డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ - ఎటియోపాథోజెనిసిస్, డయాగ్నోసిస్, వర్గీకరణ

ఇన్సులిన్-ఆధారిత మధుమేహం (NIDDM, టైప్ 2 డయాబెటిస్) - బలహీనమైన ఇన్సులిన్ స్రావం మరియు పరిధీయ కణజాలాల ఇన్సులిన్ సున్నితత్వం (ఇన్సులిన్ నిరోధకత) కలిగి ఉన్న ఒక వైవిధ్య వ్యాధి.

1) వంశపారంపర్యత - లోపభూయిష్ట జన్యువులు (క్రోమోజోమ్ 11 పై - ఇన్సులిన్ స్రావం ఉల్లంఘన, క్రోమోజోమ్ 12 పై - ఇన్సులిన్ రిసెప్టర్ సంశ్లేషణ బలహీనత, గ్లూకోజ్ గుర్తింపు వ్యవస్థలో β- కణాలు లేదా పరిధీయ కణజాలాల ద్వారా జన్యుపరమైన లోపాలు), ప్రధానంగా వ్యాప్తి చెందుతాయి, ఒకేలాంటి కవలలలో, NIDDM 95-100% లో అభివృద్ధి చెందుతుంది కేసులు.

2) అదనపు పోషణ మరియు es బకాయం - అధిక సంఖ్యలో కేలరీల ఆహారాలు సులభంగా గ్రహించిన కార్బోహైడ్రేట్లు, స్వీట్లు, ఆల్కహాల్ మరియు మొక్కల ఫైబర్ లోపం, నిశ్చల జీవనశైలితో పాటు, బలహీనమైన ఇన్సులిన్ స్రావం మరియు ఇన్సులిన్ నిరోధకత అభివృద్ధికి దోహదం చేస్తాయి

NIDDM యొక్క పాథోజెనిసిస్ మూడు స్థాయిలలో ఉల్లంఘనల వలన సంభవిస్తుంది:

1. ఇన్సులిన్ స్రావం యొక్క ఉల్లంఘన - NIDDM లోని మొదటి కీ లోపం, వ్యాధి యొక్క ప్రారంభ మరియు అత్యంత ఉచ్ఛారణ దశలలో కనుగొనబడింది:

ఎ) గుణాత్మక ఉల్లంఘనలు- NIDDM తో, ఉపవాసం రక్త ఇన్సులిన్ స్థాయి గణనీయంగా తగ్గుతుంది, ప్రోఇన్సులిన్ ప్రధానంగా ఉంటుంది

బి) గతి భంగం - ఆరోగ్యకరమైన ప్రజలలో, గ్లూకోజ్ పరిపాలనకు ప్రతిస్పందనగా, బైఫాసిక్ ఇన్సులిన్ స్రావం గమనించవచ్చు: గ్లూకోజ్ ఉద్దీపన తర్వాత స్రావం యొక్క మొదటి శిఖరం ప్రారంభమవుతుంది, 10 వ నిమిషానికి ముగుస్తుంది, β- సెల్ కణికల నుండి నిల్వ చేసిన ఇన్సులిన్ విడుదల కావడం వలన, మరియు స్రావం యొక్క రెండవ శిఖరం 10 నిమిషాల తరువాత ప్రారంభమవుతుంది. పరిచయంలో లేదా 30 నిమిషాల తర్వాత లేదా తరువాత గ్లూకోజ్ యొక్క నోటి పరిపాలన తరువాత, దీర్ఘకాలికంగా, గ్లూకోజ్‌తో β- కణాల ఉద్దీపనకు ప్రతిస్పందనగా కొత్తగా సంశ్లేషణ చేయబడిన ఇన్సులిన్ స్రావాన్ని ప్రతిబింబిస్తుంది, NIDDM తో మొదటి దశ లేదు మరియు రెండవ దశ ఇన్సులిన్ స్రావం సున్నితంగా ఉంటుంది

సి) పరిమాణాత్మక ఉల్లంఘనలు - లాంగ్‌వ్రాన్స్ ద్వీపాల β- కణాల ద్రవ్యరాశి తగ్గడం, ద్వీపాలలో అమిలోయిడ్ నిక్షేపాలు నిక్షేపించడం (అమిలిన్ నుండి సంశ్లేషణ చెందుతుంది, ఇది ఇన్సులిన్‌తో β- కణాల ద్వారా స్రవిస్తుంది మరియు ప్రోన్సులిన్‌ను ఇన్సులిన్‌గా మార్చడంలో పాల్గొంటుంది), “గ్లూకోజ్ టాక్సిసిటీ” (దీర్ఘకాలిక హైపర్గ్లైసియం) లాంగర్‌హాన్స్ ద్వీపాల యొక్క నిర్మాణ లోపాలు మరియు ఇన్సులిన్ స్రావం తగ్గడం) మొదలైనవి.

2. పరిధీయ కణజాలాల ఇన్సులిన్ నిరోధకత:

ఎ) ప్రిసెప్టర్ - మార్చబడిన, క్రియారహితంగా జన్యుపరంగా నిర్ణయించిన ఉత్పత్తులతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది

ఇన్సులిన్ అణువులు లేదా ప్రోన్సులిన్ ఇన్సులిన్‌కు అసంపూర్ణంగా మార్చడం

బి) గ్రాహకం - క్రియాశీల ఇన్సులిన్ గ్రాహకాల సంఖ్య తగ్గడం, అసాధారణంగా క్రియారహిత గ్రాహకాల సంశ్లేషణ, యాంటీరెసెప్టర్ ప్రతిరోధకాల రూపంతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది.

సి) పోస్ట్ రిసెప్టర్ - ఇన్సులిన్ రిసెప్టర్ యొక్క టైరోసిన్ కినేస్ యొక్క కార్యాచరణలో తగ్గుదల, గ్లూకోజ్ రవాణాదారుల సంఖ్య తగ్గడం (సెల్ పొర లోపలి ఉపరితలంపై ప్రోటీన్లు సెల్ లోపల గ్లూకోజ్ రవాణాను నిర్ధారించేవి),

ఇన్సులిన్ నిరోధకత అభివృద్ధిలో, రక్తంలో ఇన్సులిన్ విరోధుల ప్రసరణ (ఇన్సులిన్ విరోధులు, కాంట్రా-హార్మోన్ల హార్మోన్లు: గ్రోత్ హార్మోన్, కార్టిసాల్, థైరాయిడ్ హార్మోన్లు, థైరోట్రోపిన్, ప్రోలాక్టిన్, గ్లూకాగాన్, సిఎ) కూడా ముఖ్యమైనవి.

3. కాలేయ గ్లూకోజ్ ఉత్పత్తి పెరిగింది - పెరిగిన గ్లూకోనోజెనిసిస్, కాలేయం ద్వారా గ్లూకోజ్ ఉత్పత్తిని అణచివేయడం, గ్లూకోజ్ ఏర్పడటం యొక్క సిర్కాడియన్ లయను ఉల్లంఘించడం (రాత్రి సమయంలో గ్లూకోజ్ ఉత్పత్తిలో తగ్గుదల లేదు) మొదలైనవి.

NIDDM యొక్క క్లినికల్ వ్యక్తీకరణలు:

1. కింది ఫిర్యాదులు ఆత్మాశ్రయ లక్షణం:

- వ్యక్తీకరించిన సాధారణ మరియు కండరాల బలహీనత (కండరాలలో శక్తి, గ్లైకోజెన్ మరియు ప్రోటీన్ ఏర్పడటంలో లోపం కారణంగా)

- దాహం - DM కుళ్ళిపోయే కాలంలో, రోగులు రోజుకు 3-5 లీటర్లు లేదా అంతకంటే ఎక్కువ త్రాగవచ్చు, అధిక హైపర్గ్లైసీమియా, ఎక్కువ ఉచ్ఛారణ దాహం, పొడి నోరు (నిర్జలీకరణం మరియు లాలాజల గ్రంథి పనితీరు తగ్గడం వల్ల)

- పగలు మరియు రాత్రి రెండింటిలో తరచుగా మరియు అధికంగా మూత్రవిసర్జన

- es బకాయం - తరచుగా, కానీ ఎల్లప్పుడూ కాదు

- చర్మం దురద - ముఖ్యంగా జననేంద్రియ ప్రాంతంలోని మహిళల్లో

2. ఆబ్జెక్టివ్‌గా, అవయవాలు మరియు వ్యవస్థల స్థితి:

ఎ) చర్మం:

- పొడి చర్మం, టర్గర్ మరియు స్థితిస్థాపకత తగ్గుతుంది

- పస్ట్యులర్ చర్మ గాయాలు, పునరావృత ఫ్యూరున్క్యులోసిస్, హైడ్రోడెనిటిస్, పాదాల ఎపిడెర్మోఫైటోసిస్

- స్కిన్ జాంతోమాస్ (పసుపు రంగులో ఉన్న పాపుల్స్ మరియు నోడ్యూల్స్, పిరుదులు, దిగువ కాళ్ళు, మోకాలి మరియు మోచేయి కీళ్ళు, ముంజేతులు) మరియు శాంతెలాస్మా (కనురెప్పల చర్మంపై పసుపు లిపిడ్ మచ్చలు)

- రుబోసిస్ - చెంప ఎముకలు మరియు బుగ్గలలో చర్మం ఫ్లషింగ్ తో చర్మ కేశనాళికల విస్తరణ (డయాబెటిక్ బ్లష్)

- చర్మం యొక్క లిపోయిడ్ నెక్రోబయోసిస్ - ఎక్కువగా కాళ్ళపై, మొదట దట్టమైన ఎర్రటి-గోధుమ లేదా పసుపు రంగు నోడ్యూల్స్ లేదా మచ్చలు ఉన్నాయి, ఇవి చుట్టుపక్కల కేశనాళికల యొక్క ఎరిథెమాటస్ సరిహద్దుతో చుట్టుముట్టబడతాయి, వాటి పైన ఉన్న చర్మం క్రమంగా క్షీణించి, మృదువుగా, మెరిసేదిగా మారుతుంది, కొన్నిసార్లు తీవ్రమైన లైకనైజేషన్ (“పార్చ్మెంట్”) ప్రాంతాలు వ్రణోత్పత్తి, చాలా నెమ్మదిగా నయం, వర్ణద్రవ్యం మండలాలను వదిలివేస్తాయి

బి) జీర్ణవ్యవస్థ:

- ఆవర్తన వ్యాధి, వదులు మరియు దంతాల నష్టం

- అల్వియోలార్ పియోరియా, చిగురువాపు, వ్రణోత్పత్తి లేదా అఫ్ఫస్ స్టోమాటిటిస్

- దీర్ఘకాలిక పొట్టలో పుండ్లు, క్షీణత క్రమంగా అభివృద్ధి చెందడంతో డుయోడెనిటిస్, గ్యాస్ట్రిక్ రసం స్రావం తగ్గుతుంది,

గ్యాస్ట్రోపరేసిస్ వరకు కడుపు యొక్క మోటార్ పనితీరు తగ్గింది

- పేగు పనిచేయకపోవడం: విరేచనాలు, స్టీటోరియా, మాలాబ్జర్ప్షన్ సిండ్రోమ్

- కొవ్వు కాలేయ హెపటోసిస్, దీర్ఘకాలిక కాలిక్యులస్ కోలేసిస్టిటిస్, పిత్తాశయం డిస్కినిసియా మొదలైనవి.

