతం, ఇన్సులిన్ యొక్క చిన్న మోతాదులను నిరంతరం పెర్ఫ్యూజన్ చేసే పద్ధతికి ప్రాధాన్యత ఇవ్వబడుతుంది. స్వల్ప-నటన మానవ ఇన్సులిన్ మాత్రమే 5 మి.లీ వైల్స్ (1 మి.లీకి 40 యూనిట్లు), ప్రత్యేక బిందు కషాయంలో ఉపయోగించబడుతుంది.

ఇన్సులిన్ పరిపాలన యొక్క పథకం: చికిత్స యొక్క మొదటి గంటలో ఇన్సులిన్ మోతాదు 0.1 IU / kg శరీర బరువు మరియు స్ట్రీమ్ ద్వారా 0.9% సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణంతో కలిపి 10 ml / kg (500 ml కంటే ఎక్కువ కాదు) చొప్పున సిరల ద్వారా ఇవ్వాలి. వయస్సును బట్టి సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణం మొత్తాన్ని సుమారుగా లెక్కించడం:

- 1 సంవత్సరం కన్నా తక్కువ - 50-100 మి.లీ,

- 1-3 సంవత్సరాలు - 100-150 మి.లీ,

- 3-7 సంవత్సరాలు - 150-180 మి.లీ,

- 7 సంవత్సరాల కంటే ఎక్కువ వయస్సు - 170-200 మి.లీ,

- 10 సంవత్సరాల కంటే పాతది - 200-250 మి.లీ.

ఇన్ఫ్యూషన్ వ్యవస్థను త్వరగా స్థాపించడం సాధ్యం కాకపోతే (సిరల రద్దీ కారణంగా), ప్రతి 2-4 గంటలకు ఇన్సులిన్ 0.25-1 U / kg యొక్క ఇంట్రామస్కులర్ పరిపాలన ఆమోదయోగ్యమైనది.

పిల్లలకి 5 సంవత్సరాల కంటే తక్కువ వయస్సు ఉంటే లేదా రోగి ప్రవేశానికి 6 గంటల కన్నా తక్కువ ఇన్సులిన్ మోతాదును అందుకున్నట్లయితే, అప్పుడు ఇన్సులిన్ యొక్క మొదటి మోతాదును తగ్గించాలి (0.06-0.08 U / kg శరీర బరువు), మరియు రోగికి ఒక సంవత్సరం కన్నా ఎక్కువ అనారోగ్యం ఉంటే లేదా ఒక అంటు వ్యాధి ఉంది, ఇన్సులిన్ యొక్క మొదటి మోతాదు 0.2 PIECES / kg కి పెంచవచ్చు.

తదనంతరం, రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయి 14 mmol / L కంటే తగ్గే వరకు, గంటకు 0.1 U / kg చొప్పున ఇన్సులిన్ ఇవ్వబడుతుంది, తరువాత ఇన్సులిన్ మోతాదు 2-3 రెట్లు (0.030.06 U / kg / hour) తగ్గుతుంది మరియు తగ్గడానికి గంటకు ఇవ్వబడుతుంది రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయిలు 11 mmol / l వరకు ఉంటాయి. రక్త సీరంలోని గ్లూకోజ్ యొక్క డైనమిక్స్ను బట్టి ఇన్ఫ్యూషన్ రేటు మరియు ఇన్సులిన్ మోతాదు నియంత్రించబడతాయి. రక్తంలో గ్లూకోజ్ తగ్గడం యొక్క సరైన రేటు 3.89-5.55 mmol / L. రక్తంలో గ్లూకోజ్ వేగంగా తగ్గడంతో, ఇన్సులిన్ మోతాదు 1 / 3-1 / 2 తగ్గుతుంది, మరియు రక్తంలో గ్లూకోజ్ తగినంతగా తగ్గకపోతే, దీనికి విరుద్ధంగా, ఇన్సులిన్ మోతాదు వచ్చే గంటలో అదే మొత్తంలో పెరుగుతుంది. డయాబెటిక్ కోమా ఉన్న రోగుల చికిత్సలో ప్రధాన విషయం గ్లైసెమియాలో త్వరగా తగ్గడం కాదని, కీటోయాసిడోసిస్, డీహైడ్రేషన్, ఆల్కలీన్ రిజర్వ్ పునరుద్ధరణ మరియు ఎలక్ట్రోలైట్ బ్యాలెన్స్ తొలగింపు అని గుర్తుంచుకోవాలి.

గ్లైసెమియా 11 mmol / l కు తగ్గి, మరియు అసిడోసిస్ కొనసాగితే, మీరు గంటకు 0.01-0.02 U / kg / మోతాదులో ఇన్సులిన్ యొక్క గంట పరిపాలనను కొనసాగించాలి. CSR మరియు గ్లైసెమియా యొక్క సాధారణీకరణతో 14 mmol / l (తేలికపాటి కెటోనురియా కొనసాగవచ్చు), మీరు ప్రతి 2 గంటలకు 1-2 రోజులు ఇన్సులిన్ యొక్క సబ్కటానియస్ పరిపాలనకు మారవచ్చు, తరువాత ప్రతి 4 గంటలు 0.03-0.06 U / kg మోతాదులో. ఇన్సులిన్ యొక్క మొదటి సబ్కటానియస్ ఇంజెక్షన్ 30 నిమిషాల ముందు చేయాలి

ఇన్సులిన్ ఇన్ఫ్యూషన్ తగ్గింపు. కీటోయాసిడోసిస్ లేనప్పుడు, పిల్లల 2-3 వ రోజున, వారు చిన్న ఇన్సులిన్ యొక్క 5-6 సింగిల్ సబ్కటానియస్ అడ్మినిస్ట్రేషన్కు బదిలీ చేయబడతారు, ఆపై సాధారణ ఇన్సులిన్ థెరపీ యొక్క సాధారణ పథకానికి బదిలీ చేయబడతారు.

ఇన్సులిన్ పరిపాలన యొక్క సాంకేతికత: ఇన్సులిన్ నిర్వహించడానికి ఉత్తమ మార్గం ఇన్ఫ్యూసేటర్ (పెర్ఫ్యూజర్, డిస్పెన్సర్) ను ఉపయోగించడం, ఇది ఇన్సులిన్ ఇన్ఫ్యూషన్ యొక్క అవసరమైన వేగాన్ని ఖచ్చితంగా మరియు ఖచ్చితంగా నియంత్రించడానికి మిమ్మల్ని అనుమతిస్తుంది. ఇన్ఫ్యూసేటర్ లేనప్పుడు, సాంప్రదాయ బిందు వ్యవస్థ ఉపయోగించబడుతుంది. రోగి శరీర బరువులో 1 U / kg చొప్పున 0.9% సోడియం క్లోరైడ్ మరియు ఇన్సులిన్ ద్రావణంలో 100 మి.లీ సేకరిస్తారు (ప్రతి 10 మి.లీ ద్రావణంలో 0.1 ml / kg ఇన్సులిన్ ఉంటుంది). మిశ్రమం యొక్క మొదటి 50 మి.లీ వ్యవస్థ ద్వారా జెట్‌ను విడుదల చేస్తుంది, తద్వారా రక్తమార్పిడి వ్యవస్థ యొక్క గోడలపై ఇన్సులిన్ శోషించబడుతుంది, ఆ తరువాత ఇన్సులిన్ యొక్క మోతాదు రోగి శరీరంలోకి ప్రవేశిస్తుందనడంలో సందేహం లేదు. శరీరంలో ఇన్సులిన్ యొక్క సగం జీవితం 5-7 నిమిషాలు కాబట్టి, ప్రతి గంటకు డ్రాప్పర్ క్రింద ఉన్న మార్పిడి వ్యవస్థ యొక్క గొట్టంలో ఇన్సులిన్ లెక్కించిన మోతాదును ఒకేసారి నిర్వహించడం అసాధ్యం.

ఇన్ఫ్యూషన్ థెరపీ. ఇంట్రావీనస్ పరిపాలన కోసం రోజువారీ ద్రవం 50-150 ml / kg శరీర బరువు. వయస్సు ప్రకారం రోజువారీ ద్రవం మొత్తం: 1 సంవత్సరం వరకు - 1000 మి.లీ, 1-5 సంవత్సరాలు - 1500 మి.లీ, 5-10 సంవత్సరాలు - 2000 మి.లీ, 1015 సంవత్సరాలు - 2000-3000 మి.లీ.

ద్రవం యొక్క రోజువారీ వాల్యూమ్ ఈ క్రింది విధంగా రోజంతా పంపిణీ చేయబడుతుంది:

- మొదటి 1-2 గంటలు, 500 మి.లీ / మీ 2 / గంట ఐసోటోనిక్ సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణం (లేదా 10-20 మి.లీ / కేజీ అసలు శరీర బరువు) ప్రవేశపెట్టబడింది,

- మొదటి 6 గంటలు - రోజువారీ ద్రవం యొక్క 50%,

- తరువాతి 6 గంటలలో - రోజువారీ ద్రవం యొక్క 25%.

- తరువాతి 12 గంటలలో - రోజువారీ ద్రవం యొక్క 25%.

ఇన్ఫ్యూషన్ థెరపీ యొక్క మొదటి 12 గంటలలో, ఇంజెక్ట్ చేసిన ద్రవం యొక్క పరిమాణం శరీర బరువులో 10% మించకూడదు (సెరిబ్రల్ ఎడెమా యొక్క ముప్పు). అన్ని పరిష్కారాలు వేడి రూపంలో ప్రవేశపెట్టబడతాయి (ఉష్ణోగ్రత 37 ° C).

ఇంజెక్ట్ చేసిన ద్రవం యొక్క గుణాత్మక కూర్పు నిర్జలీకరణ రకం, గ్లైసెమియా స్థాయి మరియు కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క వ్యక్తీకరణలపై ఆధారపడి ఉంటుంది. నిర్జలీకరణ రకాన్ని రక్తం యొక్క ఓస్మోలారిటీ మరియు సోడియం స్థాయి ద్వారా అంచనా వేస్తారు. రక్తం యొక్క ప్రభావవంతమైన ఓస్మోలారిటీ (EO) సూత్రం ద్వారా లెక్కించబడుతుంది:

EO మోస్మోల్ / L = 2 x (Na mmol / L + K mmol / L) +

+ గ్లూకోజ్ mmol / l + యూరియా mmol / l + + 0.03 x g / l లో మొత్తం ప్రోటీన్.

యూరియా మరియు మొత్తం ప్రోటీన్ లెక్కింపు సూత్రం యొక్క ఐచ్ఛిక భాగాలు.

సోడియం స్థాయిలను అంచనా వేయడానికి, ఫార్ములా ప్రకారం నిజమైన సోడియం (IN) యొక్క సూచికలను లెక్కించడం అవసరం:

IN = ప్రయోగశాల సోడియం + + (mg% - 100 లో రక్తంలో గ్లూకోజ్) x 2.

ET కెటాసిడోసిస్ మరియు కెటోయాసిడోటిక్ కోమా కోసం ఎమర్జెన్సీ అసిస్టెన్స్

హైపరోస్మోలారిటీతో, సోడియం స్థాయి 140-150 mmol / l కంటే ఎక్కువగా ఉంటుంది మరియు రక్త ఓస్మోలారిటీ 320 మోస్మోల్ / l కంటే ఎక్కువ.

