డయాబెటిక్ హైపరోస్మోలార్ కోమా

హైపోరోస్మోలార్ డయాబెటిక్ కోమా ఒక రకం కోమాఅధిక స్థాయి ఉల్లంఘన ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది జీవక్రియ వ్యాధితో మధుమేహం ఏకాగ్రతలో గణనీయమైన పెరుగుదల మధ్య గ్లూకోజ్ లో రక్తఇది 55 mmol / l లేదా అంతకంటే ఎక్కువ చేరుకుంటుంది.

హైపోరోస్మోలార్ కోమా శరీరం యొక్క పదునైన నిర్జలీకరణం, హైపర్క్లోరేమియా, హైపర్నాట్రేమియా, సెల్యులార్ ఎక్సికోసిస్, అజోటెమియా ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. ఇటువంటి కోమా అన్ని కామ్‌లలో ఐదు శాతం ఉంటుంది, మరియు దాని మరణం 20 నుండి 50 శాతం వరకు ఉంటుంది.

కోమా అభివృద్ధి క్రమంగా ఉంటుంది. ఐదు నుండి పద్నాలుగు రోజుల వరకు, కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియ యొక్క కుళ్ళిపోవటం ద్వారా వర్గీకరించబడిన ఒక ప్రీకోమాటస్ స్థితి ఉంటుంది. ఈ కాలంలో, మగత, మధుమేహం, దాహంపొడి నోరు, బలహీనత. ఈ లక్షణాలు త్వరగా పెరుగుతాయి, breath పిరి కనిపిస్తుంది, ఉచ్ఛ్వాస వయస్సులో అసిటోన్ వాసన వస్తుంది.

టైప్ 2 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌తో యాభై సంవత్సరాల వయస్సు తర్వాత రోగులలో హైపరోస్మోలార్ కోమా అభివృద్ధి చెందుతుంది, ఇది చక్కెర-తగ్గించే సల్ఫోనామైడ్ మందులు లేదా ఆహారం యొక్క చిన్న మోతాదుల ద్వారా భర్తీ చేయబడుతుంది. నలభై ఏళ్లలోపు వ్యక్తులలో, ఈ రకమైన కోమా చాలా అరుదు, అయినప్పటికీ వివిక్త కేసులు కొన్నిసార్లు సంభవిస్తాయి.

హైపోరోస్మోలార్ కోమాకు గురైన వారిలో సగం మంది, దాని రూపాన్ని మధుమేహంతో ముడిపడి ఉంది, రెండవ భాగంలో, కోమా ఇతర కారణాల వల్ల అభివృద్ధి చెందింది.

కోమా అభివృద్ధికి దారితీసే ప్రధాన కారకాలు:

  • ప్యాంక్రియాటైటిస్ మరియు గ్యాస్ట్రోఎంటెరిటిస్, ఇవి విరేచనాలు మరియు వాంతులు
  • తీవ్రమైన కరోనరీ మరియు సెరెబ్రోవాస్కులర్ యాక్సిడెంట్
  • గాయాలు మరియు కాలిన గాయాలు
  • అంటు వ్యాధులు
  • అంతరంతర వ్యాధులలో చేరడం

అలాగే, వివిధ రకాలైన రక్త నష్టం శస్త్రచికిత్స జోక్యం వల్ల కలిగే వాటితో సహా ఈ రకమైన కోమా అభివృద్ధికి దోహదం చేస్తుంది. పెరిటోనియల్ డయాలసిస్ కారణంగా ఇటువంటి డయాబెటిక్ కోమా కూడా అభివృద్ధి చెందుతుంది, హీమోడయాలసిస్, రోగనిరోధక మందులు, గ్లూకోకార్టికాయిడ్లు మరియు మూత్రవిసర్జనలతో చికిత్స సమయంలో మన్నిటోల్, హైపర్‌టోనిక్ మరియు సెలైన్ ద్రావణాల పెద్ద మోతాదుల పరిచయం. గ్లూకోజ్ పరిచయం మరియు కార్బోహైడ్రేట్ల అధిక వినియోగం, ఒక నియమం ప్రకారం, పరిస్థితిని గణనీయంగా తీవ్రతరం చేస్తుంది.

చికిత్సా చర్యలు ఇంటెన్సివ్ కేర్ యూనిట్లో లేదా ఇంటెన్సివ్ కేర్ యూనిట్లో అందించబడతాయి. హైపరోస్మోలార్ కోమా నుండి రోగిని తొలగించే విశేషాలు ఏమిటంటే, తక్కువ మొత్తంలో ఇన్సులిన్ పరిచయం మరియు సోడియం క్లోరైడ్ యొక్క పరిష్కారం. ఆలస్యంగా రోగ నిర్ధారణ జరిగితే, మరణం సంభవించే అవకాశం ఎక్కువ.

విద్య: విటెబ్స్క్ స్టేట్ మెడికల్ యూనివర్శిటీ నుండి సర్జరీలో పట్టభద్రుడయ్యాడు. విశ్వవిద్యాలయంలో, అతను కౌన్సిల్ ఆఫ్ స్టూడెంట్ సైంటిఫిక్ సొసైటీకి నాయకత్వం వహించాడు. 2010 లో తదుపరి శిక్షణ - "ఆంకాలజీ" మరియు 2011 లో - "మామోలజీ, ఆంకాలజీ యొక్క దృశ్య రూపాలు" లో.

అనుభవం: సర్జన్ (వైటెబ్స్క్ ఎమర్జెన్సీ హాస్పిటల్, లియోజ్నో సిఆర్హెచ్) మరియు పార్ట్ టైమ్ డిస్ట్రిక్ట్ ఆంకాలజిస్ట్ మరియు ట్రామాటాలజిస్ట్ గా 3 సంవత్సరాలు జనరల్ మెడికల్ నెట్‌వర్క్‌లో పని చేయండి. రూబికాన్‌లో ఏడాది పొడవునా వ్యవసాయ ప్రతినిధిగా పని చేయండి.

"మైక్రోఫ్లోరా యొక్క జాతుల కూర్పును బట్టి యాంటీబయాటిక్ థెరపీ యొక్క ఆప్టిమైజేషన్" అనే అంశంపై 3 హేతుబద్ధీకరణ ప్రతిపాదనలను సమర్పించారు, 2 రచనలు విద్యార్థి పరిశోధనా పత్రాల (వర్గాలు 1 మరియు 3) యొక్క రిపబ్లికన్ పోటీ-సమీక్షలో బహుమతులు గెలుచుకున్నాయి.

డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లో హైపోరోస్మోలార్ కోమా (పాథోజెనిసిస్, చికిత్స)

డయాబెటిస్ యొక్క భయంకరమైన మరియు అదే సమయంలో తగినంతగా అధ్యయనం చేయని సమస్యలలో ఒకటి హైపోరోస్మోలార్ కోమా. దాని మూలం మరియు అభివృద్ధి యొక్క విధానం గురించి ఇంకా చర్చ జరుగుతోంది.

వీడియో (ఆడటానికి క్లిక్ చేయండి).

వ్యాధి తీవ్రమైనది కాదు, డయాబెటిస్ పరిస్థితి స్పృహ యొక్క మొదటి బలహీనతకు ముందు రెండు వారాల పాటు తీవ్రమవుతుంది. చాలా తరచుగా, 50 ఏళ్లు పైబడిన వారిలో కోమా వస్తుంది. రోగికి డయాబెటిస్ ఉన్నట్లు సమాచారం లేనప్పుడు వైద్యులు ఎల్లప్పుడూ సరైన రోగ నిర్ధారణ చేయలేరు.

ఆసుపత్రిలో ఆలస్యంగా ప్రవేశించడం, రోగ నిర్ధారణ యొక్క ఇబ్బందులు, శరీరం యొక్క తీవ్ర క్షీణత, హైపరోస్మోలార్ కోమాలో 50% వరకు మరణాల రేటు ఎక్కువగా ఉంది.