సి) హృదయనాళ వ్యవస్థ:

- వివిధ సమస్యలతో అథెరోస్క్లెరోసిస్ మరియు కొరోనరీ హార్ట్ డిసీజ్ యొక్క ప్రారంభ అభివృద్ధి (డయాబెటిస్తో MI నొప్పి లేకుండా సంభవిస్తుంది - పారిషినర్ యొక్క కార్డియాక్ హైపెథెసియా సిండ్రోమ్, తరచుగా ట్రాన్స్‌మ్యూరల్, కొనసాగడం కష్టం, వివిధ సమస్యలతో పాటు)

- ధమనుల రక్తపోటు (నెఫ్రోయాంగియోపతి కారణంగా తరచుగా ద్వితీయ, మూత్రపిండ ధమనుల యొక్క అథెరోస్క్లెరోసిస్ మొదలైనవి)

- "డయాబెటిక్ హార్ట్" - డిస్మెటబోలిక్ మయోకార్డియల్ డిస్ట్రోఫీ

g) శ్వాసకోశ వ్యవస్థ:

- తీవ్రమైన కోర్సు, తరచుగా తీవ్రతరం, సమస్యలతో పల్మనరీ క్షయవ్యాధికి అవకాశం

- తరచుగా న్యుమోనియా (lung పిరితిత్తుల యొక్క మైక్రోఅంగియోపతి కారణంగా)

- తరచుగా తీవ్రమైన బ్రోన్కైటిస్ మరియు దీర్ఘకాలిక బ్రోన్కైటిస్ అభివృద్ధికి ఒక ప్రవర్తన

ఇ) మూత్ర వ్యవస్థ: మూత్ర మార్గము (సిస్టిటిస్, పైలోనెఫ్రిటిస్), మొదలైన అంటు మరియు తాపజనక వ్యాధులకు ముందడుగు.

NIDDM నిర్ధారణ: ప్రశ్న 74 చూడండి.

1. ఆహారం - కింది అవసరాలకు అనుగుణంగా ఉండాలి:

- ప్రధాన పదార్ధాల (60% కార్బోహైడ్రేట్లు, 24% కొవ్వు, 16% ప్రోటీన్) కూర్పు మరియు నిష్పత్తిలో శారీరకంగా ఉండండి, శారీరక శ్రమ స్థాయిని బట్టి అన్ని శక్తి ఖర్చులను కవర్ చేస్తుంది మరియు సాధారణ "ఆదర్శ" శరీర బరువు నిర్వహణను నిర్ధారిస్తుంది, శరీర బరువు కంటే ఎక్కువ హైపోకలోరిక్ ఆహారం సూచించబడుతుంది శరీర బరువు / రోజు 1 కిలోకు 20-25 కిలో కేలరీలు లెక్కించడం నుండి

- రోజువారీ కేలరీల మధ్య కింది పంపిణీతో 4-5 రెట్లు భోజనం: 30% - అల్పాహారం కోసం, 40% - భోజనానికి, 10% - మధ్యాహ్నం చిరుతిండికి, 20% - విందు కోసం

- సులభంగా జీర్ణమయ్యే కార్బోహైడ్రేట్లను తొలగించండి, ఆల్కహాల్ తీసుకోవడం, మొక్కల ఫైబర్ యొక్క కంటెంట్‌ను పెంచుతుంది

- జంతు మూలం యొక్క కొవ్వులను పరిమితం చేయండి (40-50% కొవ్వులు కూరగాయలుగా ఉండాలి)

మోనోథెరపీ రూపంలో ఒక ఆహారం జరుగుతుంది, దాని ఉపయోగం యొక్క నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా, డయాబెటిస్‌కు పూర్తి పరిహారాన్ని నిర్వహించడం సాధ్యపడుతుంది.

2. బరువు తగ్గడం, తగినంత శారీరక శ్రమ (అధిక శరీర బరువుతో, అనోరెక్టిక్స్ వాడవచ్చు - కాటెకోలమైన్లు, మెరిడియా (సిబుట్రామైన్) 10 మి.గ్రా 1 సమయం / రోజు, 1 నెల బరువు తగ్గడం కోసం 3-5 కిలోల బరువు తగ్గడం సరైనది

3. డ్రగ్ థెరపీ - నోటి హైపోగ్లైసిమిక్ మందులు (మరియు ఇన్సులిన్ అవసరమయ్యే టైప్ 2 డయాబెటిస్ + ఇన్సులిన్ థెరపీ కలిపి కలిపి చర్యలతో కలిపిన రోగులలో: మిక్స్‌టార్డ్ -30, హ్యూములిన్ ప్రొఫైల్ -3, అల్పాహారం మరియు విందు ముందు డబుల్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ నియమావళిలో ఇన్సుమాన్ దువ్వెన -25 జిటి):

ఎ) రహస్యాలు - బి-కణాల ద్వారా పూర్తయిన ఇన్సులిన్ స్రావాన్ని ప్రేరేపించే మందులు:

1) సల్ఫోనిలురియా ఉత్పన్నాలు - క్లోర్‌ప్రోపామైడ్ (I తరం) 1 లేదా 2 మోతాదులలో రోజుకు 250 మి.గ్రా, గ్లిబెన్‌క్లామైడ్ (మానినిల్) 1.25-20 మి.గ్రా / రోజు, మైక్రోనైజ్డ్ రూపాలు మన్నైల్ 1.75 మరియు 3.5, గ్లిపిజైడ్, గ్లైకోస్లాజైడ్ (డయాబెటిస్) రోజుకు 80-320 మి.గ్రా, గ్లైసిడోన్, గ్లిమెపిరైడ్ (అమరిల్) 1-8 మి.గ్రా / రోజు

2) అమైనో ఆమ్లాల ఉత్పన్నాలు - పోస్ట్‌ప్రాండియల్ హైపర్గ్లైసీమియా నియంత్రణకు సరైనది: రోజుకు 6-8 మి.గ్రా వరకు భోజనానికి ముందు 0.5-2 మి.గ్రా నోవోనార్మ్ (రిపాగ్లినైడ్), స్టార్లిక్స్ (నాట్గ్లినైడ్)

బి) బిగ్యునైడ్లు - ఇన్సులిన్ సమక్షంలో పెరుగుదల గ్లూకోజ్ యొక్క పరిధీయ వినియోగం, గ్లూకోనోజెనిసిస్ తగ్గించడం, పేగుల నుండి రక్తంలో గ్లూకోజ్ తగ్గడంతో పేగుల ద్వారా గ్లూకోజ్ వినియోగాన్ని పెంచడం: ఎన్, ఎన్-డైమెథైల్బిగ్యునైడ్ (సియోఫోర్, మెట్‌ఫార్మిన్, గ్లూకోఫేజ్) 500-850 మి.గ్రా 2 సార్లు / రోజు

సి) ఎ-గ్లూకోసిడేస్ ఇన్హిబిటర్స్ - జీర్ణవ్యవస్థలో కార్బోహైడ్రేట్ల శోషణను తగ్గించండి: గ్లూకోబాయి (అకార్బోస్) రోజుకు 150-300 మి.గ్రా / రోజుకు 3 విభజించిన మోతాదులో ఆహారంతో

d) గ్లిటాజోన్స్ (థియోసాలిడినియోన్స్, ఇన్సులిన్ సెన్సిటైజర్స్) - ఇన్సులిన్‌కు పరిధీయ కణజాలాల సున్నితత్వాన్ని పెంచండి: యాక్టోస్ (పియోగ్లిటాజోన్) 30 మి.గ్రా 1 సమయం / రోజు

4. NIDDM యొక్క చివరి సమస్యల నివారణ మరియు చికిత్స - సమస్య యొక్క విజయవంతమైన పరిష్కారం కోసం ఇది అవసరం:

ఎ) నార్మోగ్లైసీమియాకు కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియ యొక్క ఉల్లంఘనలను భర్తీ చేయడానికి, ఎన్‌ఐడిడిఎమ్ యొక్క తగినంత మరియు సరైన చికిత్స ద్వారా అగ్లైకోసూరియా

బి) తగిన లిపిడ్-తగ్గించే చికిత్సతో కొవ్వు జీవక్రియను భర్తీ చేయండి: కొవ్వులు, మందులు (స్టాటిన్స్, ఫైబ్రేట్లు, నికోటినిక్ యాసిడ్ సన్నాహాలు మొదలైనవి) పరిమితి కలిగిన ఆహారం.