ఐసోటోనిక్ డీహైడ్రేషన్‌తో (హైపర్‌సోలారిటీ లేదు), మొదటి గంటలో 0.9% సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణం ఇవ్వబడుతుంది, తరువాత గ్లైసెమియా స్థాయిని 14 mmol / L కు తగ్గించే వరకు (5 సంవత్సరాల కంటే తక్కువ వయస్సు ఉన్న పిల్లలలో, 16-17 mmol / L వరకు) నిర్వహించబడుతుంది. తదనంతరం, 1: 1 నిష్పత్తిలో 0.9% సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణం మరియు 5% గ్లూకోజ్ ద్రావణాన్ని ప్రవేశపెడతారు. ఈ ద్రవాలను ఒక సీసాలో కలపడం సిఫారసు చేయబడలేదు; అవి అడాప్టర్ ఉపయోగించి సమాంతరంగా ప్రత్యేక సీసాల నుండి పరిచయం చేయబడతాయి. 11 mmol / L కంటే తక్కువ గ్లైసెమియా స్థాయిలో, 1: 1 నిష్పత్తిలో 0.9% సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణం మరియు 10% గ్లూకోజ్ ద్రావణాన్ని ప్రవేశపెడతారు. గ్లైసెమియా స్థాయిని 8.311 mmol / L లోపల ఉంచాలి. గ్లైసెమియా 8.3 mmol / l కన్నా తక్కువగా ఉంటే, మరియు అసిడోసిస్ కొనసాగితే, అప్పుడు 10% గ్లూకోజ్ ద్రావణం మాత్రమే నిర్వహించబడుతుంది (తద్వారా ఇన్సులిన్ యొక్క గంట పరిపాలన కొనసాగవచ్చు). హైపర్‌రోస్మోలారిటీ సమక్షంలో, ఐసోటోనిక్ (వరుసగా 2: 3 నిష్పత్తిలో) కలిపి హైపోటానిక్ (0.45%) సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణాన్ని ప్రవేశపెట్టడంతో ఇన్ఫ్యూషన్ థెరపీ ప్రారంభమవుతుంది.

హైపోవోలెమియా విషయంలో (80 మి.మీ హెచ్‌జీ కంటే తక్కువ సిస్టోలిక్ రక్తపోటు లేదా 4 మి.మీ నీటి కాలమ్ కంటే తక్కువ సి.వి.పి), ప్లాస్మా ప్రత్యామ్నాయాలు (అల్బుమిన్, రెపోలిగ్లియుకిన్) 1015 మి.లీ / కేజీ శరీర బరువు చొప్పున సూచించబడతాయి. జీవక్రియ ప్రక్రియలను సాధారణీకరించడానికి, 50-100 మి.గ్రా కోకార్బాక్సిలేస్ యొక్క ఇంట్రావీనస్ అడ్మినిస్ట్రేషన్, ఆస్కార్బిక్ ఆమ్లం యొక్క 5% ద్రావణంలో 5 మి.లీ మరియు విటమిన్ బి 12 యొక్క ఇంట్రామస్కులర్లీ 200 యు మరియు విటమిన్ బి 6 యొక్క 1% ద్రావణంలో 1 మి.లీ.

స్పృహ పూర్తిగా కోలుకోవడం, మద్యపానం చేసే అవకాశం, వికారం లేకపోవడం మరియు వాంతులు రావడంతో ఇన్ఫ్యూషన్ థెరపీ ఆగిపోతుంది.

KShchR యొక్క దిద్దుబాటు. డయాబెటిక్ కోమా ఉన్న రోగులలో కీటోయాసిడోసిస్‌కు ప్రధాన కారణం ఇన్సులిన్ లేకపోవడం, అందువల్ల, కెటోయాసిడోసిస్ చికిత్సకు ఆధారం ఇన్సులిన్ థెరపీ. సోడా యొక్క ఇంట్రావీనస్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ సమస్యలతో నిండి ఉంది - సిఎన్ఎస్ డిప్రెషన్, హైపోకలేమియా యొక్క తీవ్రత, టిష్యూ హైపోక్సియా, ఆల్కలోసిస్ అభివృద్ధి. ఇంట్రావీనస్ సోడాకు సూచన 7.0 కన్నా తక్కువ రక్త పిహెచ్ తగ్గడం. అటువంటి పరిస్థితులలో, ఒక ప్రత్యేక డ్రాపర్లో 2-2.5 ml / kg అసలు శరీర బరువు యొక్క 4% సోడా ద్రావణం ఇంట్రావీనస్ నెమ్మదిగా (2-3 గంటలకు పైగా) ఇంజెక్ట్ చేయబడుతుంది. లేదా రోజువారీ సోడా మొత్తాన్ని ఫార్ములా ద్వారా లెక్కిస్తారు: BE x శరీర బరువు x 0.3, 2-3 గంటల్లో రోజువారీ మోతాదులో 1/3 మాత్రమే ఇవ్వబడుతుంది. రక్త పిహెచ్ 7.1-7.15 కు పెరగడంతో, సోడా పరిచయం ఆగిపోతుంది. సోడా ప్రవేశంతో, 4% సోడా ద్రావణంలో 1 లీటరుకు 0.150.3 గ్రా / కేజీ చొప్పున పొటాషియం క్లోరైడ్ యొక్క అదనపు ద్రావణాన్ని ప్రవేశపెట్టడం అవసరం.

జీవక్రియ రుగ్మతల దిద్దుబాటు. ప్లాస్మా పొటాషియం స్థాయిలు సాధారణమైనవి లేదా కొద్దిగా పెరిగినప్పటికీ డయాబెటిక్ అసిడోసిస్ తీవ్రమైన పొటాషియం (కె) లోపంతో ఉంటుంది. డేటా ఉంటే

బలహీనమైన మూత్రపిండ పనితీరు లేదు (గంటకు 50 మి.లీ కంటే ఎక్కువ డైయూరిసిస్), ఇన్సులిన్ ఇన్ఫ్యూషన్ ప్రారంభంతో ఏకకాలంలో పొటాషియం 35 మిమోల్ / కేజీ / రోజు జోడించడం అవసరం. పొటాషియం స్థాయిలను 4-5 mmol / L మధ్య నిర్వహించాలి. 50 mmol / l కంటే ఎక్కువ మోతాదులో పొటాషియం యొక్క ప్రత్యామ్నాయాన్ని ఎలక్ట్రో కార్డియోగ్రామ్‌ల ద్వారా నియంత్రించాలి. పొటాషియం మోతాదును లెక్కించేటప్పుడు, 1 గ్రా పొటాషియం 14.5 mmol / l అని గుర్తుంచుకోవాలి, అందువల్ల:

100 మి.లీ నీటిలో = 4 గ్రా పొటాషియం = 58.0 మిమోల్ / ఎల్,

100 మి.లీ నీటిలో 10% KCl = = 10 గ్రా KCl = 145 mmol / L.

KCl = 1 mmol / L = 1 meq / L యొక్క 7.5% ద్రావణంలో 1 ml అని గుర్తుంచుకోవాలి.

హైపర్‌కలేమియాను నివారించడానికి, 1% KCl ద్రావణాన్ని ఇంట్రావీనస్‌గా నిర్వహించడానికి అనుమతించబడుతుంది (మంచిది, 0.30.7% పరిష్కారం), అయితే పరిపాలన రేటు గంటకు 0.5 మెక్ / కేజీ మించకూడదు.

సీరంలో తక్కువ స్థాయి మెగ్నీషియం మరియు దాని లోపం యొక్క లక్షణాలతో, మెగ్నీషియం సల్ఫేట్ యొక్క 50% ద్రావణాన్ని 2-3 మోతాదులలో 0.2 ml / kg / day చొప్పున ఇంట్రామస్క్యులర్‌గా నిర్వహిస్తారు.

కీటోయాసిడ్ మోతాదు యొక్క సమస్యల చికిత్స మరియు నివారణ. కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క బలీయమైన సమస్యలలో ఒకటి సెరిబ్రల్ ఎడెమా. రక్తం ఓస్మోలారిటీ మరియు గ్లైసెమియాలో వేగంగా తగ్గడం, సోడా యొక్క వేగవంతమైన మరియు అసమంజసమైన పరిపాలన, గ్లూకోజ్ జీవక్రియ యొక్క పాలియోల్ మార్గాన్ని క్రియాశీలం చేయడం, సోడియం చేరడం మరియు కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ కణాల హైపోక్సియా వంటివి సంభవించడానికి కారణాలు కావచ్చు.

చికిత్స ప్రారంభమైన 46 గంటల తర్వాత సెరెబ్రల్ ఎడెమా చాలా తరచుగా ప్రారంభమవుతుంది, ఈ సందర్భంలో, మెరుగుదల మరియు సానుకూల ప్రయోగశాల డైనమిక్స్ తరువాత, రోగులకు తలనొప్పి, మైకము, వాంతులు, దృష్టి లోపం, ఐబాల్ టెన్షన్, పెరుగుతున్న జ్వరం, ఆప్టిక్ నరాల ఎడెమా, తీవ్రతరం అవుతున్న ప్రతిచర్య వెలుగులో విద్యార్థులు.

మస్తిష్క ఎడెమాకు అత్యవసర సంరక్షణ:

- ద్రవం ఇంజెక్షన్ రేటు 2 సార్లు తగ్గుతుంది,

- 20 నిమిషాలు 1-2 గ్రా / కేజీ శరీర బరువు చొప్పున మన్నిటోల్ యొక్క ఇంట్రావీనస్ అడ్మినిస్ట్రేషన్,

- సోడియం క్లోరైడ్ యొక్క 10% ద్రావణంలో 10 మి.లీతో 20-40-80 మి.గ్రా లాసిక్స్ యొక్క ఇంట్రావీనస్ అడ్మినిస్ట్రేషన్,

- ప్రతి 4-6 గంటలకు 0.5 మి.గ్రా / కేజీ చొప్పున ఇంట్రావీనస్‌గా డెక్సామెథాసోన్,

డిఐసి నివారణ కోసం, హెపారిన్ థెరపీ (4 విభజించిన మోతాదులలో 150-200 యూనిట్లు / కిలోలు), ACT నియంత్రణలో (ACT ను 16-17 సెకన్లలోపు ఉంచాలి), మొదట ఇంట్రావీనస్‌గా (ఇన్సులిన్‌తో కలపవద్దు), తరువాత చాలా రోజులు సబ్కటానియంగా నిర్వహిస్తారు.

హృదయనాళ వైఫల్యం, వాస్కులర్ సన్నాహాలు, కార్డియాక్ గ్లైకోసైడ్లు సూచించబడతాయి (కార్గ్లైకాన్ 0.1 మి.లీ / సంవత్సరానికి సంవత్సరానికి 2-3 సార్లు పిఎస్ మరియు రక్తపోటు నియంత్రణలో),

తక్కువ రక్తపోటు 0.5% DOX ద్రావణంతో ఇంట్రామస్క్యులర్‌గా ఇంజెక్ట్ చేయబడుతుంది.

రోగిని కోమా నుండి తొలగించే అన్ని దశలలో, ఆక్సిజన్ థెరపీని నాసికా కాథెటర్స్ ద్వారా తేమతో కూడిన ఆక్సిజన్‌తో 5-8 l / min కంటే ఎక్కువ వేగంతో నిర్వహిస్తారు.

వికారం మరియు వాంతులు కనిపించకుండా పోయిన మొదటి రోజు, పిల్లవాడు త్రాగగలిగినప్పుడు, ఒక ద్రవాన్ని 2000 ml / m2 (ఆరెంజ్, టమోటా, నేరేడు పండు, పీచు, క్యారట్ జ్యూస్, ఆల్కలీన్ మినరల్ వాటర్, ఎండిన పండ్ల కషాయాలు, టీ) చొప్పున ఇస్తారు. అనుమతించబడిన తేనె, జామ్, సెమోలినా (కార్బోహైడ్రేట్ల పరిమాణం 60% కి పెరుగుతుంది). రెండవ రోజు, బంగాళాదుంప, యాపిల్‌సూస్, వోట్మీల్, బ్రెడ్, తక్కువ కొవ్వు పాల ఉత్పత్తులు (పాలు, కాటేజ్ చీజ్), జెల్లీ, శాఖాహారం సూప్‌లను జోడించండి. కోమా నుండి విసర్జించిన మొదటి 2-3 రోజులలో, జంతు ప్రోటీన్లు పరిమితం, ఎందుకంటే వాటి నుండి ఏర్పడిన కెటోజెనిక్ అమైనో ఆమ్లాలు కీటోయాసిడోసిస్‌ను పెంచుతాయి. ఆహారం నుండి వచ్చే కొవ్వులు (వెన్న, కూరగాయల నూనె మొదలైనవి) ఆరు లేదా అంతకంటే ఎక్కువ రోజులు మినహాయించబడతాయి. అప్పుడు అవి క్రమంగా జీవక్రియ ప్రక్రియల స్థిరీకరణ వరకు కొవ్వులపై కొంత పరిమితితో శారీరక ఆహారంలోకి మారుతాయి.