>> డయాబెటిక్ కోమా - దాని రకాలు మరియు అత్యవసర సంరక్షణ మరియు పరిణామాలు.

వీడియో (ఆడటానికి క్లిక్ చేయండి).

హైపరోస్మోలార్ కోమా అనేది అన్ని వ్యవస్థలలో స్పృహ కోల్పోవడం మరియు బలహీనత కలిగిన పరిస్థితి: రిఫ్లెక్స్, కార్డియాక్ యాక్టివిటీ మరియు థర్మోర్గ్యులేషన్ ఫేడ్, మూత్రం విసర్జించడం ఆగిపోతుంది. ఈ సమయంలో ఒక వ్యక్తి అక్షరాలా జీవితం మరియు మరణం యొక్క సరిహద్దులో సమతుల్యం చేస్తాడు. ఈ అన్ని రుగ్మతలకు కారణం రక్తం యొక్క హైపోరోస్మోలారిటీ, అనగా, దాని సాంద్రతలో బలమైన పెరుగుదల (275-295 ప్రమాణంతో 330 మోస్మోల్ / ఎల్ కంటే ఎక్కువ).

ఈ రకమైన కోమాలో అధిక రక్త గ్లూకోజ్, 33.3 mmol / L పైన మరియు తీవ్రమైన నిర్జలీకరణం ఉంటుంది. ఈ సందర్భంలో, కీటోయాసిడోసిస్ లేదు - పరీక్షల ద్వారా మూత్రంలో కీటోన్ శరీరాలు కనుగొనబడవు, డయాబెటిక్ రోగి యొక్క శ్వాస అసిటోన్ వాసన లేదు.

అంతర్జాతీయ వర్గీకరణ ప్రకారం, హైపరోస్మోలార్ కోమాను నీటి-ఉప్పు జీవక్రియ యొక్క ఉల్లంఘనగా వర్గీకరించారు, ఐసిడి -10 ప్రకారం కోడ్ E87.0.

హైపరోస్మోలార్ స్థితి చాలా అరుదుగా కోమాకు దారితీస్తుంది; వైద్య సాధనలో, సంవత్సరానికి 3300 మంది రోగులలో ఒక కేసు సంభవిస్తుంది. గణాంకాల ప్రకారం, రోగి యొక్క సగటు వయస్సు 54 సంవత్సరాలు, అతను ఇన్సులిన్-ఆధారిత టైప్ 2 డయాబెటిస్తో అనారోగ్యంతో ఉన్నాడు, కానీ అతని వ్యాధిని నియంత్రించడు, అందువల్ల, అతనికి మూత్రపిండ వైఫల్యంతో డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతీతో సహా అనేక సమస్యలు ఉన్నాయి. కోమాలో ఉన్న రోగులలో మూడింట ఒక వంతు మందిలో, డయాబెటిస్ చాలా కాలం ఉంది, కానీ రోగ నిర్ధారణ చేయబడలేదు మరియు తదనుగుణంగా, ఈ సమయంలో చికిత్స చేయబడలేదు.

కీటోయాసిడోటిక్ కోమాతో పోలిస్తే, హైపోరోస్మోలార్ కోమా 10 రెట్లు తక్కువ తరచుగా సంభవిస్తుంది. చాలా తరచుగా, తేలికైన దశలో కూడా దాని వ్యక్తీకరణలు మధుమేహ వ్యాధిగ్రస్తులచే గమనించబడకుండా ఆగిపోతాయి - అవి రక్తంలో గ్లూకోజ్‌ను సాధారణీకరిస్తాయి, ఎక్కువ తాగడం ప్రారంభిస్తాయి మరియు మూత్రపిండాల సమస్యల కారణంగా నెఫ్రోలాజిస్ట్‌ను ఆశ్రయిస్తాయి.

కింది కారకాల ప్రభావంతో డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లో హైపోరోస్మోలార్ కోమా అభివృద్ధి చెందుతుంది:

  1. విస్తృతమైన కాలిన గాయాలు, అధిక మోతాదు లేదా మూత్రవిసర్జన, విషం మరియు పేగు ఇన్ఫెక్షన్ల వల్ల తీవ్రమైన నిర్జలీకరణం, వాంతులు మరియు విరేచనాలు ఉంటాయి.
  2. ఆహారం పాటించకపోవడం, చక్కెర తగ్గించే మందుల యొక్క తరచుగా లోపాలు, తీవ్రమైన అంటువ్యాధులు లేదా శారీరక శ్రమ, సొంత ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తిని నిరోధించే హార్మోన్ల మందులతో చికిత్స చేయడం వల్ల ఇన్సులిన్ లోపం.
  3. నిర్ధారణ కాని మధుమేహం.
  4. సరైన చికిత్స లేకుండా దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ సంక్రమణ.
  5. రోగిలో డయాబెటిస్ గురించి వైద్యులు తెలియకపోయినప్పుడు హిమోడయాలసిస్ లేదా ఇంట్రావీనస్ గ్లూకోజ్.

హైపోరోస్మోలార్ కోమా యొక్క ఆగమనం ఎల్లప్పుడూ తీవ్రమైన హైపర్గ్లైసీమియాతో ఉంటుంది. గ్లూకోజ్ ఆహారం నుండి రక్తప్రవాహంలోకి ప్రవేశిస్తుంది మరియు ఏకకాలంలో కాలేయం ద్వారా ఉత్పత్తి అవుతుంది, ఇన్సులిన్ నిరోధకత కారణంగా కణజాలాలలోకి ప్రవేశించడం సంక్లిష్టంగా ఉంటుంది. ఈ సందర్భంలో, కీటోయాసిడోసిస్ సంభవించదు, మరియు ఈ లేకపోవటానికి కారణం ఇంకా ఖచ్చితంగా నిర్ణయించబడలేదు. కొవ్వు విచ్ఛిన్నం మరియు కీటోన్ శరీరాలు ఏర్పడకుండా నిరోధించడానికి ఇన్సులిన్ సరిపోయేటప్పుడు కోమా యొక్క హైపోరోస్మోలార్ రూపం అభివృద్ధి చెందుతుందని కొంతమంది పరిశోధకులు నమ్ముతారు, అయితే గ్లూకోజ్ ఏర్పడటంతో కాలేయంలో గ్లైకోజెన్ విచ్ఛిన్నం అణిచివేసేందుకు చాలా తక్కువ. మరొక సంస్కరణ ప్రకారం, హైపోరోస్మోలార్ డిజార్డర్స్ ప్రారంభంలో హార్మోన్లు లేకపోవడం వల్ల కొవ్వు కణజాలం నుండి కొవ్వు ఆమ్లాల విడుదల అణిచివేయబడుతుంది - సోమాట్రోపిన్, కార్టిసాల్ మరియు గ్లూకాగాన్.

హైపోరోస్మోలార్ కోమాకు దారితీసే మరింత రోగలక్షణ మార్పులు అందరికీ తెలుసు. హైపర్గ్లైసీమియా యొక్క పురోగతితో, మూత్ర పరిమాణం పెరుగుతుంది. మూత్రపిండాలు సాధారణంగా పనిచేస్తే, అప్పుడు 10 mmol / L పరిమితిని మించినప్పుడు, గ్లూకోజ్ మూత్రంలో విసర్జించడం ప్రారంభమవుతుంది. బలహీనమైన మూత్రపిండ పనితీరుతో, ఈ ప్రక్రియ ఎల్లప్పుడూ జరగదు, తరువాత చక్కెర రక్తంలో పేరుకుపోతుంది మరియు మూత్రపిండాలలో బలహీనమైన రివర్స్ శోషణ కారణంగా మూత్రం పెరుగుతుంది, నిర్జలీకరణం ప్రారంభమవుతుంది. ద్రవ కణాలను వదిలివేస్తుంది మరియు వాటి మధ్య ఖాళీ, రక్త ప్రసరణ పరిమాణం తగ్గుతుంది.