సి) రక్తపోటు యొక్క సాధారణ స్థాయిని నిర్ధారించండి (యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ మందులు, ముఖ్యంగా ACE నిరోధకాలు, ఇవి అదనంగా నెఫ్రోప్రొటెక్టివ్ ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటాయి)

g) రక్తం యొక్క గడ్డకట్టడం మరియు ప్రతిస్కందక వ్యవస్థల సమతుల్యతను నిర్ధారించడానికి

ఆలస్య సమస్యల నివారణలో ఉన్నాయి కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియ యొక్క నిరంతర పరిహారాన్ని ఎక్కువ కాలం నిర్వహించడం మరియు మధుమేహం యొక్క చివరి సమస్యల యొక్క ప్రారంభ దశలను ముందుగా గుర్తించడం:

1) డయాబెటిక్ రెటినోపతి - మొదటి 5 సంవత్సరాలకు సంవత్సరానికి ఒకసారి క్రమం తప్పకుండా ఫండస్ పరీక్షను నిర్వహించడం అవసరం, ఆపై ప్రతి 6 నెలలకు ఒకసారి, రెటీనా నాళాల నియోప్లాజంతో, లేజర్ గడ్డకట్టడం సూచించబడుతుంది

2) డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతి - దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వైఫల్యానికి సంకేతాలు కనిపించినప్పుడు, ప్రతి 6 నెలలకు ఒకసారి మైక్రోఅల్బుమినూరియాను నిర్ణయించడం అవసరం - జంతు ప్రోటీన్ (రోజుకు 40 గ్రాముల వరకు) మరియు సోడియం క్లోరైడ్ (రోజుకు 5 గ్రాముల వరకు), ACE ఇన్హిబిటర్స్ వాడకం, నిర్విషీకరణ చికిత్స మరియు పనితీరు యొక్క నిరంతర క్షీణతతో మూత్రపిండాలు - హిమోడయాలసిస్ మరియు ఇతర సమస్యలు.

NIDDM నివారణ: ఆరోగ్యకరమైన జీవనశైలి (హైపోడైనమియా మరియు es బకాయాన్ని నివారించండి, మద్యం, ధూమపానం మొదలైనవాటిని దుర్వినియోగం చేయవద్దు, హేతుబద్ధమైన పోషణ, ఒత్తిడి తొలగింపు) + ఆహారం లేదా హైపర్గ్లైసీమియా యొక్క మొదటిసారి ఎపిసోడ్ల ద్వారా తగినంత సరిదిద్దడం, తరువాత రక్తంలో చక్కెర స్థాయిలను క్రమానుగతంగా పర్యవేక్షించడం.

డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క చివరి (దీర్ఘకాలిక) సమస్యలు: మైక్రోఅంగియోపతిస్ (డయాబెటిక్ రెటినోపతి, డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతి), మాక్రోయాంగియోపతి (డయాబెటిక్ ఫుట్ సిండ్రోమ్), పాలీన్యూరోపతి.

డయాబెటిక్ యాంజియోపతి - డయాబెటిస్‌లో సాధారణీకరించిన వాస్కులర్ లెసియన్, చిన్న నాళాలు (మైక్రోఅంగియోపతి) మరియు పెద్ద మరియు మధ్యస్థ క్యాలిబర్ (మాక్రోయాంగియోపతి) యొక్క ధమనులకు వ్యాపిస్తుంది.

డయాబెటిక్ మైక్రోఅంగియోపతి - నిర్దిష్ట డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ చిన్న నాళాల (ఆర్టిరియోల్స్, క్యాపిల్లరీస్, వీన్యూల్స్) యొక్క విస్తృతమైన గాయం, వాటి నిర్మాణంలో మార్పుల ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది (బేస్మెంట్ పొర యొక్క గట్టిపడటం, ఎండోథెలియల్ విస్తరణ, వాస్కులర్ గోడలో గ్లైకోసమినోగ్లైకాన్స్ నిక్షేపణ, ధమనుల గోడ హైలినోసిస్, మైక్రోథ్రాంబోసెస్, సూక్ష్మ సంఖ్యల పెర్మ్ :

1. డయాబెటిక్ రెటినోపతి - డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో అంధత్వానికి ప్రధాన కారణం, నాన్-ప్రొలిఫెరేటివ్ (మైక్రోఅన్యూరిజమ్స్, హెమరేజెస్, ఎడెమా, రెటీనాలో ఘన ఎక్సూడేట్స్), ప్రిప్రొలిఫెరేటివ్ (+ రెటీనా సిరల్లో మార్పులు: స్పష్టత, తాబేలు, ఉచ్చులు, ఉపసంహరణ, వాస్కులర్ క్యాలిబర్ యొక్క హెచ్చుతగ్గులు) మరియు కొత్త నాళాల రూపాన్ని , రెటీనాలో విస్తృతమైన తరచూ రక్తస్రావం, దాని నిర్లిప్తత మరియు బంధన కణజాలం యొక్క ఇంటెన్సివ్ ఏర్పడటం) రూపాలు, మినుకుమినుకుమనే ఈగలు, మచ్చలు, పొగమంచు యొక్క సంచలనం, అస్పష్టంగా ఉన్న వస్తువులు వైద్యపరంగా ఫిర్యాదులు దృశ్య తీక్షణత s.

డయాబెటిక్ రెటినోపతి కోసం స్క్రీనింగ్.

"గోల్డ్ స్టాండర్డ్" అనేది ఫండస్ యొక్క స్టీరియోస్కోపిక్ కలర్ ఫోటోగ్రఫీ, రెటీనా యొక్క ఫ్లోరోసెన్స్ యాంజియోగ్రఫీ మరియు ప్రత్యక్ష ఆప్తాల్మోస్కోపీ ప్రస్తుతం స్క్రీనింగ్ కోసం అత్యంత ప్రాప్యత.

డయాబెటిస్ నిర్ధారణ తేదీ నుండి 1.5-2 సంవత్సరాల తరువాత 1 వ పరీక్ష, డయాబెటిక్ రెటినోపతి లేనప్పుడు, 1-2 సంవత్సరాలలో కనీసం 1 సార్లు పరీక్ష, అందుబాటులో ఉంటే - సంవత్సరానికి కనీసం 1 సమయం లేదా అంతకంటే ఎక్కువసార్లు, గర్భంతో డయాబెటిక్ రెటినోపతి కలయికతో , AH, CRF - ఒక వ్యక్తి పరీక్షా షెడ్యూల్, దృశ్య తీక్షణతలో అకస్మాత్తుగా తగ్గుదల - నేత్ర వైద్య నిపుణుడు తక్షణ పరీక్ష.

డయాబెటిక్ రెటినోపతి చికిత్స యొక్క సూత్రాలు:

1. The షధ చికిత్స: కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియకు గరిష్ట పరిహారం (నోటి చక్కెర తగ్గించే మందులు, ఇన్సులిన్ చికిత్స), సారూప్య సమస్యల చికిత్స, ఎలివేటెడ్ బ్లడ్ లిపిడ్స్‌తో విస్తరించని డయాబెటిక్ రెటినోపతికి యాంటీఆక్సిడెంట్లు (నికోటినామైడ్), ప్రక్రియ యొక్క ప్రారంభ దశలలో తక్కువ పరమాణు బరువు హెపారిన్లు

2. డయాబెటిక్ రెటినోపతి యొక్క ప్రారంభ దశలలో రెటీనా నాళాల యొక్క ఫోటోకాగ్యులేషన్ (స్థానిక - లేజర్ కోగ్యులేషన్ యొక్క పాథోలాజికల్ ప్రాసెస్ లేదా ప్రీరిటినల్ హెమరేజ్, ఫోకల్ - కోగ్యులేట్స్ పారామాక్యులర్ మరియు పారాపపిల్లరీ ప్రాంతాలలో అనేక వరుసలలో వర్తించబడతాయి, పన్రెటినల్ - 1200 నుండి 1200 వరకు పారాసియులర్ మరియు పారాపపిల్లరీ ప్రాంతాల నుండి రెటీనా యొక్క భూమధ్యరేఖ జోన్ వరకు రెటీనాపై చెకర్బోర్డ్ నమూనాలో ఫోసిస్ వర్తించబడుతుంది).

3. క్రియోకోయాగ్యులేషన్ - విస్తరణ డయాబెటిక్ రెటినోపతి ఉన్న రోగులకు సూచించబడుతుంది, విట్రస్ శరీరంలో తరచుగా రక్తస్రావం, నియోవాస్కులరైజేషన్ మరియు ప్రొలిఫెరేటివ్ కణజాలం యొక్క పెరుగుదల, ఐబాల్ యొక్క దిగువ భాగంలో మొదట నిర్వహిస్తారు, మరియు ఎగువ భాగంలో ఒక వారం తరువాత, ఇది పూర్తి దృష్టిని నివారించడానికి, అవశేష దృష్టిని మెరుగుపరచడానికి లేదా స్థిరీకరించడానికి అనుమతిస్తుంది. అంధత్వానికి.

4. విట్రెక్టోమీ - విట్రస్ మరియు రెటీనాలో ఫైబ్రోటిక్ మార్పుల యొక్క తదుపరి అభివృద్ధితో పునరావృత విట్రస్ రక్తస్రావం కోసం సూచించబడుతుంది.

2. డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతి - మూత్రపిండ గ్లోమెరులి యొక్క నోడ్యులర్ లేదా డిఫ్యూస్ నెఫ్రోయాంగియోస్క్లెరోసిస్ కారణంగా.

డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతీ యొక్క క్లినికల్ మరియు ప్రయోగశాల వ్యక్తీకరణలు.

1. ప్రారంభ దశలలో, ఆత్మాశ్రయ వ్యక్తీకరణలు లేవు, వైద్యపరంగా వ్యక్తీకరించబడిన దశలో, పెరుగుతున్న ప్రోటీన్యూరియా, ధమనుల రక్తపోటు, నెఫ్రోటిక్ సిండ్రోమ్, దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వైఫల్యం యొక్క ప్రగతిశీల క్లినిక్ లక్షణం.

2. మైక్రోఅల్బుమినూరియా (యూరినరీ అల్బుమిన్ విసర్జన, సాధారణ విలువలను మించి, కానీ ప్రోటీన్యూరియా స్థాయికి చేరుకోలేదు: రోజుకు 30-300 మి.గ్రా) - డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతీ యొక్క ప్రారంభ సంకేతం, స్థిరమైన మైక్రోఅల్బుమినూరియా కనిపించడంతో, వైద్యపరంగా వ్యక్తీకరించబడిన దశ 5-7 సంవత్సరాలలో అభివృద్ధి చెందుతుంది.