సకాలంలో ప్రారంభమైన మరియు సరైన చికిత్సతో, గ్లైసెమియా మరియు అసిడోసిస్ 68 గంటల తర్వాత, కెటోసిస్ - 12-24 గంటల తరువాత, నీరు-ఎలక్ట్రో

తారాగణం ఉల్లంఘనలు 12 రోజుల్లో పునరుద్ధరించబడతాయి.

1. బాలబోల్కిన్, M.I. డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ / బాలాబోల్కిన్ M.I. - ఎం., 1994 .-- 384 పే.

2. బొగ్డనోవిచ్, వి.ఎల్. ఎండోక్రినాలజీలో ఇంటెన్సివ్ మరియు ఎమర్జెన్సీ థెరపీ: చేతులు. వైద్యులు / బొగ్డనోవిచ్ వి.ఎల్. - ఎన్-నోవ్‌గోరోడ్, 2000 .-- 324 పే.

3. తాతలు, I.I. డయాబెటాలజీ పరిచయం: చేతులు. వైద్యులు / డెడోవ్ I.I., ఫదీవ్ V.V. - ఎం., 1998 .-- 200 పే.

4. కసత్కినా, ఇ.పి. పిల్లలు మరియు కౌమారదశలో డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ / కసట్కినా E.P. - ఎం., 1996 .-- 240 పే.

5. పిల్లలు మరియు కౌమారదశలో ఇన్సులిన్-ఆధారిత (టైప్ 1) డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ (IDDM) ఉన్న రోగుల చికిత్స యొక్క ప్రాథమిక సూత్రాలపై ఏకాభిప్రాయం // MODDP మరియు అంతర్జాతీయ డయాబెటిస్ సమాఖ్య. -1997. - 43 పే.

6. లెవిట్స్కాయ, జెడ్.ఐ. డయాబెటిక్ కోమా / లెవిట్స్కాయ Z.I., బాలబోల్కిన్ M.I. - ఎం., 1997 .-- 20 పే.

7. మిచెల్సన్, వి.ఎ. పిల్లలలో కోమా / మిఖెల్సన్ V.A., అల్మాజోవ్ I.G., న్యూడాఖిన్ E.V. - ఎస్.పి.బి., 1998 .-- 224 పే.

8. స్టార్‌స్టినా, ఇ.జి. డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ / స్టారోస్టినా E.G. లో తీవ్రమైన జీవక్రియ క్షీణత. // కొత్త మెడికల్ జర్నల్. -№ 3. - 1997. - ఎస్. 22-28.

9. ఎండోక్రినాలజీ. మెడిసిన్ / ఎడ్కు విదేశీ ప్రాక్టికల్ గైడ్. లావినా ఎన్. - ఎం., 1999 .-- 1128 సె.

బేబీ ఫుడ్ సమస్యలపై ఉత్తమ శాస్త్రీయ పని కోసం పోటీ

ఫోన్ ద్వారా విచారణ (095) 132-25-00. ఇ-మెయిల్: [email protected] Shcheplyagina Larisa Aleksandrovna

రష్యన్ ఫెడరేషన్ యొక్క ఆరోగ్య మంత్రిత్వ శాఖ యొక్క రీసెర్చ్ ఇన్స్టిట్యూట్ ఆఫ్ జెరోంటాలజీ అల్మానాక్ “జెరోంటాలజీ అండ్ జెరియాట్రిక్స్” యొక్క ఎడిషన్‌ను ప్లాన్ చేస్తోంది, ఇందులో ఈ క్రింది విభాగాలు ఉన్నాయి:

2. క్లినికల్ జెరోంటాలజీ

3. వృద్ధుల వ్యాధుల నిర్ధారణ మరియు చికిత్స కోసం కొత్త పద్ధతులు

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోటిక్ కోమాను ప్రేరేపిస్తుంది

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోటిక్ కోమా అభివృద్ధికి కారణమయ్యే అంశాలు

• సరిపోని మోతాదు లేదా ఇన్సులిన్ ఇంజెక్షన్ దాటవేయండి (లేదా హైపోగ్లైసీమిక్ ఏజెంట్ల మాత్రలు తీసుకోవడం)
• హైపోగ్లైసీమిక్ థెరపీ యొక్క అనధికారిక ఉపసంహరణ
• ఇన్సులిన్ ఇచ్చే సాంకేతికత యొక్క ఉల్లంఘన
• ఇతర వ్యాధుల ప్రవేశం (అంటువ్యాధులు, గాయాలు, ఆపరేషన్లు, గర్భం, మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్, స్ట్రోక్, ఒత్తిడి మొదలైనవి)
• మద్యం దుర్వినియోగం
• జీవక్రియ స్వీయ పర్యవేక్షణ సరిపోదు
• కొన్ని మందులు తీసుకోవడం

కొత్తగా నిర్ధారణ అయిన డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్న రోగులలో 25% వరకు DKA కేసులు గమనించబడుతున్నాయని నొక్కి చెప్పాలి మరియు ఇది తరచుగా టైప్ 1 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌తో అభివృద్ధి చెందుతుంది.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోటిక్ కోమా సమయంలో పాథోజెనిసిస్ (ఏమి జరుగుతోంది?)

కింది వ్యాధికారక యంత్రాంగాలు DKA యొక్క అభివృద్ధికి కారణమవుతాయి: ఇన్సులిన్ లోపం (తగినంతగా తీసుకోకపోవడం మరియు టైప్ 1 డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో సంపూర్ణ ఇన్సులిన్ లోపం యొక్క నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా ఇన్సులిన్ డిమాండ్ పెరిగిన ఫలితంగా), అలాగే కాంట్రా-హార్మోన్ల హార్మోన్ల అధిక ఉత్పత్తి (ప్రధానంగా , గ్లూకాగాన్, అలాగే కార్టిసాల్, కాటెకోలమైన్స్, గ్రోత్ హార్మోన్), ఇది పరిధీయ కణజాలాల ద్వారా గ్లూకోజ్ వినియోగం తగ్గడానికి దారితీస్తుంది, ప్రోటీన్ విచ్ఛిన్నం ఫలితంగా గ్లూకోనోజెనిసిస్ యొక్క ప్రేరణ కాలేయములో గ్లైకోసిన్ విచ్ఛిన్నమై గ్లూకోస్గా మారుట, తీవ్రమైన హైపర్గ్లైసీమియా అభివృద్ధికి కాలేయంలో గ్లైకోలిసిస్ నిరోధం మరియు, చివరికి,. ఇన్సులిన్ యొక్క సంపూర్ణ మరియు ఉచ్ఛారణ సాపేక్ష లోపం ఇన్సులిన్ యొక్క హార్మోన్ విరోధి అయిన గ్లూకాగాన్ రక్తంలో ఏకాగ్రత గణనీయంగా పెరుగుతుంది. కాలేయంలో గ్లూకాగాన్ ప్రేరేపించే ప్రక్రియలను ఇన్సులిన్ ఇకపై నిరోధించదు కాబట్టి, కాలేయం ద్వారా గ్లూకోజ్ ఉత్పత్తి (గ్లైకోజెన్ విచ్ఛిన్నం మరియు గ్లూకోనోజెనిసిస్ ప్రక్రియ యొక్క మొత్తం ఫలితం) ఒక్కసారిగా పెరుగుతుంది. అదే సమయంలో, ఇన్సులిన్ లేనప్పుడు కాలేయం, కండరాలు మరియు కొవ్వు కణజాలం ద్వారా గ్లూకోజ్ వినియోగం బాగా తగ్గుతుంది.ఈ ప్రక్రియల యొక్క పరిణామం తీవ్రమైన హైపర్గ్లైసీమియా, ఇది ఇతర కాంట్రా-హార్మోన్ల హార్మోన్ల యొక్క సీరం సాంద్రత పెరుగుదల వల్ల కూడా పెరుగుతుంది - కార్టిసాల్, ఆడ్రినలిన్ మరియు గ్రోత్ హార్మోన్.

ఇన్సులిన్ లేకపోవడంతో, శరీరం యొక్క ప్రోటీన్ క్యాటాబోలిజం పెరుగుతుంది మరియు ఫలితంగా అమైనో ఆమ్లాలు కాలేయంలోని గ్లూకోనొజెనెసిస్లో కూడా చేర్చబడతాయి, ఇది హైపర్గ్లైసీమియాను పెంచుతుంది. కొవ్వు కణజాలంలో భారీ లిపిడ్ విచ్ఛిన్నం, ఇన్సులిన్ లోపం వల్ల కూడా వస్తుంది, రక్తంలో ఉచిత కొవ్వు ఆమ్లాల (ఎఫ్ఎఫ్ఎ) గా ration త గణనీయంగా పెరుగుతుంది. ఇన్సులిన్ లోపంతో, శరీరం ఎఫ్ఎఫ్ఎను ఆక్సీకరణం చేయడం ద్వారా 80% శక్తిని పొందుతుంది, ఇది వాటి క్షయం యొక్క ఉప-ఉత్పత్తుల పేరుకుపోవడానికి దారితీస్తుంది - కీటోన్ బాడీస్ (అసిటోన్, అసిటోఅసెటిక్ మరియు బీటా-హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ ఆమ్లాలు). అవి ఏర్పడే రేటు వాటి వినియోగం మరియు మూత్రపిండ విసర్జన రేటు కంటే చాలా ఎక్కువ, దీని ఫలితంగా రక్తంలో కీటోన్ శరీరాల సాంద్రత పెరుగుతుంది. మూత్రపిండాల బఫర్ రిజర్వ్ క్షీణించిన తరువాత, యాసిడ్-బేస్ బ్యాలెన్స్ చెదిరిపోతుంది, జీవక్రియ అసిడోసిస్ సంభవిస్తుంది.

అందువల్ల, గ్లూకోనొజెనెసిస్ మరియు దాని పర్యవసానంగా, హైపర్గ్లైసీమియా, అలాగే కెటోజెనిసిస్ మరియు దాని పర్యవసానమైన కెటోయాసిడోసిస్, ఇన్సులిన్ లోపం ఉన్న పరిస్థితులలో కాలేయంలో గ్లూకాగాన్ చర్య యొక్క ఫలితాలు. మరో మాటలో చెప్పాలంటే, DKA లో కీటోన్ శరీరాలు ఏర్పడటానికి ప్రారంభ కారణం ఇన్సులిన్ లేకపోవడం, ఇది వారి స్వంత కొవ్వు డిపోలలో కొవ్వు విచ్ఛిన్నానికి దారితీస్తుంది. అధిక గ్లూకోజ్, ఓస్మోటిక్ మూత్రవిసర్జనను ప్రేరేపిస్తుంది, ఇది ప్రాణాంతక నిర్జలీకరణానికి దారితీస్తుంది. రోగి ఇకపై తగిన మొత్తంలో ద్రవాన్ని తాగలేకపోతే, శరీర నీటి నష్టం 12 లీటర్ల వరకు ఉంటుంది (శరీర బరువులో సుమారు 10-15%, లేదా శరీరంలోని మొత్తం నీటిలో 20-25%), ఇది కణాంతర కణాలకు దారితీస్తుంది (ఇది మూడింట రెండు వంతుల వరకు ఉంటుంది) మరియు బాహ్య కణ (మూడవ వంతు) నిర్జలీకరణం మరియు హైపోవోలెమిక్ ప్రసరణ వైఫల్యం. ప్రసరణ ప్లాస్మా యొక్క పరిమాణాన్ని నిర్వహించడానికి ఉద్దేశించిన పరిహార ప్రతిచర్యగా, కాటెకోలమైన్లు మరియు ఆల్డోస్టెరాన్ యొక్క స్రావం పెరుగుతుంది, ఇది సోడియం ఆలస్యంకు దారితీస్తుంది మరియు మూత్రంలో పొటాషియం విసర్జనను పెంచడానికి సహాయపడుతుంది. DKA లోని జీవక్రియ రుగ్మతలలో హైపోకలేమియా ఒక ముఖ్యమైన భాగం, ఇది సంబంధిత క్లినికల్ వ్యక్తీకరణలకు కారణమవుతుంది. అంతిమంగా, రక్తప్రసరణ వైఫల్యం బలహీనమైన మూత్రపిండ పెర్ఫ్యూజన్కు దారితీసినప్పుడు, మూత్రం ఏర్పడటం తగ్గుతుంది, దీనివల్ల రక్తంలో గ్లూకోజ్ మరియు కీటోన్ శరీరాల సాంద్రత పెరుగుతుంది.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోటిక్ కోమా యొక్క లక్షణాలు