మెదడు కణాల డీహైడ్రేషన్ కారణంగా, నాడీ లక్షణాలు కనిపిస్తాయి, రక్తం గడ్డకట్టడం థ్రోంబోసిస్‌ను రేకెత్తిస్తుంది మరియు అవయవాలకు తగినంత రక్త సరఫరాకు దారితీస్తుంది. నిర్జలీకరణానికి ప్రతిస్పందనగా, ఆల్డోస్టెరాన్ అనే హార్మోన్ ఏర్పడటం పెరుగుతుంది, ఇది రక్తం నుండి మూత్రంలోకి సోడియం రాకుండా నిరోధిస్తుంది మరియు హైపర్నాట్రేమియా అభివృద్ధి చెందుతుంది. ఆమె, మెదడులో రక్తస్రావం మరియు వాపును రేకెత్తిస్తుంది - కోమా వస్తుంది.

హైపోరోస్మోలార్ కోమా అభివృద్ధికి ఒకటి నుండి రెండు వారాలు పడుతుంది. మార్పు యొక్క ప్రారంభం డయాబెటిస్ పరిహారంలో క్షీణత కారణంగా, అప్పుడు నిర్జలీకరణ సంకేతాలు కలుస్తాయి. చివరగా, అధిక రక్త ఓస్మోలారిటీ యొక్క నాడీ లక్షణాలు మరియు పరిణామాలు సంభవిస్తాయి.

హైపోరోస్మోలార్ నాన్-కీటోన్ కోమా - టైప్ 2 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క తీవ్రమైన సమస్య, బలహీనమైన గ్లూకోజ్ జీవక్రియ మరియు రక్తంలో దాని స్థాయి పెరుగుదల, ప్లాస్మా ఓస్మోలారిటీలో పదునైన పెరుగుదల, కణాంతర డీహైడ్రేషన్ ఉచ్ఛరిస్తారు మరియు కెటోయాసిడోసిస్ లేకపోవడం. పాలియురియా, డీహైడ్రేషన్, కండరాల హైపర్‌టోనిసిటీ, తిమ్మిరి, పెరుగుతున్న మగత, భ్రాంతులు, అసంబద్ధమైన ప్రసంగం ప్రధాన లక్షణాలు. రోగ నిర్ధారణ కోసం, ఒక అనామ్నెసిస్ సేకరిస్తారు, రోగిని పరీక్షిస్తారు మరియు రక్తం మరియు మూత్రం యొక్క అనేక ప్రయోగశాల పరీక్షలు నిర్వహిస్తారు. చికిత్సలో రీహైడ్రేషన్, ఇన్సులిన్ యొక్క సాధారణ మొత్తాన్ని పునరుద్ధరించడం, తొలగింపు మరియు సమస్యలను నివారించడం వంటివి ఉంటాయి.

హైపోరోస్మోలార్ నాన్-కీటోన్ కోమా (GONK) ను మొదట 1957 లో వర్ణించారు, దాని ఇతర పేర్లు నాన్-కెటోజెనిక్ హైపరోస్మోలార్ కోమా, డయాబెటిక్ హైపరోస్మోలార్ స్టేట్, అక్యూట్ హైపరోస్మోలార్ నాన్-అసిడోటిక్ డయాబెటిస్. ఈ సమస్య యొక్క పేరు దాని ప్రధాన లక్షణాలను వివరిస్తుంది - సీరం యొక్క గతిపరంగా చురుకైన కణాల సాంద్రత ఎక్కువగా ఉంటుంది, కెటోనోజెనిసిస్‌ను ఆపడానికి ఇన్సులిన్ మొత్తం సరిపోతుంది, కానీ హైపర్గ్లైసీమియాను నిరోధించదు. డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో 0.04-0.06% మందిలో GONK చాలా అరుదుగా నిర్ధారణ అవుతుంది. 90-95% కేసులలో, ఇది టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో మరియు మూత్రపిండ వైఫల్యానికి వ్యతిరేకంగా కనిపిస్తుంది. వృద్ధులు మరియు వృద్ధులు అధిక ప్రమాదంలో ఉన్నారు.

తీవ్రమైన నిర్జలీకరణ ఆధారంగా GONK అభివృద్ధి చెందుతుంది. మునుపటి మునుపటి పరిస్థితులు పాలిడిప్సియా మరియు పాలియురియా - సిండ్రోమ్ ప్రారంభానికి ముందు చాలా వారాలు లేదా రోజులు మూత్రం మరియు దాహం యొక్క విసర్జన. ఈ కారణంగా, వృద్ధులు ఒక నిర్దిష్ట ప్రమాద సమూహం - దాహం గురించి వారి అవగాహన తరచుగా బలహీనపడుతుంది మరియు మూత్రపిండాల పనితీరులో మార్పు వస్తుంది. ఇతర రెచ్చగొట్టే కారకాలలో, ఇవి ఉన్నాయి:

ఇన్సులిన్ లోపంతో, రక్తప్రవాహంలో తిరుగుతున్న గ్లూకోజ్ కణాలలోకి ప్రవేశించదు. హైపర్గ్లైసీమియా యొక్క స్థితి అభివృద్ధి చెందుతుంది - చక్కెర స్థాయిని పెంచుతుంది. కణాల ఆకలి కాలేయం మరియు కండరాల నుండి గ్లైకోజెన్ యొక్క విచ్ఛిన్నతను ప్రేరేపిస్తుంది, ఇది ప్లాస్మాలో గ్లూకోజ్ ప్రవాహాన్ని మరింత పెంచుతుంది. ఓస్మోటిక్ పాలియురియా మరియు గ్లూకోసూరియా ఉంది - మూత్రంలో చక్కెర విసర్జనకు పరిహార యంత్రాంగం, అయితే, ఇది నిర్జలీకరణం, ద్రవం వేగంగా కోల్పోవడం, మూత్రపిండాల పనితీరు దెబ్బతింటుంది. పాలియురియా, హైపోహైడ్రేషన్ మరియు హైపోవోలెమియా రూపం కారణంగా, ఎలక్ట్రోలైట్స్ (K +, Na +, Cl -) పోతాయి, అంతర్గత వాతావరణం యొక్క హోమియోస్టాసిస్ మరియు ప్రసరణ వ్యవస్థ యొక్క పనితీరు మారుతుంది. GONC యొక్క విలక్షణమైన లక్షణం ఏమిటంటే కీటోన్లు ఏర్పడకుండా నిరోధించడానికి ఇన్సులిన్ స్థాయి సరిపోతుంది, కానీ హైపర్గ్లైసీమియాను నివారించడానికి చాలా తక్కువ. కార్టిసాల్, గ్రోత్ హార్మోన్ - లిపోలైటిక్ హార్మోన్ల ఉత్పత్తి సాపేక్షంగా సురక్షితంగా ఉంది, ఇది కెటోయాసిడోసిస్ లేకపోవడాన్ని మరింత వివరిస్తుంది.

ప్లాస్మా కీటోన్ శరీరాల యొక్క సాధారణ స్థాయిని నిర్వహించడం మరియు యాసిడ్-బేస్ స్థితిని ఎక్కువసేపు నిర్వహించడం GONK యొక్క క్లినికల్ లక్షణాలను వివరిస్తుంది: హైపర్‌వెంటిలేషన్ మరియు breath పిరి లేదు, ప్రారంభ దశలో ఆచరణాత్మకంగా లక్షణాలు లేవు, శ్రేయస్సు క్షీణించడం రక్త పరిమాణంలో గణనీయమైన తగ్గింపు, ముఖ్యమైన అంతర్గత అవయవాల పనిచేయకపోవడం. మొదటి అభివ్యక్తి తరచుగా బలహీనమైన స్పృహ అవుతుంది. ఇది గందరగోళం మరియు అయోమయ స్థితి నుండి లోతైన కోమా వరకు ఉంటుంది. స్థానిక కండరాల తిమ్మిరి మరియు / లేదా సాధారణీకరించిన మూర్ఛలు గమనించవచ్చు.