3. హైపర్‌ఫిల్ట్రేషన్ (జిఎఫ్‌ఆర్> 140 మి.లీ / నిమి) - డయాబెటిస్‌లో మూత్రపిండాల పనితీరుపై హైపర్గ్లైసీమియా ప్రభావం యొక్క ప్రారంభ పరిణామం, మూత్రపిండాల దెబ్బతినడానికి దోహదం చేస్తుంది, డయాబెటిస్ వ్యవధి పెరుగుదలతో, ప్రోటీన్యూరియా పెరుగుదలకు మరియు రక్తపోటు స్థాయి యొక్క తీవ్రతకు జిఎఫ్ఆర్ క్రమంగా తగ్గుతుంది.

డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతీ చివరి దశలలో స్థిరమైన ప్రోటీన్యూరియా, జిఎఫ్ఆర్ తగ్గుదల, అజోటెమియా (క్రియేటినిన్ మరియు బ్లడ్ యూరియా) పెరుగుదల, రక్తపోటు తీవ్రతరం మరియు స్థిరీకరణ మరియు నెఫ్రోటిక్ సిండ్రోమ్ అభివృద్ధి లక్షణం.

డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతీ అభివృద్ధి దశ:

1) మూత్రపిండాల హైపర్‌ఫంక్షన్ - పెరిగిన GFR> 140 ml / min, పెరిగిన మూత్రపిండ రక్త ప్రవాహం, మూత్రపిండ హైపర్ట్రోఫీ, సాధారణ అల్బుమినూరియా

మీరు వెతుకుతున్నది కనుగొనలేదా? శోధనను ఉపయోగించండి:

ఉత్తమ సూక్తులు:విద్యార్థి అనివార్యతను నిరంతరం నిలిపివేసే వ్యక్తి. 10160 - | 7206 - లేదా ప్రతిదీ చదవండి.

ఎటియోపాథోజెనిసిస్ మరియు డయాబెటిస్ నిర్ధారణ

WHO నిపుణుల (1999) ప్రకారం, మధుమేహాన్ని వివిధ కారణాల యొక్క జీవక్రియ రుగ్మతగా వర్ణించారు, బలహీనమైన కార్బోహైడ్రేట్, కొవ్వు మరియు ప్రోటీన్ జీవక్రియతో దీర్ఘకాలిక హైపర్గ్లైసీమియా, ఇన్సులిన్ స్రావం, ఇన్సులిన్ యొక్క ప్రభావాలు లేదా రెండింటితో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది.

డయాబెటిస్‌లో ప్రాధమిక జీవక్రియ లోపం సైటోప్లాస్మిక్ పొరల ద్వారా గ్లూకోజ్ మరియు అమైనో ఆమ్లాలను ఇన్సులిన్-ఆధారిత కణజాలాలలోకి బదిలీ చేయడం. ఈ పదార్ధాల ట్రాన్స్మెంబ్రేన్ రవాణాను నిరోధించడం అన్ని ఇతర జీవక్రియ మార్పులకు కారణమవుతుంది.

ఇటీవలి సంవత్సరాలలో, మధుమేహం జన్యుపరంగా మరియు పాథోఫిజియోలాజికల్‌గా దీర్ఘకాలిక హైపర్గ్లైసీమియా యొక్క వైవిధ్య సిండ్రోమ్ అని ఆలోచన ఏర్పడింది, వీటిలో ప్రధాన రూపాలు టైప్ I మరియు II డయాబెటిస్. తరచుగా, వ్యాధి అభివృద్ధికి ఎటియోలాజికల్ మరియు దోహదపడే అంశాలను వేరు చేయలేము.

జనాభాలో వయోజన భాగంలో ధృవీకరించబడిన జీవరసాయన పారామితులతో డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క క్లినికల్ వ్యక్తీకరణలతో, ఆలస్య వాస్కులర్ సమస్యల యొక్క అధిక పౌన frequency పున్యం (5-7 సంవత్సరాలలో జీవక్రియ రుగ్మతల కాలంతో అభివృద్ధి చెందుతుంది) వెల్లడైంది, అప్పుడు 1999 లో WHO నిపుణులు వ్యాధి యొక్క కొత్త వర్గీకరణను ప్రతిపాదించారు మరియు కొత్తది డయాబెటిస్ కోసం ప్రయోగశాల విశ్లేషణ ప్రమాణాలు (పట్టిక 33.1).

"ఇన్సులిన్-ఆధారిత" మరియు "ఇన్సులిన్-ఆధారిత" మధుమేహం అనే పదాలను ఉపయోగించకూడదని మరియు "టైప్ I మరియు II డయాబెటిస్" పేర్లను మాత్రమే వదిలివేయాలని ప్రతిపాదించబడింది. ఈ రూపాల యొక్క వ్యాధికారకత మరియు కొనసాగుతున్న చికిత్సను పరిగణనలోకి తీసుకోకపోవడమే దీనికి కారణం. అదనంగా, ఇన్సులిన్-స్వతంత్ర రూపం దానిపై ఆధారపడటం పూర్తి అయ్యే అవకాశం రోగి జీవితంలో వివిధ దశలలో సంభవించవచ్చు (టేబుల్ 33.3).

పట్టిక 33.3. గ్లైసెమిక్ రుగ్మతలు: ఎటియోలాజికల్ రకాలు మరియు క్లినికల్ దశలు (WHO, 1999)

అత్యంత సాధారణ రకాలు I మరియు II డయాబెటిస్, ఇది డయాబెటిస్ కేసులలో 90% కంటే ఎక్కువ.

టైప్ I డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లో జన్యుపరంగా ముందస్తు వ్యక్తులలో ప్యాంక్రియాటిక్ ద్వీపాల β- కణాల నాశనంతో మరియు రోగనిరోధక రుగ్మతల నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియ యొక్క రుగ్మతలు ఉన్నాయి.

రోగులకు 30 సంవత్సరాల వయస్సు, సంపూర్ణ ఇన్సులిన్ లోపం, కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క ధోరణి మరియు ఎక్సోజనస్ ఇన్సులిన్ ఇవ్వడం అవసరం.

రోగనిరోధక లేదా స్వయం ప్రతిరక్షక ప్రక్రియ వల్ల బి కణాల సంఖ్య నాశనం మరియు తగ్గుదల సంభవించిన సందర్భాల్లో, డయాబెటిస్ ఆటో ఇమ్యూన్‌గా పరిగణించబడుతుంది. టైప్ I డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ వివిధ ఆటోఆంటిబాడీస్ ఉండటం ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది.

దీనికి పూర్వస్థితి HLA కాంప్లెక్స్ DR3, DR4 లేదా DR3 / DR4 యొక్క జన్యువులతో మరియు HLA DQ లోకస్ యొక్క కొన్ని యుగ్మ వికల్పాలతో కలిపి ఉంటుంది. టైప్ I డయాబెటిస్ (ఆటో ఇమ్యూన్) బి కణాలను పూర్తిగా నాశనం చేయడానికి ఇన్సులిన్ పరిపాలన అవసరం లేకుండా నార్మోగ్లైసీమియా నుండి అభివృద్ధి దశలకు లోనవుతుందని నొక్కి చెప్పబడింది. బి కణాల తగ్గింపు లేదా పూర్తిగా అదృశ్యం పూర్తి ఇన్సులిన్ ఆధారపడటానికి దారితీస్తుంది, ఇది లేకుండా రోగి కెటోయాసిడోసిస్, కోమాకు ధోరణిని అభివృద్ధి చేస్తాడు. ఎటియాలజీ మరియు పాథోజెనిసిస్ తెలియకపోతే, టైప్ I డయాబెటిస్ యొక్క ఇటువంటి కేసులను "ఇడియోపతిక్" డయాబెటిస్ అని పిలుస్తారు.

టైప్ II డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లో కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియ యొక్క రుగ్మతలు ఉన్నాయి, ఇవి ఇన్సులిన్ నిరోధకత యొక్క తీవ్రత మరియు ఇన్సులిన్ స్రావం యొక్క లోపం మధ్య వివిధ స్థాయిల పరస్పర సంబంధం కలిగి ఉంటాయి. నియమం ప్రకారం, టైప్ II డయాబెటిస్‌లో, ఈ రెండు కారకాలు వ్యాధి యొక్క వ్యాధికారకంలో పాల్గొంటాయి, ప్రతి రోగిలో అవి వేరే నిష్పత్తిలో నిర్ణయించబడతాయి.

టైప్ II డయాబెటిస్ సాధారణంగా 40 సంవత్సరాల తరువాత కనుగొనబడుతుంది. చాలా తరచుగా, ఈ వ్యాధి నెమ్మదిగా, క్రమంగా, ఆకస్మిక డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ లేకుండా అభివృద్ధి చెందుతుంది. చికిత్సకు, నియమం ప్రకారం, ప్రాణాలను కాపాడటానికి ఇన్సులిన్ యొక్క అత్యవసర పరిపాలన అవసరం లేదు. టైప్ II డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ (డయాబెటిస్ కేసులలో సుమారు 85%) అభివృద్ధిలో, జన్యు (కుటుంబం) కారకానికి చాలా ప్రాముఖ్యత ఉంది.

చాలా తరచుగా, వారసత్వాన్ని పాలిజెనిక్గా పరిగణిస్తారు. వంశపారంపర్యంగా బరువున్న రోగులలో డయాబెటిస్ సంభవం వయస్సుతో పెరుగుతుంది మరియు 50 సంవత్సరాల కంటే ఎక్కువ వయస్సు ఉన్న వ్యక్తులలో 100% చేరుకుంటుంది.

టైప్ II డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులకు తరచుగా హైపర్గ్లైసీమియా కోసం ఇన్సులిన్‌తో చికిత్స చేస్తారు, కాని ఇన్సులిన్ ఉపసంహరణతో యాదృచ్ఛిక కెటోయాసిడోసిస్ ఆచరణాత్మకంగా జరగదు.

జీవక్రియ సిండ్రోమ్

టైప్ II డయాబెటిస్ యొక్క పుట్టుకలో, ob బకాయం, ముఖ్యంగా ఉదర రకం ద్వారా ఒక ముఖ్యమైన రెచ్చగొట్టే పాత్ర పోషిస్తుంది.