వైద్యపరంగా, DKA సాధారణంగా చాలా గంటల నుండి చాలా రోజుల వరకు క్రమంగా అభివృద్ధి చెందుతుంది. రోగులు తీవ్రమైన పొడి నోరు, దాహం, పాలియురియా గురించి ఫిర్యాదు చేస్తారు, ఇది మధుమేహం యొక్క క్షీణత పెరుగుదలను సూచిస్తుంది. కాలక్రమేణా వ్యాధి యొక్క అసంపూర్తిగా ఉన్న కోర్సు కారణంగా కూడా బరువు తగ్గడం నమోదు అవుతుంది. కీటోయాసిడోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతున్నప్పుడు, వికారం మరియు వాంతులు వంటి లక్షణాలు కనిపిస్తాయి, ఇది డయాబెటిస్ ఉన్న రోగిలో మూత్రంలో అసిటోన్ యొక్క కంటెంట్‌ను తప్పనిసరి అధ్యయనం చేయవలసిన అవసరాన్ని నిర్దేశిస్తుంది. పెరిటోనియల్ చికాకు యొక్క లక్షణాలతో సహా తీవ్రమైన కడుపు నొప్పి గురించి రోగులు ఫిర్యాదు చేయవచ్చు (ఈ వ్యక్తీకరణలు తీవ్రమైన ఉదరం యొక్క తప్పు నిర్ధారణకు మరియు రోగి యొక్క పరిస్థితిని మరింత దిగజార్చే శస్త్రచికిత్స జోక్యానికి దారితీయవచ్చు). DKA ను అభివృద్ధి చేసే ఒక సాధారణ క్లినికల్ లక్షణం తరచుగా లోతైన శ్వాస (కుస్మాల్ శ్వాస), తరచుగా ఉచ్ఛ్వాస గాలిలో అసిటోన్ వాసనతో ఉంటుంది. రోగులను పరీక్షించేటప్పుడు, పొడి చర్మం మరియు శ్లేష్మ పొరల ద్వారా వ్యక్తమయ్యే నిర్జలీకరణం ఉంటుంది, చర్మ టర్గర్ తగ్గుతుంది. రక్త ప్రసరణ (బిసిసి) తగ్గడం వల్ల, ఆర్థోస్టాటిక్ హైపోటెన్షన్ అభివృద్ధి చెందుతుంది. తరచుగా రోగులకు గందరగోళం మరియు అస్పష్టమైన స్పృహ ఉంటుంది, సుమారు 10% కేసులలో, రోగులు కోమాలో ఆసుపత్రిలో చేరతారు. DKA యొక్క అత్యంత సాధారణ ప్రయోగశాల అభివ్యక్తి హైపర్గ్లైసీమియా, సాధారణంగా 28-30 mmol / L (లేదా 500 mg / dl) వరకు ఉంటుంది, అయినప్పటికీ రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయిలు కొన్ని సందర్భాల్లో కొద్దిగా పెరుగుతాయి. మూత్రపిండాల పనితీరు గ్లైసెమియా స్థాయిని కూడా ప్రభావితం చేస్తుంది. బిసిసి లేదా బలహీనమైన మూత్రపిండాల పనితీరు ఫలితంగా యూరినరీ గ్లూకోజ్ విసర్జన బలహీనపడితే, హైపర్గ్లైసీమియా చాలా ఎక్కువ స్థాయికి చేరుకుంటుంది మరియు హైపర్‌కెటోనెమియా కూడా సంభవించవచ్చు. యాసిడ్-బేస్ స్థితిని నిర్ణయించేటప్పుడు, జీవక్రియ అసిడోసిస్ కనుగొనబడుతుంది, ఇది తక్కువ స్థాయి రక్త పిహెచ్ (సాధారణంగా కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క తీవ్రతను బట్టి 6.8-7.3 పరిధిలో ఉంటుంది) మరియు రక్త ప్లాస్మాలో (300 mOsm / kg) బైకార్బోనేట్ యొక్క కంటెంట్ తగ్గుతుంది. శరీరంలో మొత్తం సోడియం, క్లోరిన్, భాస్వరం మరియు మెగ్నీషియం తగ్గినప్పటికీ, సీరం ఎలక్ట్రోలైట్ స్థాయిలు ఈ తగ్గుదలని ప్రతిబింబించకపోవచ్చు. రక్తంలో యూరియా మరియు క్రియేటినిన్ కంటెంట్ పెరుగుదల బిసిసి తగ్గడం వల్ల సంభవిస్తుంది. ల్యూకోసైటోసిస్, హైపర్ట్రిగ్లిసెరిడెమియా మరియు హైపర్లిపోప్రొటీనిమియా తరచుగా గుర్తించబడతాయి, కొన్నిసార్లు హైపెరామిలేసిమియా కనుగొనబడుతుంది, ఇది కొన్నిసార్లు తీవ్రమైన ప్యాంక్రియాటైటిస్ యొక్క రోగనిర్ధారణ గురించి వైద్యులు ఆలోచించేలా చేస్తుంది, ముఖ్యంగా కడుపు నొప్పితో కలిపి. అయినప్పటికీ, గుర్తించదగిన అమైలేస్ ప్రధానంగా లాలాజల గ్రంథులలో ఉత్పత్తి అవుతుంది మరియు ప్యాంక్రియాటైటిస్ యొక్క రోగనిర్ధారణ ప్రమాణం కాదు. హైపర్గ్లైసీమియా యొక్క ఓస్మోటిక్ ప్రభావం బాహ్య కణ ద్రవం మొత్తంలో పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది కాబట్టి, ప్లాస్మాలో సోడియం యొక్క సాంద్రత పలుచన ప్రభావం కారణంగా తగ్గుతుంది. రక్తంలో సోడియం తగ్గడం హైపర్గ్లైసీమియా స్థాయితో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది - ప్రతి 100 mg / dl (5.6 mmol / L) కు, దాని స్థాయి 1.6 mmol / L తగ్గుతుంది. రక్తంలో సాధారణ సోడియం కంటెంట్ DKA తో కనుగొనబడితే, ఇది నిర్జలీకరణం వల్ల ద్రవం యొక్క స్పష్టమైన లోపాన్ని సూచిస్తుంది.

కీటోయాసిడోటిక్ డయాబెటిక్ కోమా అభివృద్ధి యొక్క లక్షణాలు

రోగి మరియు అతని చుట్టూ ఉన్నవారు ఆరోగ్య స్థితికి అజాగ్రత్త వైఖరితో డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క డీకంపెన్సేషన్ యొక్క ప్రారంభ వ్యక్తీకరణలు తరచుగా గుర్తించబడవు లేదా సరిగ్గా అంచనా వేయబడవు. సాధారణంగా, రోగులు కెటోయాసిడోటిక్ డయాబెటిక్ కోమా దాహం, పొడి నోరు, మరియు అదే సమయంలో విసర్జించే మూత్రం మొత్తాన్ని గణనీయంగా పెంచుతుంది. దురద చర్మం తరచుగా కనిపిస్తుంది లేదా తీవ్రమవుతుంది. పెరిగిన దాహం మరియు పాలియురియా లక్షణాలతో పాటు, రోగులలో ఆకలి బాగా తగ్గుతుంది, బలహీనత, బద్ధకం, మగత, అడైనమియా, కొన్నిసార్లు తలనొప్పి, అంత్య భాగాలలో నొప్పులు కనిపిస్తాయి మరియు నిరంతరం పెరుగుతాయి.

జీర్ణశయాంతర లక్షణాలు రాబోయే కోమా యొక్క ప్రారంభ హర్బింజర్స్. మత్తు, ఎలక్ట్రోలైట్ రుగ్మతలు, పెరిటోనియంలోని చిన్న-పరిమాణ రక్తస్రావం, దాని నిర్జలీకరణం, పేగు పరేసిస్ మరియు జీర్ణశయాంతర ప్రేగు యొక్క శ్లేష్మ పొరపై కీటోన్ శరీరాలు మరియు అసిటోన్ యొక్క చికాకు కలిగించే ప్రభావం ఉదర సిండ్రోమ్కు కారణమవుతుంది.

ఆకలి తగ్గడంతో పాటు, వ్యాధి యొక్క ఇతర లక్షణాలు కూడా తలెత్తుతాయి: వికారం, ఆపై తరచూ పునరావృతమయ్యే వాంతులు, కడుపు నొప్పి (సూడో). కీటోయాసిడోసిస్ సమయంలో వాంతులు రక్తం-గోధుమరంగు రంగును కలిగి ఉంటాయి, దీనిని కొన్నిసార్లు డాక్టర్ "కాఫీ మైదానాల" వాంతులుగా తప్పుగా భావిస్తారు. కడుపు నొప్పి కొన్నిసార్లు చాలా తీవ్రంగా ఉంటుంది, రోగులను శస్త్రచికిత్సా విభాగాలకు అనుమానాస్పద కోలేసిస్టిటిస్, ప్యాంక్రియాటైటిస్ మరియు చిల్లులున్న కడుపు పూతలతో సూచిస్తారు. మలబద్ధకం లేదా విరేచనాల రూపంలో మలం లోపాలు సాధ్యమే. సమృద్ధిగా మూత్రవిసర్జన మరియు పదేపదే వాంతులు డీహైడ్రేషన్, ఎలక్ట్రోలైట్స్ (సోడియం, పొటాషియం, క్లోరిన్) కోల్పోవడం మరియు శరీరం యొక్క మత్తు పెరగడానికి దారితీస్తుంది.

డయాబెటిక్ ప్రికోమా నిర్ధారణ

ప్రీకోమాటోస్ కాలంలో రోగిని పరీక్షించడం ద్వారా తెలుస్తుంది:

స్పష్టమైన స్పృహతో రిటార్డేషన్,

కండరాల బలం గణనీయంగా తగ్గుతుంది.

కోమా లక్షణాలతో బాధపడుతున్న రోగి కొంత మూర్ఖ స్థితిలో ఉన్నాడు, పర్యావరణానికి భిన్నంగా ఉంటాడు, ప్రశ్నలకు నిర్లక్ష్యంగా మరియు ఆలస్యంగా సమాధానం ఇస్తాడు.

చర్మం పొడిగా ఉంటుంది, తరచుగా గోకడం యొక్క జాడలతో.

పొడి శ్లేష్మ పొర లక్షణం.

ఉచ్ఛ్వాస గాలిలో అసిటోన్ వాసన సాధారణంగా బాగా నిర్వచించబడుతుంది.

అదే సమయంలో, శ్వాసను లోతుగా చేసే ధోరణిని గుర్తించవచ్చు. ఎపిగాస్ట్రిక్ ప్రాంతంలో ఉదరం యొక్క పాల్పేషన్ సాధారణంగా బాధాకరమైనది, కానీ పెరిటోనియల్ చికాకు యొక్క లక్షణాలు లేవు. దాదాపు ఎల్లప్పుడూ, రోగులు దాహం అనుభూతి చెందుతారు మరియు పానీయం కోసం అడుగుతారు.

శరీరం యొక్క పెరుగుతున్న మత్తు యొక్క లక్షణాల సమితి డయాబెటిక్ ప్రీకోమా యొక్క క్లినికల్ చిత్రాన్ని చేస్తుంది. ఈ కాలంలో ఇంటెన్సివ్ చికిత్స ప్రారంభించకపోతే, రోగులు అనివార్యంగా లోతైన కోమా స్థితిలోకి వస్తారు, మరియు ప్రీకోమా నుండి కోమాకు మారడం క్రమంగా, చాలా రోజులలో, తక్కువ తరచుగా చాలా గంటలు జరుగుతుంది.