రోజులు లేదా వారాలలో, రోగులు తీవ్రమైన దాహాన్ని అనుభవిస్తారు, ధమనుల హైపోటెన్షన్, టాచీకార్డియాతో బాధపడుతున్నారు. పాలియురియా తరచుగా కోరికలు మరియు అధిక మూత్రవిసర్జన ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది. కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ యొక్క లోపాలు మానసిక మరియు నాడీ లక్షణాలను కలిగి ఉంటాయి. గందరగోళం మతిమరుపు, తీవ్రమైన భ్రాంతులు-భ్రమ సైకోసిస్, కాటటోనిక్ మూర్ఛలు. కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ దెబ్బతినడానికి ఎక్కువ లేదా తక్కువ ఉచ్ఛారణ ఫోకల్ లక్షణాలు లక్షణం - అఫాసియా (ప్రసంగం విచ్ఛిన్నం), హెమిపరేసిస్ (శరీరం యొక్క ఒక వైపు అవయవ కండరాలు బలహీనపడటం), టెట్రాపరేసిస్ (చేతులు మరియు కాళ్ళ యొక్క మోటారు పనితీరు తగ్గడం), పాలిమార్ఫిక్ ఇంద్రియ ఆటంకాలు, రోగలక్షణ స్నాయువు ప్రతిచర్యలు.

తగినంత చికిత్స లేనప్పుడు, ద్రవ లోపం నిరంతరం పెరుగుతోంది మరియు సగటున 10 లీటర్లు. నీరు-ఉప్పు సమతుల్యత యొక్క ఉల్లంఘనలు హైపోకలేమియా మరియు హైపోనాట్రేమియా అభివృద్ధికి దోహదం చేస్తాయి. శ్వాసకోశ మరియు హృదయ సంబంధ సమస్యలు తలెత్తుతాయి - ఆస్ప్రిషన్ న్యుమోనియా, అక్యూట్ రెస్పిరేటరీ డిస్ట్రెస్ సిండ్రోమ్, థ్రోంబోసిస్ మరియు థ్రోంబోఎంబోలిజం, ఇంట్రావాస్కులర్ కోగ్యులేషన్ వ్యాప్తి కారణంగా రక్తస్రావం. ద్రవ ప్రసరణ యొక్క పాథాలజీ పల్మనరీ మరియు సెరిబ్రల్ ఎడెమాకు దారితీస్తుంది. మరణానికి కారణం నిర్జలీకరణం మరియు తీవ్రమైన ప్రసరణ వైఫల్యం.

అనుమానాస్పద GONK ఉన్న రోగుల పరీక్ష హైపర్గ్లైసీమియా, ప్లాస్మా హైపరోస్మోలారిటీ మరియు కెటోయాసిడోసిస్ లేకపోవడాన్ని నిర్ధారించడంపై ఆధారపడి ఉంటుంది. రోగ నిర్ధారణ ఎండోక్రినాలజిస్ట్ చేత చేయబడుతుంది. ఇది సమస్యల గురించి క్లినికల్ సేకరణ మరియు ప్రయోగశాల పరీక్షల సమితిని కలిగి ఉంటుంది. రోగ నిర్ధారణ చేయడానికి, కింది విధానాలు తప్పనిసరిగా చేయాలి:

  • క్లినికల్ మరియు అనామ్నెస్టిక్ డేటా సేకరణ. ఎండోక్రినాలజిస్ట్ వైద్య చరిత్రను అధ్యయనం చేస్తాడు, రోగి సర్వేలో అదనపు వైద్య చరిత్రను సేకరిస్తాడు. టైప్ II డయాబెటిస్ మెల్లిటస్, 50 సంవత్సరాల కంటే ఎక్కువ వయస్సు, మూత్రపిండాల పనితీరు బలహీనపడటం, డయాబెటిస్ చికిత్సకు సంబంధించి వైద్యుల ప్రిస్క్రిప్షన్ పాటించకపోవడం, అవయవ మరియు అంటు వ్యాధుల చికిత్స GONK కి సాక్ష్యం.
  • తనిఖీ. న్యూరాలజిస్ట్ మరియు ఎండోక్రినాలజిస్ట్ చేసిన శారీరక పరీక్ష నిర్జలీకరణ సంకేతాలను గుర్తిస్తుంది - తగ్గిన టిష్యూ టర్గర్, ఐబాల్ టోన్, మార్చబడిన కండరాల టోన్ మరియు స్నాయువు శారీరక ప్రతిచర్యలు, రక్తపోటు మరియు శరీర ఉష్ణోగ్రత తగ్గింది. కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క విలక్షణ వ్యక్తీకరణలు - breath పిరి, టాచీకార్డియా, అసిటోన్ శ్వాస లేకపోవడం.
  • ప్రయోగశాల పరీక్షలు. ముఖ్య సంకేతాలు 1000 mg / dl (రక్తం) కంటే ఎక్కువ గ్లూకోజ్ స్థాయిలు, ప్లాస్మా ఓస్మోలాలిటీ సాధారణంగా 350 mosm / l కంటే ఎక్కువగా ఉంటుంది మరియు మూత్రం మరియు రక్తంలో కీటోన్‌ల స్థాయిలు సాధారణమైనవి లేదా కొద్దిగా పెరుగుతాయి. మూత్రంలో గ్లూకోజ్ స్థాయి, రక్తప్రవాహంలో సమ్మేళనం యొక్క ఏకాగ్రతతో దాని నిష్పత్తి మూత్రపిండాల పనితీరు, శరీరం యొక్క పరిహార సామర్థ్యాలను పరిరక్షిస్తుంది.

అవకలన నిర్ధారణ ప్రక్రియలో, హైపోరోస్మోలార్ నాన్-కీటోన్ కోమా మరియు డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ మధ్య తేడాను గుర్తించడం అవసరం. GONC మధ్య ఉన్న ముఖ్యమైన తేడాలు సాపేక్షంగా తక్కువ కీటోన్ సూచిక, కీటోన్ చేరడం యొక్క క్లినికల్ సంకేతాలు లేకపోవడం మరియు హైపర్గ్లైసీమియా యొక్క చివరి దశలలో లక్షణాలు కనిపించడం.

ఇంటెన్సివ్ కేర్ యూనిట్లలో రోగులకు ప్రథమ చికిత్స అందించబడుతుంది, మరియు పరిస్థితి స్థిరీకరించిన తరువాత - సాధారణ సంరక్షణ ఆసుపత్రులలో మరియు ati ట్ పేషెంట్ ప్రాతిపదికన. నిర్జలీకరణాన్ని తొలగించడం, ఇన్సులిన్ మరియు నీటి-ఎలక్ట్రోలైట్ జీవక్రియ యొక్క సాధారణ కార్యకలాపాలను పునరుద్ధరించడం మరియు సమస్యలను నివారించడం ఈ చికిత్స. చికిత్స నియమం వ్యక్తిగతమైనది, ఈ క్రింది భాగాలను కలిగి ఉంటుంది:

  • రీహైడ్రేషన్. సోడియం క్లోరైడ్, పొటాషియం క్లోరైడ్ యొక్క హైపోటానిక్ ద్రావణం యొక్క ఇంజెక్షన్లు సూచించబడతాయి. రక్తంలో ఎలక్ట్రోలైట్ల స్థాయి మరియు ఇసిజి సూచికలను నిరంతరం పర్యవేక్షిస్తారు. ఇన్ఫ్యూషన్ థెరపీ మూత్రం యొక్క ప్రసరణ మరియు విసర్జనను మెరుగుపరచడం, రక్తపోటును పెంచడం. రక్తపోటు, గుండె పనితీరు మరియు నీటి సమతుల్యతలో మార్పుల ప్రకారం ద్రవ పరిపాలన రేటు సరిదిద్దబడుతుంది.
  • ఇన్సులిన్ చికిత్స. ఇన్సులిన్ ఇంట్రావీనస్గా నిర్వహించబడుతుంది, వేగం మరియు మోతాదు ఒక్కొక్కటిగా నిర్ణయించబడతాయి. గ్లూకోజ్ సూచిక సాధారణ స్థితికి చేరుకున్నప్పుడు, of షధ మొత్తం బేసల్ (గతంలో నిర్వహించబడుతుంది) కు తగ్గించబడుతుంది. హైపోగ్లైసీమియాను నివారించడానికి, డెక్స్ట్రోస్ ఇన్ఫ్యూషన్ యొక్క అదనంగా కొన్నిసార్లు అవసరం.
  • సమస్యల నివారణ మరియు తొలగింపు. మస్తిష్క ఎడెమాను నివారించడానికి, ఆక్సిజన్ చికిత్స జరుగుతుంది, గ్లూటామిక్ ఆమ్లం ఇంట్రావీనస్గా నిర్వహించబడుతుంది. గ్లూకోజ్-పొటాషియం-ఇన్సులిన్ మిశ్రమాన్ని ఉపయోగించి ఎలక్ట్రోలైట్ల సమతుల్యత పునరుద్ధరించబడుతుంది. శ్వాసకోశ, హృదయ మరియు మూత్ర వ్యవస్థల నుండి వచ్చే సమస్యల యొక్క రోగలక్షణ చికిత్స జరుగుతుంది.

హైపోరోస్మోలార్ హైపర్గ్లైసీమిక్ నాన్-కీటోన్ కోమా మరణ ప్రమాదంతో ముడిపడి ఉంది, సకాలంలో వైద్య సంరక్షణతో, మరణాల రేటు 40% కి తగ్గించబడుతుంది. డయాబెటిక్ కోమా యొక్క ఏ విధమైన నివారణ మధుమేహానికి పూర్తి పరిహారంపై దృష్టి పెట్టాలి. రోగులు ఆహారం పాటించడం, కార్బోహైడ్రేట్ల తీసుకోవడం పరిమితం చేయడం, క్రమంగా శరీరానికి మితమైన శారీరక శ్రమ ఇవ్వడం, ఇన్సులిన్ వాడే పద్ధతిలో స్వతంత్ర మార్పును అనుమతించకుండా, చక్కెర తగ్గించే taking షధాలను తీసుకోవడం చాలా ముఖ్యం. గర్భిణీ స్త్రీలు మరియు ప్యూర్పెరాస్కు ఇన్సులిన్ చికిత్స యొక్క దిద్దుబాటు అవసరం.

  • మూర్ఛలు
  • బలహీనత
  • మాటల బలహీనత
  • ఆకలి పెరిగింది
  • పొడి చర్మం
  • స్థితిరాహిత్యం
  • తీవ్రమైన దాహం
  • తక్కువ ఉష్ణోగ్రత
  • తక్కువ రక్తపోటు
  • రక్తహీనత
  • భ్రాంతులు
  • బరువు తగ్గడం
  • పొడి శ్లేష్మ పొర
  • పక్షవాతం
  • స్పృహ బలహీనపడింది
  • పాక్షిక పక్షవాతం

హైపోరోస్మోలార్ కోమా అనేది డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క సమస్య, ఇది హైపర్గ్లైసీమియా, రక్తం యొక్క హైపోరోస్మోలారిటీ ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. ఇది డీహైడ్రేషన్ (డీహైడ్రేషన్) మరియు కెటోయాసిడోసిస్ లేకపోవడం లో వ్యక్తమవుతుంది. ఇన్సులిన్-ఆధారిత రకం డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్న 50 సంవత్సరాల కంటే ఎక్కువ వయస్సు ఉన్న రోగులలో ఇది గమనించవచ్చు, es బకాయంతో కలిపి ఉంటుంది. వ్యాధి యొక్క సరైన చికిత్స లేదా దాని లేకపోవడం వల్ల ప్రజలలో చాలా తరచుగా సంభవిస్తుంది.

స్పృహ పూర్తిగా కోల్పోవడం మరియు బాహ్య ఉద్దీపనలకు ప్రతిస్పందన లేకపోవడం వరకు క్లినికల్ పిక్చర్ చాలా రోజులు అభివృద్ధి చెందుతుంది.

ఇది ప్రయోగశాల మరియు వాయిద్య పరీక్షా పద్ధతుల ద్వారా నిర్ధారణ అవుతుంది. రక్తంలో చక్కెరను తగ్గించడం, నీటి సమతుల్యతను పునరుద్ధరించడం మరియు కోమా నుండి ఒక వ్యక్తిని తొలగించడం ఈ చికిత్స. రోగ నిరూపణ అననుకూలమైనది: 50% కేసులలో ప్రాణాంతక ఫలితం సంభవిస్తుంది.

డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లోని హైపోరోస్మోలార్ కోమా అనేది చాలా తరచుగా జరిగే దృగ్విషయం మరియు ఇది 70-80% మంది రోగులలో గమనించవచ్చు. హైపోరోస్మోలారిటీ అనేది మానవ రక్తంలో గ్లూకోజ్ మరియు సోడియం వంటి పదార్ధాల యొక్క అధిక కంటెంట్‌తో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది, ఇది మెదడు నిర్జలీకరణానికి దారితీస్తుంది, తరువాత శరీరం మొత్తం నిర్జలీకరణమవుతుంది.

ఒక వ్యక్తిలో డయాబెటిస్ ఉండటం వల్ల లేదా కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియ ఉల్లంఘన వల్ల ఈ వ్యాధి సంభవిస్తుంది మరియు ఇది ఇన్సులిన్ తగ్గడానికి మరియు కీటోన్ శరీరాలతో గ్లూకోజ్ గా ration త పెరుగుదలకు కారణమవుతుంది.

కింది కారణాల వల్ల రోగి యొక్క రక్తంలో చక్కెర పెరుగుతుంది:

  • తీవ్రమైన వాంతులు, విరేచనాలు, తక్కువ మొత్తంలో ద్రవం తీసుకోవడం, మూత్రవిసర్జన దుర్వినియోగం తర్వాత శరీరం యొక్క పదునైన నిర్జలీకరణం
  • డీకంపెన్సేషన్ లేదా సరికాని చికిత్స వల్ల కాలేయ గ్లూకోజ్ పెరిగింది,
  • ఇంట్రావీనస్ ద్రావణాల నిర్వహణ తర్వాత అధిక గ్లూకోజ్ గా ration త.

దీని తరువాత, మూత్రపిండాల పనితీరు దెబ్బతింటుంది, ఇది మూత్రంలో గ్లూకోజ్ ఉపసంహరణను ప్రభావితం చేస్తుంది మరియు దాని అధికం మొత్తం శరీరానికి విషపూరితమైనది. ఇది ఇతర కణజాలాల ద్వారా ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తి మరియు చక్కెర వినియోగాన్ని నిరోధిస్తుంది. తత్ఫలితంగా, రోగి యొక్క పరిస్థితి తీవ్రతరం అవుతుంది, రక్త ప్రవాహం తగ్గుతుంది, మెదడు కణాల నిర్జలీకరణం గమనించబడుతుంది, ఒత్తిడి తగ్గుతుంది, స్పృహ చెదిరిపోతుంది, రక్తస్రావం సాధ్యమవుతుంది, జీవిత సహాయక వ్యవస్థలో అంతరాయాలు మరియు ఒక వ్యక్తి కోమాలోకి వస్తాడు.

హైపరోస్మోలార్ డయాబెటిక్ కోమా అనేది అన్ని శరీర వ్యవస్థల యొక్క బలహీనమైన పనితీరుతో స్పృహ కోల్పోయే స్థితి, ప్రతిచర్యలు తగ్గినప్పుడు, కార్డియాక్ యాక్టివిటీ క్షీణిస్తుంది మరియు థర్మోర్గ్యులేషన్ తగ్గుతుంది. ఈ స్థితిలో, మరణానికి ఎక్కువ ప్రమాదం ఉంది.