ఈ రకమైన డయాబెటిస్ హైపర్‌ఇన్సులినిమియాతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది, కణజాల ఇన్సులిన్ నిరోధకత పెరుగుతుంది, కాలేయ గ్లూకోజ్ ఉత్పత్తి పెరిగింది మరియు ప్రగతిశీల బి-సెల్ వైఫల్యం.

ఇన్సులిన్-సున్నితమైన కణజాలాలలో ఇన్సులిన్ నిరోధకత అభివృద్ధి చెందుతుంది, ఇందులో అస్థిపంజర కండరం, కొవ్వు కణజాలం మరియు కాలేయం ఉంటాయి. ఇన్సులిన్ స్థాయిలు మరియు es బకాయం మధ్య సంబంధం అందరికీ తెలుసు.

Ob బకాయంలో హైపర్‌ఇన్సులినిజం పరిస్థితులలో, సోమాటోస్టాటిన్, కార్టికోట్రోపిన్, ఉచిత కొవ్వు ఆమ్లాలు, యూరిక్ ఆమ్లం మరియు ఇతర కాంట్రా-కారకాల రక్త స్థాయిల పెరుగుదల కనుగొనబడింది, ఇది ఒకవైపు రక్త ప్లాస్మాలో గ్లూకోజ్ మరియు ఇన్సులిన్ స్థాయిని ప్రభావితం చేస్తుంది మరియు మరోవైపు, “శారీరక” భావన ఏర్పడటం ఆకలి. ఇది లిపోలిసిస్ కంటే లిపోజెనిసిస్ యొక్క ప్రాబల్యానికి దారితీస్తుంది. ప్లాస్మా ఇన్సులిన్ స్థాయిలు పెరగడం ద్వారా es బకాయంలో కణజాల ఇన్సులిన్ నిరోధకత అధిగమించబడుతుంది.

నిర్దిష్ట డయాబెటోజెనిక్ ఆహార పదార్ధం లేదు, కానీ సంతృప్త కొవ్వులు ఎక్కువగా తీసుకోవడం మరియు ఫైబర్ తగినంతగా తీసుకోవడం ఇన్సులిన్ సున్నితత్వం తగ్గడానికి దోహదం చేస్తుంది.

5-10% శరీర బరువు తగ్గడం, స్థూలకాయం ఇంకా కొనసాగుతున్నప్పటికీ, గ్రాహక లోపాల దిద్దుబాటుకు దారితీస్తుంది, ప్లాస్మాలో ఇన్సులిన్ గా ration త తగ్గడం, గ్లైసెమియా స్థాయి తగ్గడం, అథెరోజెనిక్ లిపోప్రొటీన్లు మరియు రోగుల సాధారణ స్థితిలో మెరుగుదల.

కొంతమంది ese బకాయం ఉన్న రోగులలో డయాబెటిస్ యొక్క పురోగతి ఇన్సులిన్ లోపం సాపేక్షంతో సంపూర్ణంగా ఉంటుంది. అందువల్ల, ob బకాయం, ఒకవైపు, డయాబెటిస్ అభివృద్ధి చెందడానికి ఒక ప్రమాద కారకం, మరియు మరోవైపు, దాని ప్రారంభ అభివ్యక్తి. టైప్ II డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ వ్యాధికారక భిన్నమైనది.

1999 WHO నివేదిక వాస్కులర్ సమస్యలలో మెటబాలిక్ సిండ్రోమ్ యొక్క భావనను ఒక ముఖ్యమైన కారకంగా పరిచయం చేసింది.

జీవక్రియ సిండ్రోమ్‌కు అంగీకరించిన నిర్వచనం లేకపోయినప్పటికీ, దాని భావనలో ఈ క్రింది రెండు లేదా అంతకంటే ఎక్కువ భాగాలు ఉన్నాయి:

- బలహీనమైన గ్లూకోజ్ జీవక్రియ లేదా మధుమేహం ఉండటం,
- ఇన్సులిన్ నిరోధకత,
- 140/90 mm RT కంటే రక్తపోటు పెరుగుదల. ఆర్ట్.,
- పెరిగిన ట్రైగ్లిజరైడ్స్ మరియు / లేదా తక్కువ కొలెస్ట్రాల్ తక్కువ సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్(LDL),
- es బకాయం,
- మైక్రోఅల్బుమినూరియా 20 mcg / min కంటే ఎక్కువ.

Ob బకాయం ఉన్న రోగులలో శరీర బరువును తగ్గించడం, జీవక్రియ సిండ్రోమ్ యొక్క ప్రమాద కారకాలకు గురికావడం తరచుగా గ్లైసెమియా యొక్క సాధారణీకరణ లేదా తగ్గింపుకు దారితీస్తుంది మరియు సమస్యల యొక్క ఫ్రీక్వెన్సీ తగ్గుతుంది.

డయాబెటిస్ సమస్యలు

కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియకు పరిహారం యొక్క డిగ్రీతో సంబంధం లేకుండా చాలా మంది రోగులు (సుమారు 5%) సమస్యలకు అధిక ప్రవృత్తిని కలిగి ఉన్నారు; రోగులలో మరొక భాగంలో (20-25%), తక్కువ జన్యు సిద్ధత కారణంగా సమస్యలు చాలా అరుదుగా గమనించబడతాయి.

చాలా మంది రోగులలో (70-75%), జన్యు సిద్ధత యొక్క డిగ్రీ మారవచ్చు మరియు ఈ రోగులలో కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియకు మంచి పరిహారాన్ని నిర్వహించడం యాంజియోపతి మరియు న్యూరోపతి కోర్సుపై స్పష్టమైన నిరోధక ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటుంది.

డయాబెటిక్ యాంజియోపతి (స్థూల- మరియు మైక్రోఅంగియోపతి) మరియు న్యూరోపతి మధుమేహం యొక్క రకంతో సంబంధం లేకుండా చాలా తీవ్రమైన వ్యక్తీకరణలు. ఈ రుగ్మతల అభివృద్ధిలో, అవి ప్రోటీన్ల గ్లైకేషన్‌కు అధిక ప్రాముఖ్యతను ఇస్తాయి (ఎంజైమాటిక్ కాని మరియు చివరి దశలో, ఇన్సులిన్-ఆధారిత కణజాలాలలో సెల్యులార్ పనితీరులో మార్పు యొక్క కోలుకోలేని రసాయన ప్రతిచర్య), మరియు రక్తం యొక్క భూగర్భ లక్షణాలలో మార్పు.

హిమోగ్లోబిన్ ప్రోటీన్ల గ్లైకేషన్ గ్యాస్ రవాణాకు అంతరాయం కలిగిస్తుంది. అదనంగా, మెమ్బ్రేన్ ప్రోటీన్ల నిర్మాణం యొక్క ఉల్లంఘన కారణంగా బేస్మెంట్ పొరల గట్టిపడటం ఉంది. డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో, రక్త సీరం, లిపోప్రొటీన్లు, పరిధీయ నరాలు మరియు బంధన కణజాల నిర్మాణాల ప్రోటీన్లలో గ్లూకోజ్‌ను ఎక్కువగా చేర్చే ప్రక్రియ కనుగొనబడింది.

గ్లైకేషన్ యొక్క డిగ్రీ గ్లూకోజ్ గా ration తకు నేరుగా అనులోమానుపాతంలో ఉంటుంది. డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్న రోగులలో కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియ యొక్క పరిహారం యొక్క స్థితిని అంచనా వేయడానికి మొత్తం హిమోగ్లోబిన్ కంటెంట్ యొక్క శాతంగా గ్లైకోసైలేటెడ్ హిమోగ్లోబిన్ (HbA1b, HbA1c) ని నిర్ణయించడం ప్రామాణిక పద్ధతిగా మారింది. స్థిరమైన మరియు అధిక హైపర్గ్లైసీమియాతో, అన్ని హిమోగ్లోబిన్లలో 15-20% వరకు గ్లైకేషన్ చేయించుకోవచ్చు. HbA1 యొక్క కంటెంట్ 10% మించి ఉంటే, అప్పుడు డయాబెటిక్ రెటినోపతి అభివృద్ధి ముందస్తు తీర్మానం.

యాంజియో- మరియు న్యూరోపతి అభివృద్ధికి బాధ్యత వహిస్తుంది, ఇన్సులిన్-స్వతంత్ర కణజాల కణాలలో అధిక గ్లూకోజ్ తీసుకోవడం కూడా పరిగణించబడుతుంది. ఇది వాటిలో చక్రీయ ఆల్కహాల్ సార్బిటాల్ చేరడానికి దారితీస్తుంది, ఇది కణాలలో ఆస్మాటిక్ ఒత్తిడిని మారుస్తుంది మరియు తద్వారా ఎడెమా మరియు బలహీనమైన పనితీరు అభివృద్ధికి దోహదం చేస్తుంది. నాడీ వ్యవస్థ, రెటీనా, లెన్స్ మరియు పెద్ద నాళాల గోడలలో కణజాలాలలో సోర్బిటాల్ యొక్క కణాంతర సంచితం జరుగుతుంది.

డయాబెటిస్‌లో మైక్రోథ్రాంబి ఏర్పడటానికి వ్యాధికారక విధానాలు హోమియోస్టాసిస్, బ్లడ్ స్నిగ్ధత, మైక్రో సర్క్యులేషన్ యొక్క రుగ్మతలు: పెరిగిన ప్లేట్‌లెట్ అగ్రిగేషన్, థ్రోమ్‌బాక్సేన్ ఎ 2, బలహీనమైన ప్రోస్టాసైక్లిన్ సంశ్లేషణ మరియు రక్త ఫైబ్రినోలైటిక్ కార్యకలాపాలు.

డయాబెటిస్ ఉన్న చాలా మంది రోగులు నెఫ్రోపతిని అభివృద్ధి చేస్తారు. ఇందులో డయాబెటిక్ గ్లోమెరులోస్క్లెరోసిస్, నెఫ్రోయాంగియోస్క్లెరోసిస్, పైలోనెఫ్రిటిస్ మొదలైనవి ఉన్నాయి. మైక్రో- మరియు మాక్రోఅంగియోపతి కూడా ఈ సమస్యల అభివృద్ధిని ప్రభావితం చేస్తాయి. ఇటీవలి సంవత్సరాలలో, మూత్రంలో ప్రోటీన్ ఉండటం మరియు డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్న రోగులలో మూత్రపిండాల తుది విధి మధ్య స్పష్టమైన సంబంధం చూపబడింది.