లోతైన కెటోయాసిడోటిక్ డయాబెటిక్ కోమా యొక్క సంకేతాలు

రోగులు మరింత అలసట, మగత, మద్యపానం మానేస్తారు, ఇది నిరంతర వాంతులు మరియు పాలియురియాతో, నిర్జలీకరణం మరియు మత్తును మరింత పెంచుతుంది. భవిష్యత్తులో, మగత ఒక విపరీతమైన, అర్ధ-అపస్మారక స్థితిలో అభివృద్ధి చెందుతుంది, ఆపై పూర్తి స్పృహ కోల్పోతుంది. కొన్ని సందర్భాల్లో, అప్పటికే ముందస్తు స్థితిలో, శరీర జీవక్రియ మరియు మత్తులో మార్పులు చాలా స్పష్టంగా కనిపిస్తాయి, రోగులు వారి స్పృహ కోల్పోకుండా చనిపోతారు. అందువల్ల, "డయాబెటిక్ కోమా" అనే పదం సాధారణంగా సంపూర్ణ స్పృహ కోల్పోవడమే కాకుండా, పెరుగుతున్న మగత, విపరీతమైన (అర్ధ-చేతన) పరిస్థితులను సూచిస్తుంది.

డయాబెటిక్ (కెటోయాసిడోటిక్) కోమా అభివృద్ధి చెందుతున్న కాలంలో, రోగి అపస్మారక స్థితిలో ఉన్నాడు. ఈ స్థితిలో వ్యాధి యొక్క లక్షణాలు:

ముఖం సైనోసిస్ లేకుండా లేతగా, కొన్నిసార్లు గులాబీ రంగులో ఉంటుంది.

చర్మం పొడిగా ఉంటుంది, తరచుగా గోకడం యొక్క జాడలతో, స్కిన్ టర్గర్ సాధారణంగా తగ్గించబడుతుంది.

కనిపించే శ్లేష్మ పొర పొడిగా ఉంటుంది, తరచుగా పెదవులపై క్రస్టీ క్రస్ట్‌లు ఉంటాయి.

కండరాల టోన్ తీవ్రంగా తగ్గిపోతుంది.

స్థితిస్థాపకత తగ్గడం, కనుబొమ్మల మృదుత్వం, విట్రస్ ద్వారా ద్రవం కోల్పోవడం వల్ల అభివృద్ధి చెందుతుంది. శరీర ఉష్ణోగ్రత తగ్గించవచ్చు.

శ్వాస శబ్దం, దూరం నుండి వినగలది, లోతైనది (కుస్మాల్ శ్వాస - జీవక్రియ అసిడోసిస్ కోసం శ్వాసకోశ పరిహారం). నోటి నుండి వెలువడే గాలి అసిటోన్ వాసన చూస్తుంది, వాసన కొన్నిసార్లు ఉచ్ఛరిస్తుంది, ఇది రోగి ఉన్న గది ప్రవేశద్వారం వద్ద ఇప్పటికే అనుభూతి చెందుతుంది.

డయాబెటిక్ కోమాతో పల్స్ తరచుగా, అసంపూర్ణంగా ఉంటుంది, రక్తపోటు తగ్గుతుంది.

కాలేయం, ఒక నియమం ప్రకారం, కాస్టాల్ వంపు అంచు నుండి పొడుచుకు వస్తుంది, తాకినప్పుడు బాధాకరంగా ఉంటుంది.

ఎలెక్ట్రో కార్డియోగ్రాఫిక్ పరీక్షలో మయోకార్డియల్ హైపోక్సియా మరియు ఇంట్రాకార్డియాక్ ప్రసరణ అవాంతరాల సంకేతాలు బయటపడవచ్చు. ఒలిగురియా, అనురియా అభివృద్ధి చెందుతుంది. చాలా సందర్భాలలో, సరళమైన ప్రయోగశాల పరీక్షల డేటాతో కలిపి ఒక వివరణాత్మక పరీక్ష సరైన రోగ నిర్ధారణను స్థాపించడానికి మిమ్మల్ని అనుమతిస్తుంది, డయాబెటిస్ చరిత్ర ఉంటే, రోగ నిర్ధారణ, ఒక నియమం ప్రకారం, కష్టం కాదు. కెటోయాసిడోటిక్ కోమాతో సమస్యలు డయాబెటిస్ కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క క్లినికల్ చిత్రాన్ని వ్యక్తపరిచే సందర్భాల్లో సంభవించవచ్చు. ఈ సందర్భంలో సరైన రోగ నిర్ధారణ చేయడానికి సహాయక సంకేతాలు తీవ్రమైన నిర్జలీకరణం, జీవక్రియ అసిడోసిస్ (హైపర్‌వెంటిలేషన్, వైద్యపరంగా - కుస్మాల్ శ్వాస), అలాగే రోగి పీల్చే గాలిలోని అసిటోన్ వాసన. ఆసుపత్రిలో, ప్రయోగశాల పరీక్షల ద్వారా రోగ నిర్ధారణ నిర్ధారించబడుతుంది - నిర్ణయించబడుతుంది:

హైపర్గ్లైసీమియా (19.4 mmol / L మరియు అంతకంటే ఎక్కువ),

యాసిడ్-బేస్ స్థితి యొక్క అధ్యయనంలో, డీకంపెన్సేటెడ్ మెటబాలిక్ అసిడోసిస్ కనుగొనబడింది.

కెటోయాసిడోటిక్ కోమా యొక్క అవకలన నిర్ధారణ

వద్ద హైపోరోస్మోలార్ (నాన్-కెటోనెమిక్) డయాబెటిక్ కోమా తీవ్రమైన హైపర్గ్లైసీమియాతో, కీటోనేమియా మరియు ఉచ్ఛ్వాస గాలిలో అసిటోన్ వాసన లేదు. కీటోయాసిడోసిస్‌కు విరుద్ధంగా, ఈ రోగులు పెద్దవారు, డయాబెటిస్ చరిత్రలో తరచుగా ఉండదు. డయాబెటిక్ కోమా యొక్క ఈ రూపంతో, నిర్జలీకరణం మరియు న్యూరోసైకియాట్రిక్ రుగ్మతలు (గందరగోళం మరియు ఆందోళన, రోగలక్షణ ప్రతిచర్యలు, తిమ్మిరి, ఎపిలెప్టిఫార్మ్ మూర్ఛలు, పక్షవాతం, నిస్టాగ్మస్) యొక్క లక్షణాలు ఎక్కువగా కనిపిస్తాయి. కుస్మాల్ శ్వాసక్రియ మరియు "సూడోపెరిటోనిటిస్" సంకేతాలు లక్షణం కాదు. ఈ రోగులు ఇన్సులిన్ థెరపీకి ఎక్కువ సున్నితంగా ఉంటారు.

కోమాలో ఉన్న రోగిలో డయాబెటిస్ ఉనికిపై అనామ్నెస్టిక్ డేటా ఉంటే, మీరు ప్రధానంగా డయాబెటిక్ మరియు హైపోగ్లైసీమిక్ కోమాను వేరుచేయాలి. గతంలో మధుమేహం గురించి సూచనలు లేకపోతే, మీరు ఇతర వ్యాధులను గుర్తుంచుకోవాలి, కోమా అభివృద్ధి ద్వారా ఈ కోర్సు సంక్లిష్టంగా ఉండవచ్చు. కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ యొక్క ఫోకల్ గాయాల లక్షణాలు లేకపోవడం కోమాకు సెరెబ్రోవాస్కులర్ ప్రమాదాన్ని తొలగిస్తుంది.

సంభవించిన యురేమిక్ కోమా దీర్ఘకాలిక దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వ్యాధికి ముందు. పూర్వగాముల నేపథ్యంలో, ముఖ్యంగా నిరాశ, రాత్రి నిద్రకు భంగం మరియు పగటిపూట మగత, విరేచనాలు కనిపించడం మరియు విసర్జించిన మూత్రం తగ్గడం వంటి వాటికి వ్యతిరేకంగా కోమా క్రమంగా అభివృద్ధి చెందుతుంది. యురేమిక్ కోమా లోతైన అపస్మారక స్థితిలో ఉంటుంది, చర్మం సాధారణంగా పొడి, మట్టి-బూడిద రంగులో ఉంటుంది మరియు తరచూ యూరిక్ యాసిడ్ లవణాల స్ఫటికాలతో కప్పబడి ఉంటుంది, ధ్వనించే శ్వాస, అమ్మోనియా వాసన తరచుగా పీల్చే గాలిలో స్పష్టంగా కనిపిస్తుంది. దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వ్యాధి మూత్రపిండ రక్తపోటు అభివృద్ధితో కూడి ఉంటుంది, అందువల్ల, రోగులకు అధిక రక్తపోటు మాత్రమే కాదు, గుండె ఎడమ వైపుకు పెరుగుతుంది. కొన్నిసార్లు యురేమిక్ కోమా అభివృద్ధికి ముందు రెటినిటిస్, రెటీనా రక్తస్రావం కారణంగా దృష్టి లోపం ఉంటుంది. ఎముక మజ్జకు విషపూరిత నష్టం, అలాగే రక్తస్రావం, ముఖ్యంగా ముక్కుపుడకలు, తరచుగా రోగుల రక్తహీనతకు దారితీస్తాయి, ఇది యురేమియా యొక్క లక్షణం మరియు తరచుగా కోమా అభివృద్ధికి ముందు ఉంటుంది.

కోసం హెపాటిక్ కోమా మునుపటి కాలేయ వ్యాధి లక్షణం: సిరోసిస్, క్రానిక్ హెపటైటిస్, తీవ్రమైన సందర్భాల్లో, వైరల్ హెపటైటిస్ లేదా హెపాటోట్రోపిక్ పాయిజన్‌తో విషం (డైక్లోరోఎథేన్ వంటివి). సాధారణంగా, హెపాటిక్ కోమాకు కామెర్లు కనిపించడం మరియు పోర్టల్ హైపర్‌టెన్షన్ యొక్క లక్షణాలు, తరచుగా కాలేయ పరిమాణంలో ప్రగతిశీల తగ్గుదల. కోమాలో ఉన్న రోగిని పరీక్షించేటప్పుడు, చర్మం మరియు స్క్లెరా యొక్క పసుపు, ధ్వనించే శ్వాస మరియు ఉచ్ఛ్వాస గాలి యొక్క లక్షణం “కాలేయం” వాసన కొట్టడం.

డయాబెటిక్ కోమా యొక్క పదనిర్మాణ సంకేతాలు

బలహీనమైన గ్లూకోజ్ తీసుకోవడం మరియు గ్లైకోజెన్‌గా మార్చడం ఫలితంగా, కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియ యొక్క స్థూల ఉల్లంఘన జరుగుతుంది. రక్తంలో చక్కెర పెరుగుతుంది - హైపర్గ్లైసీమియా అభివృద్ధి చెందుతుంది. రక్త ప్లాస్మా యొక్క పెరిగిన ఓస్మోలారిటీ కణాంతర నిర్జలీకరణం, ఓస్మోటిక్ మూత్రవిసర్జన, తీవ్రమైన సందర్భాల్లో - డయాబెటిక్ (కెటోయాసిడోటిక్) కోమా, హైపోవోలెమిక్ షాక్ మరియు పొటాషియం, సోడియం, మెగ్నీషియం, భాస్వరం మొదలైన లోపంతో తీవ్రమైన ఎలక్ట్రోలైట్ రుగ్మతలకు దారితీస్తుంది.

రక్తంలో చక్కెర పెరుగుదల యొక్క పరిణామం మూత్రంలో చక్కెర స్రావం (గ్లూకోసూరియా). అదే సమయంలో, ఇన్సులిన్ లేకపోవడం మరియు గ్లూకోజ్ తీసుకోవడం లేకపోవడం వల్ల, కీటోన్ బాడీలు, అసిటోన్, 8-హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ మరియు ఎసిటోఅసెటిక్ ఆమ్లాలు పెరగడంతో కొవ్వుల జీవక్రియ దెబ్బతింటుంది. తీవ్రమైన సందర్భాల్లో, కొవ్వుల విచ్ఛిన్నంతో పాటు, ప్రోటీన్ల విచ్ఛిన్నం కూడా ఉంది, ఇవి మార్పిడి ప్రక్రియలో కీటోన్ శరీరాలను కూడా ఏర్పరుస్తాయి. రక్తంలో కీటోన్ శరీరాలు పేరుకుపోవడం అసిడోసిస్ అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది (యాసిడ్-బేస్ స్థితిని యాసిడ్ వైపుకు మార్చడం) మరియు శరీరం యొక్క తీవ్రమైన మత్తు.