హైపోరోస్మోలార్ కోమాలో అనేక రకాలు ఉన్నాయి:

ప్రతి రకాలు ప్రధాన కారణం - డయాబెటిస్ ద్వారా ఒకదానితో ఒకటి అనుసంధానించబడి ఉంటాయి. రెండు మూడు వారాల్లో హైపరోస్మోలార్ కోమా అభివృద్ధి చెందుతుంది.

హైపోరోస్మోలార్ కోమా కింది సాధారణ లక్షణాలను కలిగి ఉంది, ఇది స్పృహ ఉల్లంఘనకు ముందు:

  • తీవ్రమైన దాహం
  • పొడి చర్మం మరియు శ్లేష్మ పొర,
  • శరీర బరువు తగ్గుతుంది
  • సాధారణ బలహీనత మరియు రక్తహీనత.

రోగి యొక్క రక్తపోటు తగ్గుతుంది, శరీర ఉష్ణోగ్రత పడిపోతుంది మరియు కూడా గమనించవచ్చు:

తీవ్రమైన పరిస్థితులలో, భ్రాంతులు, అయోమయ స్థితి, పక్షవాతం, ప్రసంగ బలహీనత సాధ్యమే. వైద్య సంరక్షణ అందించకపోతే, మరణించే ప్రమాదం గణనీయంగా పెరుగుతుంది.

పిల్లలలో డయాబెటిస్‌తో, పదునైన బరువు తగ్గడం, ఆకలి పెరగడం, కుళ్ళిపోవడం వల్ల హృదయనాళ వ్యవస్థ సమస్యలు వస్తాయి. అంతేకాక, నోటి నుండి వచ్చే వాసన ఫల సుగంధాన్ని పోలి ఉంటుంది.

చాలా సందర్భాలలో, హైపోరోస్మోలార్ నాన్-కెటోయాసిడోటిక్ కోమా నిర్ధారణ ఉన్న రోగి వెంటనే ఇంటెన్సివ్ కేర్‌కు వెళతాడు, ఇక్కడ ఈ పరిస్థితికి కారణం అత్యవసరంగా తెలుస్తుంది. రోగికి ప్రాధమిక సంరక్షణ ఇవ్వబడుతుంది, కానీ మొత్తం చిత్రాన్ని స్పష్టం చేయకుండా, ఇది తగినంత ప్రభావవంతంగా ఉండదు మరియు రోగి యొక్క స్థితిని స్థిరీకరించడానికి మాత్రమే అనుమతిస్తుంది.

  • ఇన్సులిన్ మరియు చక్కెర కోసం రక్త పరీక్ష, అలాగే లాక్టిక్ ఆమ్లం కోసం,
  • రోగి యొక్క బాహ్య పరీక్ష జరుగుతుంది, ప్రతిచర్యలు తనిఖీ చేయబడతాయి.

స్పృహ రుగ్మత రావడానికి ముందే రోగి పడిపోతే, అతనికి రక్త పరీక్ష, చక్కెర కోసం మూత్ర పరీక్ష, ఇన్సులిన్, సోడియం ఉనికిని సూచిస్తారు.

డయాబెటిస్ స్ట్రోక్ లేదా గుండెపోటుకు కారణమవుతుండటంతో కార్డియోగ్రామ్ సూచించబడుతుంది, గుండె యొక్క అల్ట్రాసౌండ్ స్కాన్.

మూత్రవిసర్జనను సూచించడం ద్వారా పరిస్థితిని తీవ్రతరం చేయకుండా ఉండటానికి డాక్టర్ సెరిబ్రల్ ఎడెమా నుండి పాథాలజీని వేరుచేయాలి. తల యొక్క కంప్యూటెడ్ టోమోగ్రఫీ చేయబడుతుంది.

ఖచ్చితమైన రోగ నిర్ధారణ ఏర్పడినప్పుడు, రోగి ఆసుపత్రిలో చేరాడు మరియు చికిత్స సూచించబడుతుంది.

అత్యవసర సంరక్షణ కింది చర్యలను కలిగి ఉంటుంది:

  • అంబులెన్స్ అంటారు,
  • డాక్టర్ రాకముందే పల్స్ మరియు రక్తపోటు తనిఖీ చేయబడతాయి,
  • రోగి యొక్క ప్రసంగ ఉపకరణం తనిఖీ చేయబడుతుంది, రోగి స్పృహ కోల్పోకుండా ఉండటానికి ఇయర్‌లోబ్స్‌ను రుద్దాలి, బుగ్గలపై వేయాలి,
  • రోగి ఇన్సులిన్ మీద ఉంటే, అప్పుడు ఇన్సులిన్ సబ్కటానియస్గా ఇంజెక్ట్ చేయబడుతుంది మరియు ఉప్పునీటితో సమృద్ధిగా పానీయం అందించబడుతుంది.

రోగిని ఆసుపత్రిలో చేర్చి, కారణాలను తెలుసుకున్న తరువాత, కోమా రకాన్ని బట్టి తగిన చికిత్సను సూచిస్తారు.

హైపోరోస్మోలార్ కోమా క్రింది చికిత్సా చర్యలను కలిగి ఉంటుంది:

  • నిర్జలీకరణం మరియు షాక్ యొక్క తొలగింపు,
  • ఎలక్ట్రోలైట్ బ్యాలెన్స్ పునరుద్ధరణ,
  • రక్త హైపరోస్మోలారిటీ తొలగించబడుతుంది,
  • లాక్టిక్ అసిడోసిస్ కనుగొనబడితే, లాక్టిక్ ఆమ్లం యొక్క ముగింపు మరియు సాధారణీకరణ చేపట్టబడుతుంది.

రోగి ఆసుపత్రిలో చేరాడు, కడుపు కడుగుతాడు, మూత్ర కాథెటర్ చొప్పించబడతాడు, ఆక్సిజన్ చికిత్స చేస్తారు.

ఈ రకమైన కోమాతో, పెద్ద పరిమాణంలో రీహైడ్రేషన్ సూచించబడుతుంది: ఇది కెటోయాసిడోటిక్ కోమా కంటే చాలా ఎక్కువ, దీనిలో రీహైడ్రేషన్, అలాగే ఇన్సులిన్ థెరపీ కూడా సూచించబడతాయి.

శరీరంలో ద్రవం యొక్క పరిమాణాన్ని పునరుద్ధరించడం ద్వారా ఈ వ్యాధి చికిత్స పొందుతుంది, ఇందులో గ్లూకోజ్ మరియు సోడియం రెండూ ఉండవచ్చు. అయితే, ఈ సందర్భంలో, మరణానికి చాలా ఎక్కువ ప్రమాదం ఉంది.

హైపర్గ్లైసీమిక్ కోమాతో, పెరిగిన ఇన్సులిన్ గమనించబడుతుంది, కాబట్టి ఇది సూచించబడదు మరియు బదులుగా పెద్ద మొత్తంలో పొటాషియం ఇవ్వబడుతుంది. ఆల్కాలిస్ మరియు బేకింగ్ సోడా వాడకం కెటోయాసిడోసిస్‌తో లేదా హైపోరోస్మోలార్ కోమాతో చేపట్టబడదు.

రోగిని కోమా నుండి తొలగించి, శరీరంలోని అన్ని విధులను సాధారణీకరించిన తరువాత క్లినికల్ సిఫార్సులు క్రింది విధంగా ఉన్నాయి:

  • సూచించిన మందులను సకాలంలో తీసుకోండి
  • సూచించిన మోతాదును మించకూడదు,
  • రక్తంలో చక్కెరను నియంత్రించండి, పరీక్షలు ఎక్కువగా చేయండి,
  • రక్తపోటును నియంత్రించండి, దాని సాధారణీకరణకు దోహదపడే మందులను వాడండి.