అంతరంతర వ్యాధులను మినహాయించి మైక్రోఅల్బుమినూరియాను గుర్తించడం చాలా ముఖ్యం. 20 μg / min కంటే ఎక్కువ అల్బుమిన్ విసర్జన స్థాయి మైక్రోఅల్బుమినూరియా యొక్క రోగనిర్ధారణ సంకేతం, అల్బుమిన్ యొక్క నిష్పత్తి మరియు 3 కంటే ఎక్కువ క్రియేటినిన్ స్థాయిలు 30 μg / min కంటే ఎక్కువ రాత్రిపూట విసర్జన స్థాయిలను విశ్వసనీయంగా అంచనా వేయడానికి మిమ్మల్ని అనుమతిస్తుంది.

డయాబెటిక్ ఫుట్ యొక్క సిండ్రోమ్‌లో దిగువ అంత్య భాగాల నుండి మార్పులు వేరు చేయబడతాయి. డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్న రోగులలో జనాభాలో కంటే 15 రెట్లు ఎక్కువ దిగువ అంత్య భాగాల విచ్ఛేదనం జరుగుతుంది.

డయాబెటిక్ ఫుట్ సిండ్రోమ్ సంభవం వయస్సు, వ్యాధి యొక్క వ్యవధి, గ్లైసెమియా, ధూమపానం, ధమనుల రక్తపోటు యొక్క తీవ్రతతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. డయాబెటిక్ ఫుట్ సిండ్రోమ్ మైక్రోఅంగియోపతితో పాలిన్యూరోపతితో సంబంధం కలిగి ఉండదు, దిగువ అంత్య భాగాల (మాక్రోయాంగియోపతి) యొక్క పెద్ద మరియు మధ్యస్థ నాళాల అథెరోస్క్లెరోసిస్‌ను నిర్మూలించడం లేదా ఈ కారకాల కలయికతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది.

డయాబెటిస్ యొక్క దీర్ఘకాలిక క్షీణత సారూప్య వ్యాధుల గమనాన్ని మరింత దిగజార్చుతుంది, రోగనిరోధక శక్తి తగ్గడానికి దారితీస్తుంది, అంటు మరియు తాపజనక ప్రక్రియలు సంభవించడం మరియు వాటి దీర్ఘకాలికత.

టైప్ II డయాబెటిస్ యొక్క చాలా మంది వైద్యులు తేలికపాటి కోర్సు యొక్క వ్యాధిగా భావిస్తారు. యూరోపియన్ బ్యూరో ఆఫ్ ది ఇంటర్నేషనల్ ఫెడరేషన్ ఆఫ్ డయాబెటాలజిస్ట్స్ మరియు WHO యూరోపియన్ బ్యూరో 1998 లో జీవక్రియను భర్తీ చేయడానికి మరియు టైప్ II డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో సమస్యల ప్రమాదాన్ని భర్తీ చేయడానికి కొత్త ప్రమాణాలను ప్రతిపాదించాయి, వీటిని టేబుల్‌లో ప్రదర్శించారు. 33.4.

పట్టిక 33.4. పరిహార ప్రమాణాలుడయాబెటిస్ మెల్లిటస్రకం II

ఖాళీ కడుపులో / భోజనానికి ముందు mmol / L (mg / dL) 6.1 (> 110)> 7.0 (> 126)

వ్యాధి యొక్క ఎటియాలజీ

టైప్ 1 డయాబెటిస్ ఒక వంశపారంపర్య వ్యాధి, కానీ జన్యు సిద్ధత దాని అభివృద్ధిని మూడవ వంతు మాత్రమే నిర్ణయిస్తుంది. తల్లి-డయాబెటిక్ ఉన్న పిల్లలలో పాథాలజీ యొక్క సంభావ్యత 1-2% కంటే ఎక్కువ కాదు, అనారోగ్యంతో ఉన్న తండ్రి - 3 నుండి 6% వరకు, తోబుట్టువు - సుమారు 6%.

లాంగర్‌హాన్స్ ద్వీపాలకు ప్రతిరోధకాలను కలిగి ఉన్న ప్యాంక్రియాటిక్ గాయాల యొక్క ఒకటి లేదా అనేక హాస్య గుర్తులను 85-90% రోగులలో కనుగొనవచ్చు:

• గ్లూటామేట్ డెకార్బాక్సిలేస్ (GAD) కు ప్రతిరోధకాలు,
• టైరోసిన్ ఫాస్ఫేటేస్ (IA-2 మరియు IA-2 బీటా) కు ప్రతిరోధకాలు.

ఈ సందర్భంలో, సెల్యులార్ రోగనిరోధక శక్తి యొక్క కారకాలకు బీటా కణాల నాశనంలో ప్రధాన ప్రాముఖ్యత ఇవ్వబడుతుంది. టైప్ 1 డయాబెటిస్ సాధారణంగా DQA మరియు DQB వంటి HLA హాప్లోటైప్‌లతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది.

తరచుగా ఈ రకమైన పాథాలజీని ఇతర ఆటో ఇమ్యూన్ ఎండోక్రైన్ రుగ్మతలతో కలుపుతారు, ఉదాహరణకు, అడిసన్ వ్యాధి, ఆటో ఇమ్యూన్ థైరాయిడిటిస్. నాన్-ఎండోక్రైన్ ఎటియాలజీ కూడా ఒక ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది:

• బొల్లి,
• రుమాటిక్ పాథాలజీలు,
• అలోపేసియా,
• క్రోన్స్ వ్యాధి.

డయాబెటిస్ యొక్క వ్యాధికారక

ఆటో ఇమ్యూన్ ప్రక్రియ 80 నుండి 90% ప్యాంక్రియాటిక్ బీటా కణాలను నాశనం చేసినప్పుడు టైప్ 1 డయాబెటిస్ అనుభూతి చెందుతుంది. అంతేకాక, ఈ రోగలక్షణ ప్రక్రియ యొక్క తీవ్రత మరియు వేగం ఎల్లప్పుడూ మారుతూ ఉంటాయి. చాలా తరచుగా, పిల్లలు మరియు యువకులలో వ్యాధి యొక్క శాస్త్రీయ కోర్సులో, కణాలు చాలా త్వరగా నాశనం అవుతాయి మరియు మధుమేహం వేగంగా కనిపిస్తుంది.

వ్యాధి ప్రారంభం నుండి మరియు దాని మొదటి క్లినికల్ లక్షణాలు కెటోయాసిడోసిస్ లేదా కెటోయాసిడోటిక్ కోమా అభివృద్ధి వరకు, కొన్ని వారాల కన్నా ఎక్కువ కాలం గడిచిపోవు.

ఇతర, చాలా అరుదైన సందర్భాల్లో, 40 సంవత్సరాల కంటే ఎక్కువ వయస్సు ఉన్న రోగులలో, ఈ వ్యాధి రహస్యంగా కొనసాగవచ్చు (గుప్త ఆటో ఇమ్యూన్ డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ లాడా).

అంతేకాకుండా, ఈ పరిస్థితిలో, వైద్యులు టైప్ 2 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌ను గుర్తించారు మరియు వారి రోగులకు సిఫారసు చేసారు, దీనిలో సల్ఫోనిలురియా సన్నాహాలతో ఇన్సులిన్ లోపాన్ని భర్తీ చేయడానికి.

అయినప్పటికీ, కాలక్రమేణా, హార్మోన్ యొక్క సంపూర్ణ లోపం యొక్క లక్షణాలు కనిపించడం ప్రారంభమవుతాయి:

1. మూత్రములో అథికంగా కీటోన్లు విసర్జించబడుట,
2. బరువు తగ్గడం
3. రక్తంలో చక్కెరను తగ్గించడానికి మాత్రలు క్రమం తప్పకుండా ఉపయోగించడం యొక్క నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా స్పష్టమైన హైపర్గ్లైసీమియా.

టైప్ 1 డయాబెటిస్ యొక్క వ్యాధికారకము సంపూర్ణ హార్మోన్ లోపం మీద ఆధారపడి ఉంటుంది. ఇన్సులిన్-ఆధారిత కణజాలాలలో (కండరాలు మరియు కొవ్వు) చక్కెర తీసుకోవడం అసాధ్యం కారణంగా, శక్తి లోపం అభివృద్ధి చెందుతుంది మరియు ఫలితంగా, లిపోలిసిస్ మరియు ప్రోటీయోలిసిస్ మరింత తీవ్రంగా మారతాయి. ఇదే విధమైన ప్రక్రియ బరువు తగ్గడానికి కారణమవుతుంది.

గ్లైసెమియా పెరుగుదలతో, హైపోరోస్మోలారిటీ ఏర్పడుతుంది, ఓస్మోటిక్ మూత్రవిసర్జన మరియు నిర్జలీకరణంతో పాటు. శక్తి మరియు హార్మోన్ల లోపంతో, ఇన్సులిన్ గ్లూకాగాన్, కార్టిసాల్ మరియు గ్రోత్ హార్మోన్ యొక్క స్రావాన్ని నిరోధిస్తుంది.

పెరుగుతున్న గ్లైసెమియా ఉన్నప్పటికీ, గ్లూకోనొజెనిసిస్ ప్రేరేపించబడుతుంది. కొవ్వు కణజాలాలలో లిపోలిసిస్ యొక్క త్వరణం కొవ్వు ఆమ్లాల పరిమాణంలో గణనీయమైన పెరుగుదలకు కారణమవుతుంది.

ఇన్సులిన్ లోపం ఉంటే, అప్పుడు కాలేయం యొక్క లిపోసింథటిక్ సామర్ధ్యం అణచివేయబడుతుంది మరియు ఉచిత కొవ్వు ఆమ్లాలు కీటోజెనిసిస్లో చురుకుగా పాల్గొంటాయి. కీటోన్ల చేరడం డయాబెటిక్ కెటోసిస్ అభివృద్ధికి కారణమవుతుంది మరియు దాని పర్యవసానంగా - డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్.