అసిడోసిస్ మరియు శరీరానికి సంబంధించిన తీవ్రమైన మత్తు, హైపోవోలెమియా, సెరిబ్రల్ రక్త ప్రవాహం తగ్గడం మరియు మెదడు యొక్క హైపోక్సియా కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ యొక్క పనిచేయకపోవటానికి దారితీస్తుంది మరియు డయాబెటిక్ కోమా అభివృద్ధికి కారణమవుతాయి. పొటాషియం, సోడియం మరియు క్లోరిన్ యొక్క ఏకకాల నష్టంతో తీవ్రమైన డయాబెటిస్ మెల్లిటస్లో అభివృద్ధి చెందుతున్న శరీరం యొక్క నిర్జలీకరణం (ముఖ్యంగా, మెదడు కణాలు) చాలా ముఖ్యమైనది. నిర్జలీకరణం మత్తును గణనీయంగా పెంచుతుంది మరియు వ్యాధి లక్షణాల అభివృద్ధిని వేగవంతం చేస్తుంది.

చాలా సందర్భాల్లో వ్యాధి క్రమంగా అభివృద్ధి చెందుతుంది. కోమా యొక్క ఆగమనం దాదాపు ఎల్లప్పుడూ డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క అన్ని లక్షణాలను తీవ్రతరం చేసే ఎక్కువ లేదా తక్కువ కాలం ముందు ఉంటుంది, ఇన్సులర్ లోపం పెరుగుతుంది. డయాబెటిస్ డీకంపెన్సేషన్ యొక్క కారణాలు సాధారణంగా:

ఇన్సులిన్ మోతాదులో అనాలోచిత తగ్గుదల లేదా దాని అన్యాయమైన ఉపసంహరణ,

ఆహారం యొక్క స్థూల ఉల్లంఘనలు,

తాపజనక మరియు తీవ్రమైన అంటు వ్యాధుల ప్రవేశం,

శస్త్రచికిత్స జోక్యం మరియు గాయాలు

ఉదర అవయవాల (కోలేసిస్టిటిస్, ప్యాంక్రియాటైటిస్) యొక్క తీవ్రమైన వ్యాధుల తర్వాత, ముఖ్యంగా ఈ వ్యాధులకు శస్త్రచికిత్స జోక్యం తర్వాత, ఇన్సులర్ లోపం యొక్క తీవ్రత కనిపిస్తుంది.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోటిక్ కోమా నిర్ధారణ

DKA కోసం ప్రధాన విశ్లేషణ ప్రమాణాలు

• క్రమంగా అభివృద్ధి, సాధారణంగా కొన్ని రోజుల్లో
• కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క లక్షణాలు (ఉచ్ఛ్వాస శ్వాసలో అసిటోన్ వాసన, కుస్మాల్ శ్వాస, వికారం, వాంతులు, అనోరెక్సియా, కడుపు నొప్పి)
• డీహైడ్రేషన్ లక్షణాలు (టిష్యూ టర్గర్, ఐబాల్ టోన్, కండరాల టోన్ ఎ, స్నాయువు ప్రతిచర్యలు, శరీర ఉష్ణోగ్రత మరియు రక్తపోటు)

కీటోయాసిడోటిక్ డయాబెటిక్ కోమా చికిత్స యొక్క లక్షణాలు

వ్యాధి యొక్క ప్రారంభ లక్షణాలతో ఉన్న రోగి, అలాగే కోమాలో ఉన్న రోగి, ఆసుపత్రి యొక్క ఇంటెన్సివ్ కేర్ యూనిట్లో వెంటనే ఆసుపత్రిలో చేరతారు. డయాబెటిక్ ప్రీకోమా లేదా కోమా యొక్క రోగ నిర్ధారణకు రవాణాకు ముందు ఇన్సులిన్ యొక్క 10 నుండి 20 IU పరిపాలన అవసరం (దానితో పాటు ఉన్న పత్రంలో సూచించండి!). రోగి చికిత్స కోసం ఇతర చర్యలు రవాణాలో బలవంతంగా ఆలస్యం చేయడంతో మాత్రమే సైట్‌లో నిర్వహిస్తారు.

డయాబెటిక్ ప్రీకోమా మరియు కోమా చికిత్సలో, శక్తివంతమైన ఇన్సులిన్ చికిత్స మరియు నిర్జలీకరణాన్ని తొలగించడానికి తగినంత మొత్తంలో ద్రవాల నిర్వహణ అవసరం. డయాబెటిక్ కోమా నిర్ధారణ ఏర్పడిన వెంటనే మరియు కోమా యొక్క హైపోగ్లైసిమిక్ స్వభావం పూర్తిగా తోసిపుచ్చిన వెంటనే, ఇన్సులిన్ చికిత్స ప్రారంభమవుతుంది. సింపుల్ ఇన్సులిన్ ఇంట్రావీనస్ (మొదటి గంటలో 10 యూనిట్లు) లేదా ఇంట్రామస్కులర్లీ (మొదటి గంటలో 20 యూనిట్లు) ఇంజెక్ట్ చేయబడుతుంది. రక్తంలో చక్కెర నియంత్రణలో ఉన్న ఆసుపత్రిలో తదుపరి చికిత్స జరుగుతుంది (ప్రతి 1 నుండి 2 గంటలకు హైపర్గ్లైసీమియా స్థాయి నిర్ణయించబడుతుంది), సగటున, గంటకు 6 యూనిట్ల సాధారణ ఇన్సులిన్ ఇంట్రావీనస్ లేదా ఇంట్రామస్కులర్ ద్వారా నిర్వహించబడుతుంది. చికిత్స యొక్క 2 - 3 వ రోజున హైపర్గ్లైసీమియా తగ్గడం మరియు యాసిడ్-బేస్ స్థితి సాధారణీకరణతో, అవి సాధారణ ఇన్సులిన్ యొక్క సబ్కటానియస్ పరిపాలనకు మారుతాయి. రక్తం మరియు మూత్రంలో చక్కెర స్థాయిని నిర్ణయించడం అసాధ్యం అయితే, రోగి యొక్క పరిస్థితిని అదుపులో ఉంచాలి.

అదే సమయంలో, డయాబెటిక్ (కెటోయాసిడోటిక్) కోమాలో రీహైడ్రేషన్ కొరకు, రోగి పెద్ద మొత్తంలో ద్రవాలను ఇంట్రావీనస్‌గా నిర్వహించాల్సిన అవసరం ఉంది: మొదటి గంటలో, 1 - 1.5 ఎల్ ఐసోటోనిక్ సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణాన్ని నిర్వహిస్తారు, తరువాతి రెండు గంటల్లో - 500 మి.లీ / గం, తరువాత 300 ml / h చికిత్స యొక్క మొదటి 12 గంటలలో, 6 నుండి 7 లీటర్ల ద్రవం ఇవ్వబడుతుంది. డయాబెటిక్ కోమా చికిత్స డైయూరిసిస్ నియంత్రణలో జరుగుతుంది, ఇది కనీసం 40 - 50 ml / h ఉండాలి. స్పృహ పూర్తిగా కోలుకోవడం, వికారం మరియు వాంతులు లేకపోవడం మరియు రోగికి ద్రవంతో నీరు త్రాగే అవకాశం ఉన్నందున ఇన్ఫ్యూషన్ థెరపీ ఆగిపోతుంది. స్థాపించబడిన హైపోకలేమియాతో లవణాల నష్టాన్ని భర్తీ చేయడానికి, పొటాషియం క్లోరైడ్ యొక్క ద్రావణం యొక్క ఇంట్రావీనస్ బిందు అవసరం, మోతాదు రక్త ప్లాస్మాలోని పొటాషియం యొక్క కంటెంట్ ద్వారా నిర్ణయించబడుతుంది.

పెరుగుతున్న ఇన్సులర్ లోపంతో కోమాకు ఇటువంటి చికిత్స సాధ్యమైనంత త్వరగా ప్రారంభం కావాలి, రాబోయే కోమా యొక్క మొదటి సంకేతాల రూపంతో, అనగా ప్రీకోమా ప్రారంభంలో. కోమా ప్రారంభమైన మొదటి గంటలలో ప్రారంభమయ్యే తీవ్రమైన చికిత్స చాలా తరచుగా సానుకూల ఫలితాన్ని ఇస్తుందని తెలుసు. చికిత్స యొక్క తరువాతి ప్రారంభం ఫలితాన్ని సందేహాస్పదంగా చేస్తుంది, ఎందుకంటే శరీర కణజాలాలలో తీవ్రమైన మరియు తరచుగా కోలుకోలేని మార్పులు అభివృద్ధి చెందుతాయి, ముఖ్యంగా నాడీ వ్యవస్థలో. అయినప్పటికీ, కోమా సమయంతో సంబంధం లేకుండా, చాలా శక్తివంతమైన చికిత్సను నిర్వహించడం అవసరం, ఎందుకంటే కొన్నిసార్లు తీవ్రమైన సందర్భాల్లో, దాని ఆలస్యం ఆలస్యం కావడంతో, రోగులను ఈ పరిస్థితి నుండి ఉపసంహరించుకునే అవకాశం ఉంది.

• డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోటిక్ కోమా నివారణ
• మీకు డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోటిక్ కోమా ఉంటే ఏ వైద్యులను సంప్రదించాలి

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోటిక్ కోమా చికిత్స

DKA చికిత్సలో, నాలుగు దిశలు ఉన్నాయి:

• ఇన్సులిన్ చికిత్స
• కోల్పోయిన ద్రవం యొక్క పునరుద్ధరణ,
• ఖనిజ మరియు ఎలక్ట్రోలైట్ జీవక్రియ యొక్క దిద్దుబాటు,
• కోమా-ప్రేరేపించే వ్యాధుల చికిత్స మరియు కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క సమస్యలు.

ఇన్సులిన్ రీప్లేస్‌మెంట్ థెరపీ DKA కి మాత్రమే ఎటియోలాజికల్ చికిత్స. అనాబాలిక్ లక్షణాలతో ఉన్న ఈ హార్మోన్ మాత్రమే దాని లేకపోవడం వల్ల కలిగే తీవ్రమైన సాధారణీకరించిన క్యాటాబోలిక్ ప్రక్రియలను ఆపగలదు. సరైన క్రియాశీల సీరం ఇన్సులిన్ స్థాయిని సాధించడానికి, దాని నిరంతర ఇన్ఫ్యూషన్ గంటకు 4-12 యూనిట్లు అవసరం. రక్తంలో ఇన్సులిన్ యొక్క ఈ సాంద్రత కొవ్వులు మరియు కీటోజెనిసిస్ యొక్క విచ్ఛిన్నతను నిరోధిస్తుంది, గ్లైకోజెన్ యొక్క సంశ్లేషణను ప్రోత్సహిస్తుంది మరియు కాలేయం ద్వారా గ్లూకోజ్ ఉత్పత్తిని నిరోధిస్తుంది, తద్వారా DKA యొక్క వ్యాధికారకంలో రెండు ముఖ్యమైన లింకులను తొలగిస్తుంది. అటువంటి మోతాదులను ఉపయోగించి ఇన్సులిన్ చికిత్స యొక్క నియమాన్ని "తక్కువ మోతాదు నియమావళి" అంటారు. ఇంతకు ముందు, ఇన్సులిన్ చాలా ఎక్కువ మోతాదులో ఉపయోగించబడింది. అయినప్పటికీ, తక్కువ-మోతాదు నియమావళిలో ఇన్సులిన్ చికిత్స అధిక-మోతాదు నియమావళి కంటే సమస్యల యొక్క తక్కువ ప్రమాదాన్ని కలిగి ఉంటుందని నిరూపించబడింది.

• పెద్ద మోతాదు ఇన్సులిన్ (ఒక సమయంలో units 20 యూనిట్లు) రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయిలను చాలా తీవ్రంగా తగ్గిస్తుంది, ఇవి హైపోగ్లైసీమియా, సెరిబ్రల్ ఎడెమా మరియు అనేక ఇతర సమస్యలతో కూడి ఉండవచ్చు,
• గ్లూకోజ్ గా ration తలో పదునైన తగ్గుదల సీరం పొటాషియం గా ration తలో తక్కువ వేగంతో తగ్గుతుంది, అందువల్ల, పెద్ద మోతాదులో ఇన్సులిన్ ఉపయోగిస్తున్నప్పుడు, హైపోకలేమియా ప్రమాదం తీవ్రంగా పెరుగుతుంది.