అధికంగా పని చేయవద్దు, ఎక్కువ విశ్రాంతి తీసుకోండి, ముఖ్యంగా పునరావాసం సమయంలో.

హైపోరోస్మోలార్ కోమా యొక్క అత్యంత సాధారణ సమస్యలు:

క్లినికల్ లక్షణాల యొక్క మొదటి వ్యక్తీకరణలలో, రోగికి వైద్య సంరక్షణ, పరీక్ష మరియు చికిత్సను అందించడం అవసరం.

పిల్లలలో కోమా పెద్దవారి కంటే చాలా సాధారణం మరియు చాలా ప్రతికూల అంచనాల ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. అందువల్ల, తల్లిదండ్రులు శిశువు ఆరోగ్యాన్ని పర్యవేక్షించాల్సిన అవసరం ఉంది, మరియు మొదటి లక్షణాలలో వైద్య సహాయం తీసుకోండి.

నివారణ చర్యలలో క్లినికల్ సిఫారసుల అమలు, ఆహార పోషణకు కట్టుబడి ఉండటం మరియు ఒకరి పరిస్థితిని పర్యవేక్షించడం వంటివి ఉంటాయి. అనారోగ్యం యొక్క మొదటి సంకేతాలు కనిపిస్తే, వెంటనే వైద్యుడిని సంప్రదించండి.

మీరు కలిగి ఉన్నారని మీరు అనుకుంటే హైపోరోస్మోలార్ కోమా మరియు ఈ వ్యాధి యొక్క లక్షణాలు, అప్పుడు వైద్యులు మీకు సహాయపడగలరు: ఎండోక్రినాలజిస్ట్, థెరపిస్ట్, శిశువైద్యుడు.

ఎంటర్ చేసిన లక్షణాల ఆధారంగా సంభావ్య వ్యాధులను ఎంచుకునే మా ఆన్‌లైన్ వ్యాధి నిర్ధారణ సేవను కూడా ఉపయోగించమని మేము అందిస్తున్నాము.

సీరం సోడియం గా ration తలో క్లిష్టమైన తగ్గుదల సంభవించినప్పుడు నీరు-ఎలక్ట్రోలైట్ అసమతుల్యత యొక్క అత్యంత సాధారణ రూపం హైపోనాట్రేమియా. సకాలంలో సహాయం లేనప్పుడు, ప్రాణాంతక ఫలితం వచ్చే అవకాశం తోసిపుచ్చబడదు.

ఆర్సెనిక్ పాయిజనింగ్ అనేది శరీరంలోకి ఒక విష పదార్థాన్ని ప్రవేశపెట్టడం ద్వారా రెచ్చగొట్టే ఒక రోగలక్షణ ప్రక్రియ యొక్క అభివృద్ధి. ఒక వ్యక్తి యొక్క ఇదే పరిస్థితి ఉచ్చారణ లక్షణాలతో కూడి ఉంటుంది మరియు నిర్దిష్ట చికిత్స లేనప్పుడు తీవ్రమైన సమస్యల అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది.

చారిత్రక పుస్తకాలపై ఆసక్తి ఉన్నవారు కలరా మహమ్మారి గురించి చదివి ఉండాలి, ఇది కొన్నిసార్లు మొత్తం నగరాలను అణిచివేస్తుంది. అంతేకాక, ఈ వ్యాధికి సంబంధించిన సూచనలు ప్రపంచవ్యాప్తంగా కనిపిస్తాయి. ఈ రోజు వరకు, ఈ వ్యాధి పూర్తిగా ఓడిపోలేదు, అయినప్పటికీ, మధ్య అక్షాంశాలలో కేసులు చాలా అరుదు: కలరాతో బాధపడుతున్న రోగులలో అత్యధిక సంఖ్యలో మూడవ ప్రపంచ దేశాలలో సంభవిస్తుంది.

రక్తస్రావం స్ట్రోక్ అనేది ప్రమాదకరమైన పరిస్థితి, ఇది అధిక రక్తపోటు ప్రభావంతో రక్త నాళాల చీలిక కారణంగా సెరిబ్రల్ హెమరేజ్ ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. ఐసిడి -10 ప్రకారం, పాథాలజీ సెక్షన్ I61 లో ఎన్కోడ్ చేయబడింది. ఈ రకమైన స్ట్రోక్ అత్యంత తీవ్రమైనది మరియు అధ్వాన్నమైన రోగ నిరూపణను కలిగి ఉంది. చాలా తరచుగా, ఇది రక్తపోటు లేదా అథెరోస్క్లెరోసిస్ చరిత్ర కలిగిన 35-50 సంవత్సరాల వయస్సులో అభివృద్ధి చెందుతుంది.

సిస్టిసెర్కోసిస్ అనేది పరాన్నజీవి వ్యాధి, ఇది పంది మాంసం టేప్వార్మ్ యొక్క లార్వా మానవ శరీరంలోకి ప్రవేశించడం వలన అభివృద్ధి చెందుతుంది. ఇది సెస్టోడోసెస్ సమూహానికి చెందినది. పంది టేపువార్మ్ యొక్క లార్వా మానవ కడుపులోకి చొచ్చుకుపోతుంది మరియు దాని షెల్ నుండి విడుదలవుతుంది. క్రమంగా, అవి పేగు యొక్క ప్రారంభ విభాగాలలోకి వెళతాయి, అక్కడ అవి దాని గోడలను దెబ్బతీస్తాయి మరియు మానవ శరీరం అంతటా రక్త ప్రవాహంతో వ్యాపిస్తాయి.

వ్యాయామం మరియు సంయమనం ద్వారా, చాలామంది ప్రజలు without షధం లేకుండా చేయవచ్చు.

hyperosmolarity - రక్తంలో అధిక ఆస్మాటిక్ సమ్మేళనాలు అధికంగా ఉండటం వల్ల ఇది ఒక పరిస్థితి, వీటిలో ముఖ్యమైనది గ్లూకోజ్ మరియు సోడియం. కణంలోకి బలహీనంగా వ్యాపించడం వల్ల ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులార్ మరియు కణాంతర ద్రవంలో ఆంకోటిక్ పీడనంలో గణనీయమైన వ్యత్యాసం ఏర్పడుతుంది, దీని ఫలితంగా, మొదట, కణాంతర నిర్జలీకరణం (ప్రధానంగా మెదడు) సంభవిస్తుంది, తరువాత శరీరం యొక్క సాధారణ నిర్జలీకరణం జరుగుతుంది.

హైపోరోస్మోలారిటీ వివిధ రకాల రోగలక్షణ పరిస్థితులలో అభివృద్ధి చెందుతుంది, కానీ తో డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ (డయాబెటిస్) దీనిని అభివృద్ధి చేసే ప్రమాదం చాలా ఎక్కువ. ఒక నియమం వలె, హైపరోస్మోలార్ కోమా (HA) వృద్ధులలో బాధపడుతున్న వారిలో అభివృద్ధి చెందుతుంది టైప్ 2 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ (SD-2)అయినప్పటికీ, మరియు కెటోయాసిడోసిస్ స్థితిలో, ముందు చూపినట్లుగా, ప్లాస్మా ఓస్మోలారిటీలో పెరుగుదల కూడా ఉంది, అయితే హైపోరోస్మోలార్ కోమా యొక్క వాస్తవాలు టైప్ 1 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ (SD-1) ఒంటరిగా.