నిర్జలీకరణం మరియు అసిడోసిస్ యొక్క ప్రగతిశీల పెరుగుదల నేపథ్యంలో, కోమా అభివృద్ధి చెందుతుంది.

ఇది, చికిత్స లేకపోతే (తగినంత ఇన్సులిన్ థెరపీ మరియు రీహైడ్రేషన్), దాదాపు 100% కేసులలో మరణానికి కారణం అవుతుంది.

టైప్ 1 డయాబెటిస్ లక్షణాలు

ఈ రకమైన పాథాలజీ చాలా అరుదు - వ్యాధి యొక్క అన్ని కేసులలో 1.5-2% కంటే ఎక్కువ కాదు. జీవితకాలంలో సంభవించే ప్రమాదం 0.4% ఉంటుంది. తరచుగా, ఒక వ్యక్తి 10 నుండి 13 సంవత్సరాల వయస్సులో ఇటువంటి మధుమేహంతో బాధపడుతున్నాడు. పాథాలజీ యొక్క అభివ్యక్తిలో ఎక్కువ భాగం 40 సంవత్సరాల వరకు జరుగుతుంది.

ఈ కేసు విలక్షణమైతే, ముఖ్యంగా పిల్లలు మరియు యువతలో, అప్పుడు ఈ వ్యాధి స్పష్టమైన సింప్టోమాటాలజీగా కనిపిస్తుంది. ఇది కొన్ని నెలలు లేదా వారాలలో అభివృద్ధి చెందుతుంది. అంటు మరియు ఇతర సారూప్య వ్యాధులు మధుమేహం యొక్క అభివ్యక్తిని రేకెత్తిస్తాయి.

లక్షణాలు అన్ని రకాల మధుమేహం యొక్క లక్షణం:

• పాలీయూరియా,
• చర్మం దురద,
• పాలీడిప్సియా.

ఈ సంకేతాలు ముఖ్యంగా టైప్ 1 వ్యాధితో ఉచ్ఛరిస్తారు. పగటిపూట, రోగి కనీసం 5-10 లీటర్ల ద్రవాన్ని త్రాగవచ్చు మరియు విసర్జించవచ్చు.

ఈ రకమైన అనారోగ్యానికి ప్రత్యేకమైన బరువు తగ్గడం ఉంటుంది, ఇది 1-2 నెలల్లో 15 కిలోలకు చేరుకుంటుంది. అదనంగా, రోగి దీని నుండి బాధపడతాడు:

• కండరాల బలహీనత
• నిద్రమత్తుగా
• పనితీరు తగ్గింది.

ప్రారంభంలో, అతను ఆకలి యొక్క అసమంజసమైన పెరుగుదలతో బాధపడవచ్చు, ఇది కెటోయాసిడోసిస్ పెరిగినప్పుడు అనోరెక్సియా ద్వారా భర్తీ చేయబడుతుంది. రోగి నోటి కుహరం (ఫల వాసన ఉండవచ్చు), వికారం మరియు సూడోపెరిటోనిటిస్ - కడుపు నొప్పి, తీవ్రమైన డీహైడ్రేషన్ నుండి కోమాకు కారణమయ్యే అసిటోన్ యొక్క వాసనను అనుభవిస్తారు.

కొన్ని సందర్భాల్లో, పీడియాట్రిక్ రోగులలో టైప్ 1 డయాబెటిస్ యొక్క మొదటి సంకేతం ప్రగతిశీల బలహీనమైన స్పృహ. సారూప్య పాథాలజీల (శస్త్రచికిత్స లేదా అంటువ్యాధి) నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా, పిల్లవాడు కోమాలో పడవచ్చు.

35 సంవత్సరాల కంటే ఎక్కువ వయస్సు ఉన్న రోగి మధుమేహంతో బాధపడుతుండటం చాలా అరుదు (గుప్త స్వయం ప్రతిరక్షక మధుమేహంతో), ఈ వ్యాధి అంత ప్రకాశవంతంగా అనిపించకపోవచ్చు మరియు సాధారణ రక్తంలో చక్కెర పరీక్ష సమయంలో ఇది చాలా ప్రమాదవశాత్తు నిర్ధారణ అవుతుంది.

ఒక వ్యక్తి బరువు తగ్గడు, పాలియురియా మరియు పాలిడిప్సియా మితంగా ఉంటాయి.

మొదట, డాక్టర్ టైప్ 2 డయాబెటిస్‌ను నిర్ధారించవచ్చు మరియు మాత్రలలో చక్కెరను తగ్గించడానికి మందులతో చికిత్స ప్రారంభించవచ్చు. ఇది కొంత సమయం తరువాత, వ్యాధికి ఆమోదయోగ్యమైన పరిహారాన్ని హామీ ఇస్తుంది. అయినప్పటికీ, కొన్ని సంవత్సరాల తరువాత, సాధారణంగా 1 సంవత్సరం తరువాత, రోగికి మొత్తం ఇన్సులిన్ లోపం పెరగడం వల్ల సంకేతాలు ఉంటాయి:

1. నాటకీయ బరువు తగ్గడం
2. కెటోసిస్,
3. కెటోఅసిడోసిస్
4. అవసరమైన స్థాయిలో చక్కెర స్థాయిలను నిర్వహించలేకపోవడం.

డయాబెటిస్ నిర్ధారణకు ప్రమాణాలు

వ్యాధి యొక్క టైప్ 1 స్పష్టమైన లక్షణాలతో ఉంటుంది మరియు అరుదైన పాథాలజీ కనుక, రక్తంలో చక్కెర స్థాయిలను నిర్ధారించడానికి స్క్రీనింగ్ అధ్యయనం నిర్వహించబడదు. దగ్గరి బంధువులలో టైప్ 1 డయాబెటిస్ వచ్చే అవకాశం చాలా తక్కువ, ఇది వ్యాధి యొక్క ప్రాధమిక నిర్ధారణకు సమర్థవంతమైన పద్ధతులు లేకపోవటంతో పాటు, వాటిలో పాథాలజీ యొక్క ఇమ్యునోజెనెటిక్ మార్కర్ల యొక్క సమగ్ర అధ్యయనం యొక్క అనుచితతను నిర్ణయిస్తుంది.

సంపూర్ణ ఇన్సులిన్ లోపం యొక్క లక్షణాలను కలిగి ఉన్న రోగులలో రక్తంలో గ్లూకోజ్ యొక్క గణనీయమైన అధికంగా ఉన్న కేసులో ఎక్కువ మొత్తంలో వ్యాధిని గుర్తించడం జరుగుతుంది.

వ్యాధిని గుర్తించడానికి నోటి పరీక్ష చాలా అరుదు.

చివరి స్థానం అవకలన నిర్ధారణ కాదు. టైప్ 1 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క స్పష్టమైన మరియు స్పష్టమైన సంకేతాలు లేనప్పుడు, ముఖ్యంగా చిన్న వయస్సులోనే అభివ్యక్తితో, మితమైన గ్లైసెమియాను గుర్తించడం అనుమానాస్పద సందర్భాల్లో నిర్ధారణను నిర్ధారించడం అవసరం.

అటువంటి రోగ నిర్ధారణ యొక్క లక్ష్యం వ్యాధిని ఇతర రకాల మధుమేహం నుండి వేరు చేయడం. ఇది చేయుటకు, బేసల్ సి-పెప్టైడ్ స్థాయిని నిర్ణయించే పద్ధతిని మరియు తినడానికి 2 గంటల తరువాత వర్తించండి.

అస్పష్టమైన కేసులలో పరోక్ష విశ్లేషణ విలువ యొక్క ప్రమాణం టైప్ 1 డయాబెటిస్ యొక్క రోగనిరోధక గుర్తులను నిర్ణయించడం:

• క్లోమం యొక్క ఐలెట్ కాంప్లెక్స్‌లకు ప్రతిరోధకాలు,
• గ్లూటామేట్ డెకార్బాక్సిలేస్ (GAD65),
• టైరోసిన్ ఫాస్ఫేటేస్ (IA-2 మరియు IA-2P).

చికిత్స నియమావళి

ఏ రకమైన మధుమేహానికి చికిత్స 3 ప్రాథమిక సూత్రాలపై ఆధారపడి ఉంటుంది:

1. రక్తంలో చక్కెరను తగ్గించడం (మా విషయంలో, ఇన్సులిన్ చికిత్స),
2. ఆహారం ఆహారం
3. రోగి విద్య.

టైప్ 1 పాథాలజీకి ఇన్సులిన్‌తో చికిత్స ప్రత్యామ్నాయ స్వభావం. అంగీకరించిన పరిహార ప్రమాణాలను పొందటానికి ఇన్సులిన్ యొక్క సహజ స్రావం యొక్క అనుకరణను పెంచడం దీని ఉద్దేశ్యం. ఇంటెన్సివ్ ఇన్సులిన్ థెరపీ హార్మోన్ యొక్క శారీరక ఉత్పత్తిని చాలా దగ్గరగా అంచనా వేస్తుంది.

హార్మోన్ యొక్క రోజువారీ అవసరం దాని బేసల్ స్రావం స్థాయికి అనుగుణంగా ఉంటుంది. ఎక్స్పోజర్ యొక్క సగటు వ్యవధి యొక్క 2 ఇంజెక్షన్లు లేదా పొడవైన ఇన్సులిన్ 1 ఇంజెక్షన్ గ్లార్జిన్ శరీరానికి ఇన్సులిన్ అందించగలదు.

బేసల్ హార్మోన్ యొక్క మొత్తం వాల్యూమ్ for షధానికి రోజువారీ అవసరానికి సగం మించకూడదు.

ఇన్సులిన్ యొక్క బోలస్ (పోషక) స్రావం మానవ హార్మోన్ యొక్క ఇంజెక్షన్ల ద్వారా భోజనానికి ముందు చేసిన స్వల్ప లేదా అతి తక్కువ వ్యవధిలో బహిర్గతం అవుతుంది. ఈ సందర్భంలో, మోతాదు క్రింది ప్రమాణాల ఆధారంగా లెక్కించబడుతుంది:

• భోజన సమయంలో తినవలసిన కార్బోహైడ్రేట్ మొత్తం,
• అందుబాటులో ఉన్న రక్తంలో చక్కెర స్థాయి, ప్రతి ఇన్సులిన్ ఇంజెక్షన్ ముందు నిర్ణయించబడుతుంది (గ్లూకోమీటర్ ఉపయోగించి కొలుస్తారు).