DKA రాష్ట్రంలో రోగి చికిత్సలో, స్వల్ప-నటన ఇన్సులిన్లను మాత్రమే వాడాలని నొక్కి చెప్పాలి, అయితే రోగిని కీటోయాసిడోసిస్ స్థితి నుండి తొలగించే ముందు మధ్యస్థ మరియు దీర్ఘ-కాలపు ఇన్సులిన్లు విరుద్ధంగా ఉంటాయి. మానవ ఇన్సులిన్లు అత్యంత ప్రభావవంతమైనవి, అయినప్పటికీ, కోమాటోజ్ లేదా ప్రీకామాటస్ స్థితిలో ఉన్న రోగుల చికిత్సలో, ఏ రకమైన ఇన్సులిన్ ప్రవేశపెట్టవలసిన అవసరాన్ని నిర్దేశించే కారకం ఖచ్చితంగా దాని చర్య యొక్క వ్యవధి, దాని రూపాన్ని కాదు. 10-16 యూనిట్ల మోతాదులో ఇన్సులిన్ పరిచయం సిఫార్సు చేయబడింది. ఇంట్రావీనస్ ద్వారా, స్ట్రీమ్ ద్వారా లేదా ఇంట్రామస్కులర్ ద్వారా, తరువాత 0.1 యూనిట్లు / కేజీ / గం లేదా 5-10 యూనిట్లు / గం చొప్పున ఇంట్రావీనస్ బిందు ద్వారా. సాధారణంగా, గ్లైసెమియా 4.2-5.6 mmol / l / h చొప్పున తగ్గుతుంది. 2-4 గంటలలోపు హైపర్గ్లైసీమియా స్థాయి తగ్గకపోతే, ఇన్సులిన్ నిర్వహించే మోతాదు పెరుగుతుంది, గ్లైసెమియా 14 mmol / l కు తగ్గడంతో, పరిపాలన రేటు 1-4 యూనిట్లు / గం వరకు తగ్గుతుంది. ఇన్సులిన్ యొక్క వేగం మరియు మోతాదును ఎన్నుకోవడంలో నిర్ణయాత్మక అంశం రక్తంలో గ్లూకోజ్ యొక్క స్థిరమైన పర్యవేక్షణ. ఎక్స్‌ప్రెస్ గ్లూకోజ్ ఎనలైజర్‌లను ఉపయోగించి ప్రతి 30-60 నిమిషాలకు రక్త పరీక్ష నిర్వహించడం మంచిది. ఏదేమైనా, నేడు స్వీయ పర్యవేక్షణ కోసం ఉపయోగించే అనేక వేగవంతమైన గ్లూకోజ్ ఎనలైజర్లు అధిక రక్తంలో చక్కెర వద్ద తప్పు గ్లైసెమియా విలువలను చూపించవచ్చని గుర్తుంచుకోవాలి. స్పృహ పునరుద్ధరించిన తరువాత, రోగికి చాలా రోజులు ఇన్ఫ్యూషన్ థెరపీ ఇవ్వకూడదు. రోగి యొక్క పరిస్థితి మెరుగుపడిన వెంటనే మరియు గ్లైసెమియా -12 11-12 mmol / l స్థాయిలో స్థిరంగా ఉన్న వెంటనే, అతను మళ్ళీ కార్బోహైడ్రేట్లు (మెత్తని బంగాళాదుంపలు, ద్రవ తృణధాన్యాలు, రొట్టె) అధికంగా ఉండే ఆహారాన్ని తినడం ప్రారంభించాలి మరియు త్వరగా అతన్ని సబ్కటానియస్ ఇన్సులిన్ థెరపీకి బదిలీ చేయవచ్చు మంచిది. చర్మాంతరంగా, స్వల్ప-నటన ఇన్సులిన్ మొదట పాక్షికంగా, 10-14 యూనిట్లు సూచించబడుతుంది. ప్రతి 4 గంటలకు, గ్లైసెమియా స్థాయిని బట్టి మోతాదును సర్దుబాటు చేసి, ఆపై సుదీర్ఘమైన చర్యతో కలిపి సాధారణ ఇన్సులిన్ వాడకానికి మారండి. అసిటోనురియా కొంతకాలం మరియు కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియ యొక్క మంచి రేటుతో ఉంటుంది. దాని పూర్తి తొలగింపు కోసం, కొన్నిసార్లు దీనికి మరో 2-3 రోజులు పడుతుంది, మరియు ఈ ప్రయోజనం కోసం పెద్ద మోతాదులో ఇన్సులిన్ ఇవ్వడం లేదా అదనపు కార్బోహైడ్రేట్లను ఇవ్వడం అవసరం లేదు.

DKA యొక్క స్థితి ఇన్సులిన్‌కు పరిధీయ లక్ష్య కణజాలాల యొక్క ప్రతిఘటన ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది, దీనికి సంబంధించి, రోగిని కోమా నుండి తొలగించడానికి అవసరమైన మోతాదు అధికంగా మారవచ్చు, ఇది కీటోయాసిడోసిస్‌కు ముందు లేదా తరువాత రోగికి అవసరమైన మోతాదును మించిపోతుంది. హైపర్గ్లైసీమియా యొక్క పూర్తి దిద్దుబాటు మరియు DKA యొక్క ఉపశమనం తరువాత మాత్రమే రోగికి ప్రాథమిక చికిత్స అని పిలవబడే మీడియం వ్యవధి యొక్క ఇన్సులిన్‌ను సబ్కటానియంగా సూచించవచ్చు. కీటోయాసిడోసిస్ స్థితి నుండి రోగిని తొలగించిన వెంటనే, ఇన్సులిన్‌కు కణజాలాల సున్నితత్వం బాగా పెరుగుతుంది, కాబట్టి హైపోగ్లైసీమిక్ ప్రతిచర్యలను నివారించడానికి దాని మోతాదు యొక్క నియంత్రణ మరియు సర్దుబాటు అవసరం.

హైపర్గ్లైసీమియా కారణంగా ఓస్మోటిక్ మూత్రవిసర్జన వలన కలిగే లక్షణం నిర్జలీకరణం కారణంగా, DKA ఉన్న రోగుల చికిత్సలో ద్రవ వాల్యూమ్ యొక్క పునరుద్ధరణ అవసరమైన అంశం. సాధారణంగా, రోగులకు 3-5 లీటర్ల ద్రవ లోటు ఉంటుంది, దానిని పూర్తిగా భర్తీ చేయాలి. ఈ ప్రయోజనం కోసం, మొదటి 1-3 గంటలలో, లేదా 5-10 ml / kg / h చొప్పున 0.9% సెలైన్ యొక్క 2-3 l ను ప్రవేశపెట్టాలని సిఫార్సు చేయబడింది. అప్పుడు (సాధారణంగా ప్లాస్మా సోడియం గా ration త> 150 మిమోల్ / ఎల్ పెరుగుదలతో), హైపర్క్లోరేమియాను సరిచేయడానికి 0.45% సోడియం ద్రావణం యొక్క ఇంట్రావీనస్ పరిపాలన 150-300 మి.లీ / గం చొప్పున సూచించబడుతుంది. అధిక వేగవంతమైన రీహైడ్రేషన్‌ను నివారించడానికి, ప్రారంభంలో తీవ్రంగా వ్యక్తీకరించబడిన నిర్జలీకరణంతో గంటకు సెలైన్ ఇంజెక్ట్ చేయబడిన పరిమాణం గంట డైయూరిసిస్‌ను 500 కంటే ఎక్కువ, గరిష్టంగా 1,000 మి.లీ కంటే ఎక్కువ మించకూడదు. మీరు నియమాన్ని కూడా ఉపయోగించవచ్చు: మొదటి 12 గంటల చికిత్సలో ప్రవేశపెట్టిన మొత్తం ద్రవం శరీర బరువులో 10% మించకూడదు. సిస్టోలిక్ రక్తపోటుతో, హైపోగ్లైసీమిక్ కోమాకు నిరంతర ప్రథమ చికిత్స

తేలికపాటి సంకేతాలతో రోగి అత్యవసరంగా కొన్ని చక్కెర ముక్కలు, 100 గ్రాముల కుకీలు లేదా 2-3 టేబుల్ స్పూన్ల జామ్ (తేనె) ఇవ్వాలి. ఇన్సులిన్-ఆధారిత మధుమేహంతో మీరు ఎల్లప్పుడూ "మత్తులో" కొన్ని స్వీట్లు కలిగి ఉండాలని గుర్తుంచుకోవడం విలువ.
తీవ్రమైన సంకేతాలతో:

• అతను మింగగలిగితే రోగి నోటిలో (గ్లాస్ / 3-4 స్పూన్లు చక్కెర) వెచ్చని టీ పోయాలి.
• టీ కషాయం చేయడానికి ముందు, దంతాల మధ్య రిటైనర్‌ను చొప్పించడం అవసరం - ఇది దవడల పదునైన కుదింపును నివారించడానికి సహాయపడుతుంది.
• దీని ప్రకారం, అభివృద్ధి స్థాయి, కార్బోహైడ్రేట్లు (పండ్లు, పిండి వంటకాలు మరియు తృణధాన్యాలు) అధికంగా ఉన్న రోగికి ఆహారం ఇవ్వండి.
• రెండవ దాడిని నివారించడానికి, మరుసటి రోజు ఉదయం ఇన్సులిన్ మోతాదును 4-8 యూనిట్లు తగ్గించండి.
• హైపోగ్లైసీమిక్ ప్రతిచర్యను తొలగించిన తరువాత, వైద్యుడిని సంప్రదించండి.

కోమా అభివృద్ధి చెందితే స్పృహ కోల్పోవడం అది అనుసరిస్తుంది:

• ఇంట్రావీనస్‌గా 40-80 మి.లీ గ్లూకోజ్‌ను పరిచయం చేయండి.
• అత్యవసరంగా అంబులెన్స్‌కు కాల్ చేయండి.

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా, లక్షణాలు మరియు డయాబెటిస్‌లో కెటోయాసిడోటిక్ కోమా యొక్క కారణాల కోసం అత్యవసర సంరక్షణ

కారకాలు ఇవి ఇన్సులిన్ అవసరాన్ని పెంచుతాయి మరియు కెటోయాసిడోటిక్ కోమా అభివృద్ధికి దోహదం చేస్తాయి:

• డయాబెటిస్ యొక్క ఆలస్య నిర్ధారణ.
• నిరక్షరాస్యుడు సూచించిన చికిత్స (of షధ మోతాదు, భర్తీ మొదలైనవి).
• స్వీయ నియంత్రణ నియమాల అజ్ఞానం (మద్యపానం, ఆహార రుగ్మతలు మరియు శారీరక శ్రమ యొక్క నియమాలు మొదలైనవి).
• Purulent ఇన్ఫెక్షన్.
• శారీరక / మానసిక గాయాలు.
• తీవ్రమైన రూపంలో వాస్కులర్ వ్యాధి.
• ఆపరేషన్స్.
• ప్రసవం / గర్భం.
• ఒత్తిడి.

కెటోయాసిడోటిక్ కోమా - లక్షణాలు

మొదటి సంకేతాలు ఉన్నాయి:

• తరచుగా మూత్రవిసర్జన.
• దాహం, వికారం.
• మగత, సాధారణ బలహీనత.

స్పష్టమైన క్షీణతతో:

• నోటి నుండి అసిటోన్ వాసన.
• తీవ్రమైన కడుపు నొప్పి.
• తీవ్రమైన వాంతులు.
• ధ్వనించే, లోతైన శ్వాస.
• అప్పుడు నిరోధం, బలహీనమైన స్పృహ మరియు కోమాలో పడటం వస్తుంది.

కెటోయాసిడోటిక్ కోమా - ప్రథమ చికిత్స

అన్నింటిలో మొదటిది అంబులెన్స్‌కు కాల్ చేసి రోగి యొక్క అన్ని ముఖ్యమైన విధులను తనిఖీ చేయాలి - శ్వాస, ఒత్తిడి, దడ, స్పృహ. అంబులెన్స్ వచ్చే వరకు హృదయ స్పందన మరియు శ్వాసకు మద్దతు ఇవ్వడం ప్రధాన పని.
ఒక వ్యక్తి స్పృహలో ఉన్నాడో లేదో అంచనా వేయడానికి, మీరు సరళమైన మార్గంలో చేయవచ్చు: అతనిని ఏదైనా ప్రశ్న అడగండి, బుగ్గలపై కొద్దిగా కొట్టండి మరియు అతని చెవుల చెవిపోగులను రుద్దండి. ఎటువంటి ప్రతిచర్య లేకపోతే, వ్యక్తికి తీవ్రమైన ప్రమాదం ఉంది. అందువల్ల, అంబులెన్స్‌కు కాల్ చేయడంలో ఆలస్యం అసాధ్యం.

డయాబెటిక్ కోమాకు ప్రథమ చికిత్స కోసం సాధారణ నియమాలు, దాని రకం నిర్వచించబడకపోతే

రోగి యొక్క బంధువులు ప్రారంభ మరియు ముఖ్యంగా, కోమా యొక్క తీవ్రమైన సంకేతాలతో చేయవలసిన మొదటి విషయం వెంటనే అంబులెన్స్‌కు కాల్ చేయండి . డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులు మరియు వారి కుటుంబాలు సాధారణంగా ఈ లక్షణాలతో సుపరిచితులు. వైద్యుడి వద్దకు వెళ్ళే అవకాశం లేకపోతే, మొదటి లక్షణాల వద్ద మీరు తప్పక:

• ఇంట్రామస్కులర్ ఇన్సులిన్ ఇంజెక్ట్ - 6-12 యూనిట్లు. (ఆప్షనల్).
• మోతాదు పెంచండి మరుసటి రోజు ఉదయం - 4-12 యూనిట్లు / ఒక సమయంలో, పగటిపూట 2-3 ఇంజెక్షన్లు.
• కార్బోహైడ్రేట్ తీసుకోవడం క్రమబద్ధీకరించాలి., కొవ్వులు - మినహాయించు.
• పండ్లు / కూరగాయల సంఖ్యను పెంచండి.
• ఆల్కలీన్ మినరల్ వాటర్ తీసుకోండి. వారు లేనప్పుడు - సోడా తాగిన కరిగిన చెంచాతో నీరు.
• సోడా యొక్క పరిష్కారంతో ఎనిమా - గందరగోళ స్పృహతో.

రోగి యొక్క బంధువులు వ్యాధి, డయాబెటాలజీ మరియు సకాలంలో ప్రథమ చికిత్స యొక్క లక్షణాలను జాగ్రత్తగా అధ్యయనం చేయాలి - అప్పుడు మాత్రమే అత్యవసర ప్రథమ చికిత్స ప్రభావవంతంగా ఉంటుంది.

అవి చికిత్స చేయని వ్యాధి ఫలితం. డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోటిక్ కోమా సర్వసాధారణం మరియు రోగి యొక్క జీవితానికి ముప్పు కలిగిస్తుంది. ఇన్సులిన్ లేకపోవడం వల్ల రోగలక్షణ పరిస్థితి ఏర్పడుతుంది, ఇది అకస్మాత్తుగా సంభవిస్తుంది. తరచుగా, డయాబెటిస్ యొక్క సరికాని చికిత్స విషయంలో కీటోయాసిడోటిక్ రకం కోమా నిర్ధారణ అవుతుంది.

విచలనం లక్షణాలు

గణాంకాల ప్రకారం, డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లో 5% మంది రోగులు కెటోయాసిడోటిక్ కోమాతో మరణిస్తున్నారు.

ఈ రకమైన కోమా మధుమేహం యొక్క సమస్యగా అభివృద్ధి చెందుతుంది. కీటోయాసిడోటిక్ కోమాను వైద్యులు ఆపాదించారు. ఈ రోగలక్షణ పరిస్థితి కంటే నెమ్మదిగా అభివృద్ధి చెందుతుంది. మధుమేహ వ్యాధిగ్రస్తులలో ఇన్సులిన్ లేకపోవడంతో కోమా కనిపిస్తుంది. అలాగే, శరీరంలో గ్లూకోజ్ అధిక సాంద్రత కెటోయాసిడోటిక్ కోమా అభివృద్ధిని ప్రభావితం చేస్తుంది. రోగి కోమాలో పడకముందే, అతనికి కీటోయాసిడోసిస్ నిర్ధారణ అవుతుంది. కింది అంశాలు అభివృద్ధిని ప్రభావితం చేస్తాయి:

• అంటు గాయాలు
• ముఖ్యమైన అవయవ నష్టం,
• కార్యకలాపాల సమయంలో ఓటమి.

కారణాలు మరియు వ్యాధికారక

టైప్ 1 మరియు టైప్ 2 డయాబెటిస్‌లలో కెటోయాసిడోటిక్ రకం కోమా సంభవించవచ్చు. తరచుగా టైప్ 1 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్న రోగికి కోమా ఉన్నప్పుడు మాత్రమే అతని వ్యాధి గురించి తెలుసుకుంటాడు. కీటోయాసిడోటిక్ కోమా అభివృద్ధికి ఈ క్రింది కారణాలు వేరు చేయబడ్డాయి:

కీటోయాసిడోసిస్‌కు కారణమయ్యే అంశాలు కూడా కోమాకు దారితీస్తాయి.

• డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క దీర్ఘకాలిక కోర్సు, ఇది సరిగ్గా చికిత్స చేయబడదు,
• ఇన్సులిన్ చికిత్స లేకపోవడం లేదా దాని సరికాని ఉపయోగం,
• ఎండోక్రినాలజిస్ట్ లేదా న్యూట్రిషనిస్ట్ సూచించిన ఆహారం పాటించకపోవడం,
• మందులు తీసుకోవడం ఉల్లంఘన,
• drugs షధాల అధిక మోతాదు, ముఖ్యంగా కొకైన్,
• సుదీర్ఘ ఆకలి, దీని కారణంగా గ్లూకోజ్ కొవ్వు కణజాలం నుండి ఉత్పత్తి అవుతుంది,
• అంటు గాయాలు
• తీవ్రమైన అంతరంతర వ్యాధులు:
  • గుండెపోటు
  • కేంద్ర లేదా పరిధీయ వ్యవస్థకు రక్త సరఫరా బలహీనపడటం వలన స్ట్రోక్.

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా యొక్క వ్యాధికారక ఉత్పత్తి చాలా క్లిష్టంగా ఉంటుంది మరియు అనేక దశల ద్వారా వెళుతుంది. మొదట, రోగి ఎండోజెనస్ ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తిలో అసమతుల్యత మరియు ఎక్సోజనస్ డెలివరీ వలన కలిగే శక్తి ఆకలిని అనుభవిస్తాడు. త్వరలో ప్రాసెస్ చేయని గ్లూకోజ్, ప్లాస్మా ఓస్మోలారిటీ పెరుగుదలను సేకరిస్తుంది మరియు రేకెత్తిస్తుంది. గ్లూకోజ్ అధిక సాంద్రత కలిగినప్పుడు, మూత్రపిండ పారగమ్యత పరిమితి పెరుగుతుంది, దీని ఫలితంగా సాధారణ తీవ్రమైన డీహైడ్రేషన్ అభివృద్ధి చెందుతుంది, దీనిలో రక్తం గట్టిపడుతుంది మరియు రక్తం గడ్డకడుతుంది. రెండవ దశలో, రోగి కీటోసిస్‌ను అభివృద్ధి చేస్తాడు, ఇది కీటోన్ శరీరాల గణనీయమైన సంచితం ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. త్వరలో, పాథాలజీ కెటోయాసిడోసిస్‌గా మారుతుంది, దీనిలో ఇన్సులిన్ లేకపోవడం మరియు కాంట్రా-హార్మోన్ల హార్మోన్ల స్రావం అధికంగా ఉంటుంది.

ప్రధాన లక్షణాలు

కెటోయాసిడోటిక్ కోమా వేగవంతమైన అభివృద్ధి ద్వారా వర్గీకరించబడదు, పాథాలజీ క్రమంగా వ్యక్తమవుతుంది.ఒక వ్యక్తి కోమాలోకి ప్రవేశించే ముందు, చాలా గంటలు లేదా రోజులు గడిచిపోతాయి.

ఒక రోగికి ఎక్కువ కాలం డయాబెటిస్ ఉన్నట్లయితే, అతని శరీరం సాధారణం కంటే ఇన్సులిన్ స్థాయికి అనుగుణంగా ఉంటుంది, కాబట్టి కోమా ఎక్కువ కాలం జరగకపోవచ్చు. రోగి యొక్క సాధారణ పరిస్థితి, వయస్సు మరియు ఇతర వ్యక్తిగత లక్షణాలు కెటోయాసిడోటిక్ కోమాను ప్రభావితం చేయగలవు. వేగంగా బరువు తగ్గడం వల్ల కీటోయాసిడోసిస్ కోమా వ్యక్తమైతే, రోగి ఈ క్రింది లక్షణాలను అనుభవిస్తాడు:

• సాధారణ అనారోగ్యం మరియు శరీరం బలహీనపడటం,
• దాహం, తరువాత పాలిడిప్సియా,
• చర్మం దురద.

కెటోయాసిడోటిక్ కోమా అభివృద్ధికి కారణాలు:

• రోగలక్షణ బరువు తగ్గడం
• వికారం యొక్క స్థిరమైన భావన
• ఉదరం మరియు తల నొప్పి,
• నొప్పి, బాధ కలిగించే గొంతు లేదా అన్నవాహిక.

డయాబెటిక్ కోమా తీవ్రమైన అంతరకాల వ్యాధులతో సంబంధం కలిగి ఉంటే, అప్పుడు పాథాలజీ ప్రత్యేక వ్యక్తీకరణలు లేకుండా కొనసాగవచ్చు. డయాబెటిస్‌లో కెటోయాసిడోటిక్ ముద్ద పరిస్థితి ఈ క్రింది లక్షణాల ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది:

• తీవ్రమైన నిర్జలీకరణం
• చర్మం మరియు శ్లేష్మ పొర ఎండబెట్టడం,
• కనుబొమ్మలు మరియు చర్మం యొక్క ఉద్రిక్తత తగ్గింపు,
• మూత్రాశయం నింపడంలో క్రమంగా తగ్గుదల,
• సాధారణ పల్లర్
• చెంప ఎముకలు, గడ్డం మరియు నుదిటి యొక్క స్థానిక హైపెరెమియా,
• చర్మాన్ని చల్లబరుస్తుంది,
• కండరాల హైపోటెన్షన్
• ధమనుల హైపోటెన్షన్,
• ధ్వనించే మరియు భారీ శ్వాస
• నిష్క్రమించిన తర్వాత నోటి నుండి అసిటోన్ వాసన,
• అస్పష్టమైన స్పృహ, దాని తర్వాత కోమా వస్తుంది.

పిల్లలలో లక్షణాలు

పిల్లలలో, కీటోయాసిడోసిస్, కెటోయాసిడోటిక్ కోమాకు దారితీస్తుంది, ఇది చాలా తరచుగా కనిపిస్తుంది. ముఖ్యంగా, 6 సంవత్సరాల వయస్సులో ఆరోగ్యకరమైన పిల్లలలో పాథాలజీ గుర్తించబడుతుంది. పిల్లవాడు మితిమీరిన చురుకుగా ఉండటం, మరియు కాలేయ నిల్వలు లేనందున, అతని శరీరంలోని శక్తి పెరిగిన వేగంతో వినియోగించబడుతుంది. అదే సమయంలో పిల్లల ఆహారం సమతుల్యతతో ఉండకపోతే, కీటోయాసిడోసిస్ మరియు కోమాకు దారితీసే రోగలక్షణ ప్రక్రియలు సాధ్యమే. పిల్లలలో కోమా యొక్క సింప్టోమాటాలజీ పెద్దలలో మాదిరిగానే ఉంటుంది. అసిటోనెమిక్ దాడి అభివృద్ధి సాధ్యమైనందున, రోగలక్షణ పరిస్థితిని తొలగించడానికి తల్లిదండ్రులు స్వయంగా ఎటువంటి చర్యలు తీసుకోవడం నిషేధించబడింది.