టైప్ 1 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క అభివ్యక్తి కనిపించిన వెంటనే మరియు తగినంత కాలం దాని చికిత్స ప్రారంభమైన వెంటనే, ఇన్సులిన్ సన్నాహాల అవసరం చిన్నదిగా ఉండవచ్చు మరియు 0.3-0.4 U / kg కంటే తక్కువగా ఉంటుంది. ఈ కాలాన్ని “హనీమూన్” లేదా నిరంతర ఉపశమనం యొక్క దశ అంటారు.

హైపర్గ్లైసీమియా మరియు కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క ఒక దశ తరువాత, బీటా కణాలను బతికించడం ద్వారా ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తిని అణిచివేస్తారు, ఇన్సులిన్ ఇంజెక్షన్ల ద్వారా హార్మోన్ల మరియు జీవక్రియ లోపాలు భర్తీ చేయబడతాయి. Drugs షధాలు ప్యాంక్రియాటిక్ కణాల పనితీరును పునరుద్ధరిస్తాయి, తరువాత ఇన్సులిన్ యొక్క తక్కువ స్రావం పడుతుంది.

ఈ కాలం కొన్ని వారాల నుండి చాలా సంవత్సరాల వరకు ఉంటుంది. అంతిమంగా, బీటా-సెల్ అవశేషాల యొక్క స్వయం ప్రతిరక్షక నాశనం ఫలితంగా, ఉపశమన దశ ముగుస్తుంది మరియు తీవ్రమైన చికిత్స అవసరం.

నాన్-ఇన్సులిన్-ఆధారిత డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ (రకం 2)

శరీర కణజాలాలు చక్కెరను తగినంతగా గ్రహించలేనప్పుడు లేదా అసంపూర్ణమైన పరిమాణంలో చేయలేనప్పుడు ఈ రకమైన పాథాలజీ అభివృద్ధి చెందుతుంది. ఇదే విధమైన సమస్యకు మరొక పేరు ఉంది - ఎక్స్ట్రాప్యాంక్రియాటిక్ లోపం. ఈ దృగ్విషయం యొక్క ఎటియాలజీ భిన్నంగా ఉండవచ్చు:

• Es బకాయం, అతిగా తినడం, నిశ్చల జీవనశైలి, ధమనుల రక్తపోటు, వృద్ధాప్యంలో మరియు వ్యసనాల సమక్షంలో ఇన్సులిన్ నిర్మాణంలో మార్పు,
• వారి సంఖ్య లేదా నిర్మాణం యొక్క ఉల్లంఘన కారణంగా ఇన్సులిన్ గ్రాహకాల పనితీరులో లోపం,
• కాలేయ కణజాలాల ద్వారా చక్కెర ఉత్పత్తి సరిపోదు,
• కణాంతర పాథాలజీ, దీనిలో ఇన్సులిన్ గ్రాహకం నుండి కణ అవయవాలకు ప్రేరణ ప్రసారం చేయడం కష్టం,
• క్లోమంలో ఇన్సులిన్ స్రావం మార్పు.

వ్యాధి వర్గీకరణ

టైప్ 2 డయాబెటిస్ యొక్క తీవ్రతను బట్టి, దీనిని విభజించారు:

1. తేలికపాటి డిగ్రీ. రక్తంలో చక్కెరను తక్కువ సమయంలో తగ్గించగల మందులు మరియు ఆహార పదార్థాల వాడకానికి లోబడి, ఇన్సులిన్ లేకపోవడాన్ని భర్తీ చేసే సామర్థ్యం దీని లక్షణం.
2. మీడియం డిగ్రీ. గ్లూకోజ్‌ను తగ్గించడానికి కనీసం 2-3 మందులు వాడతారు అనే జీవక్రియ మార్పులకు మీరు భర్తీ చేయవచ్చు. ఈ దశలో, జీవక్రియ వైఫల్యం యాంజియోపతితో కలిపి ఉంటుంది,
3. తీవ్రమైన దశ. పరిస్థితిని సాధారణీకరించడానికి గ్లూకోజ్‌ను తగ్గించడానికి మరియు ఇన్సులిన్ ఇంజెక్ట్ చేయడానికి అనేక మార్గాల ఉపయోగం అవసరం. ఈ దశలో ఉన్న రోగి తరచుగా సమస్యలతో బాధపడుతుంటాడు.

టైప్ 2 డయాబెటిస్ అంటే ఏమిటి?

డయాబెటిస్ యొక్క క్లాసిక్ క్లినికల్ పిక్చర్ 2 దశలను కలిగి ఉంటుంది:

• శీఘ్ర దశ. గ్లూకోజ్‌కు ప్రతిస్పందనగా పేరుకుపోయిన ఇన్సులిన్‌ను తక్షణం ఖాళీ చేయడం,
• నెమ్మదిగా దశ. అధిక రక్తంలో చక్కెరను తగ్గించడానికి ఇన్సులిన్ విడుదల నెమ్మదిగా ఉంటుంది. ఇది వేగవంతమైన దశ తర్వాత వెంటనే పనిచేయడం ప్రారంభిస్తుంది, కానీ కార్బోహైడ్రేట్ల యొక్క తగినంత స్థిరీకరణకు లోబడి ఉంటుంది.

ప్యాంక్రియాస్ యొక్క హార్మోన్ యొక్క ప్రభావాలకు సున్నితంగా మారే బీటా కణాల పాథాలజీ ఉంటే, రక్తంలో కార్బోహైడ్రేట్ల పరిమాణంలో అసమతుల్యత క్రమంగా అభివృద్ధి చెందుతుంది. టైప్ 2 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లో, వేగవంతమైన దశ కేవలం ఉండదు మరియు నెమ్మదిగా దశ ప్రధానంగా ఉంటుంది. ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తి చాలా తక్కువ మరియు ఈ కారణంగా ప్రక్రియను స్థిరీకరించడం సాధ్యం కాదు.

తగినంత ఇన్సులిన్ రిసెప్టర్ ఫంక్షన్ లేదా పోస్ట్-రిసెప్టర్ మెకానిజమ్స్ లేనప్పుడు, హైపర్ఇన్సులినిమియా అభివృద్ధి చెందుతుంది. రక్తంలో అధిక స్థాయి ఇన్సులిన్‌తో, శరీరం దాని పరిహారం యొక్క యంత్రాంగాన్ని ప్రారంభిస్తుంది, ఇది హార్మోన్ల సమతుల్యతను స్థిరీకరించే లక్ష్యంతో ఉంటుంది. ఈ లక్షణ లక్షణం వ్యాధి ప్రారంభంలో కూడా గమనించవచ్చు.

పాథాలజీ యొక్క స్పష్టమైన చిత్రం చాలా సంవత్సరాలు నిరంతర హైపర్గ్లైసీమియా తరువాత అభివృద్ధి చెందుతుంది. అధిక రక్తంలో చక్కెర బీటా కణాలను ప్రతికూలంగా ప్రభావితం చేస్తుంది. ఇది వారి క్షీణతకు మరియు ధరించడానికి కారణం అవుతుంది, ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తి తగ్గుతుంది.

వైద్యపరంగా, బరువులో మార్పు మరియు కెటోయాసిడోసిస్ ఏర్పడటం ద్వారా ఇన్సులిన్ లోపం వ్యక్తమవుతుంది. అదనంగా, ఈ రకమైన మధుమేహం యొక్క లక్షణాలు:

• పాలిడిప్సియా మరియు పాలియురియా. హైపర్గ్లైసీమియా కారణంగా జీవక్రియ సిండ్రోమ్ అభివృద్ధి చెందుతుంది, ఇది ఓస్మోటిక్ రక్తపోటు పెరుగుదలను రేకెత్తిస్తుంది. ప్రక్రియను సాధారణీకరించడానికి, శరీరం నీరు మరియు ఎలక్ట్రోలైట్లను చురుకుగా తొలగించడం ప్రారంభిస్తుంది,
• చర్మం దురద. రక్తంలో యూరియా మరియు కీటోన్స్ బాగా పెరగడం వల్ల చర్మం దురద,
• అధిక బరువు.

ఇన్సులిన్ నిరోధకత ప్రాధమిక మరియు ద్వితీయ అనేక సమస్యలను కలిగిస్తుంది. కాబట్టి, వైద్యుల మొదటి సమూహంలో ఇవి ఉన్నాయి: హైపర్గ్లైసీమియా, గ్లైకోజెన్ ఉత్పత్తి మందగమనం, గ్లూకోసూరియా, శరీర ప్రతిచర్యల నిరోధం.

సమస్యల యొక్క రెండవ సమూహంలో ఇవి ఉండాలి: కార్బోహైడ్రేట్లుగా రూపాంతరం చెందడానికి లిపిడ్లు మరియు ప్రోటీన్ల విడుదల యొక్క ఉద్దీపన, కొవ్వు ఆమ్లాలు మరియు ప్రోటీన్ల ఉత్పత్తిని నిరోధించడం, తినే కార్బోహైడ్రేట్ల పట్ల సహనం తగ్గడం, ప్యాంక్రియాస్ యొక్క హార్మోన్ యొక్క వేగవంతమైన స్రావం బలహీనపడటం.

టైప్ 2 డయాబెటిస్ తగినంత సాధారణం. పెద్దగా, వ్యాధి యొక్క ప్రాబల్యం యొక్క నిజమైన సూచికలు అధికారిక కనిష్ట 2-3 సార్లు మించగలవు.

అంతేకాక, రోగులు తీవ్రమైన మరియు ప్రమాదకరమైన సమస్యలు ప్రారంభమైన తర్వాతే వైద్య సహాయం తీసుకుంటారు. ఈ కారణంగా, ఎండోక్రినాలజిస్టులు సాధారణ వైద్య పరీక్షల గురించి మరచిపోకుండా ఉండటం చాలా ముఖ్యం అని నొక్కి చెప్పారు. వీలైనంత త్వరగా సమస్యను గుర్తించి, త్వరగా చికిత్స ప్రారంభించడానికి ఇవి సహాయపడతాయి.