సివిల్ కోడ్ యొక్క విలక్షణమైన లక్షణాలు - రక్తంలో గ్లూకోజ్ చాలా ఎక్కువ (50 mmol / l లేదా అంతకంటే ఎక్కువ), కీటోయాసిడోసిస్ లేకపోవడం (కెటోనురియా HA యొక్క ఉనికిని మినహాయించదు), హైపర్నాట్రేమియా, ప్లాస్మా హైపరోస్మోలారిటీ, పదునైన నిర్జలీకరణం మరియు సెల్యులార్ ఎక్సికోసిస్, ఫోకల్ న్యూరోలాజికల్ డిజార్డర్స్, తీవ్రత మరియు అధిక శాతం మరణాలు.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోటిక్ హైపరోస్మోలార్ కోమాతో పోలిస్తే, ఇది తీవ్రమైన డయాబెటిక్ డికంపెన్సేషన్ యొక్క అరుదైన కానీ తీవ్రమైన వేరియంట్.

డయాబెటిస్‌లో హెచ్‌ఐ అభివృద్ధిని రేకెత్తించే కారకాలు ఒకవైపు, నిర్జలీకరణానికి కారణమయ్యే వ్యాధులు మరియు పరిస్థితులు, మరోవైపు ఇన్సులిన్ లోపాన్ని పెంచుతాయి. కాబట్టి, వాంతులు, అంటు వ్యాధులతో విరేచనాలు, తీవ్రమైన ప్యాంక్రియాటైటిస్, అక్యూట్ కోలిసిస్టిటిస్, స్ట్రోక్ మొదలైనవి, రక్తం తగ్గడం, కాలిన గాయాలు, మూత్రవిసర్జన వాడకం, మూత్రపిండాల ఏకాగ్రత పనితీరు మొదలైనవి నిర్జలీకరణానికి దారితీస్తాయి.

మధ్యంతర వ్యాధులు, శస్త్రచికిత్స జోక్యం, గాయాలు మరియు కొన్ని drugs షధాల వాడకం (గ్లూకోకార్టికాయిడ్లు, కాటెకోలమైన్లు, సెక్స్ హార్మోన్లు మొదలైనవి) ఇన్సులిన్ లోపాన్ని పెంచుతాయి. HA అభివృద్ధి యొక్క వ్యాధికారక ఉత్పత్తి పూర్తిగా స్పష్టంగా లేదు. సంపూర్ణ ఇన్సులిన్ లోపం లేనప్పుడు అటువంటి ఉచ్ఛారణ హైపర్గ్లైసీమియా యొక్క మూలం చాలా స్పష్టంగా లేదు. ఇంత ఎక్కువ గ్లైసెమియాతో, ఇన్సులిన్ యొక్క స్పష్టమైన లోపాన్ని సూచిస్తూ, కీటోయాసిడోసిస్ ఎందుకు లేదని కూడా స్పష్టంగా తెలియదు.

టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో రక్తంలో గ్లూకోజ్ గా ration త యొక్క ప్రారంభ పెరుగుదల అనేక కారణాల వల్ల సంభవిస్తుంది:

1. వివిధ కారణాల వల్ల డీహైడ్రేషన్ వాంతులు, విరేచనాలు, వృద్ధులలో దాహం తగ్గడం, పెద్ద మోతాదులో మూత్రవిసర్జన తీసుకోవడం.
2. ఇంటర్‌కారెంట్ పాథాలజీ లేదా సరిపోని చికిత్స వల్ల కలిగే డయాబెటిస్ కుళ్ళిపోయేటప్పుడు కాలేయంలో గ్లూకోజ్ ఏర్పడటం.
3. సాంద్రీకృత గ్లూకోజ్ ద్రావణాల ఇంట్రావీనస్ ఇన్ఫ్యూషన్ సమయంలో శరీరంలోకి గ్లూకోజ్ అధికంగా తీసుకోవడం.

హైపోరోస్మోలార్ కోమా అభివృద్ధి సమయంలో రక్తంలో గ్లూకోజ్ గా ration తలో మరింత ప్రగతిశీల పెరుగుదల రెండు కారణాల ద్వారా వివరించబడింది.

మొదట, డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో మూత్రపిండాల పనితీరు బలహీనపడుతుంది, ఇది మూత్రంలో గ్లూకోజ్ విసర్జన తగ్గుతుంది, ఇందులో ఒక పాత్ర పోషిస్తుంది. గ్లోమెరులర్ వడపోతలో వయస్సు-సంబంధిత తగ్గుదల ద్వారా ఇది సులభతరం అవుతుంది, ఇది ప్రారంభ డీహైడ్రేషన్ మరియు మునుపటి మూత్రపిండ పాథాలజీ యొక్క పరిస్థితుల ద్వారా తీవ్రతరం అవుతుంది.

రెండవది, హైపర్గ్లైసీమియా యొక్క పురోగతిలో గ్లూకోజ్ విషపూరితం ఒక ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది, ఇది ఇన్సులిన్ స్రావం మరియు పరిధీయ కణజాల గ్లూకోజ్ వినియోగంపై నిరోధక ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటుంది. హైపర్గ్లైసీమియాను పెంచడం, బి కణాలపై విష ప్రభావాన్ని కలిగి ఉండటం, ఇన్సులిన్ స్రావాన్ని నిరోధిస్తుంది, ఇది హైపర్గ్లైసీమియాను తీవ్రతరం చేస్తుంది మరియు తరువాతి ఇన్సులిన్ స్రావాన్ని మరింత నిరోధిస్తుంది.

హెపటైటిస్ సి అభివృద్ధితో డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో కీటోయాసిడోసిస్ లేకపోవడాన్ని వివరించే ప్రయత్నంలో వివిధ వెర్షన్లు ఉన్నాయి. వాటిలో ఒకటి టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో ఇన్సులిన్ యొక్క సంరక్షించబడిన అంతర్గత స్రావం ద్వారా ఈ దృగ్విషయాన్ని వివరిస్తుంది, ఇన్సులిన్ నేరుగా కాలేయానికి పంపినప్పుడు లిపోలిసిస్ మరియు కెటోజెనిసిస్‌ను నిరోధించడానికి సరిపోతుంది, కానీ అంచు వద్ద గ్లూకోజ్‌ను ఉపయోగించుకోవడానికి సరిపోదు. అదనంగా, కార్టిసాల్ మరియు రెండు ముఖ్యమైన లిపోలైటిక్ హార్మోన్ల తక్కువ సాంద్రత ద్వారా ఇందులో ఒక నిర్దిష్ట పాత్ర పోషిస్తుంది. పెరుగుదల హార్మోన్ (STG).

హైపోరోస్మోలార్ కోమాతో కెటోయాసిడోసిస్ లేకపోవడం కూడా పై పరిస్థితులలో ఇన్సులిన్ మరియు గ్లూకాగాన్ యొక్క విభిన్న నిష్పత్తి ద్వారా వివరించబడింది - లిపోలిసిస్ మరియు కెటోజెనిసిస్‌కు సంబంధించి వ్యతిరేక దిశలోని హార్మోన్లు. ఈ విధంగా, డయాబెటిక్ కోమాలో, గ్లూకాగాన్ / ఇన్సులిన్ నిష్పత్తి ప్రబలంగా ఉంటుంది, మరియు జికె విషయంలో, ఇన్సులిన్ / గ్లూకాగాన్ ప్రబలంగా ఉంటుంది, ఇది లిపోలిసిస్ మరియు కెటోజెనిసిస్ యొక్క క్రియాశీలతను నిరోధిస్తుంది. హైపోరోస్మోలారిటీ మరియు అది స్వయంగా కలిగించే నిర్జలీకరణం లిపోలిసిస్ మరియు కీటోజెనిసిస్‌పై నిరోధక ప్రభావాన్ని చూపుతుందని చాలా మంది పరిశోధకులు సూచించారు.

ప్రగతిశీల హైపర్గ్లైసీమియాతో పాటు, HA లోని హైపోరోస్మోలారిటీ కూడా హైపర్నాట్రేమియాకు దోహదం చేస్తుంది, దీని మూలం నిర్జలీకరణానికి ప్రతిస్పందనగా ఆల్డోస్టెరాన్ యొక్క పరిహార హైపర్‌ప్రొడక్షన్‌తో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. హైపోరోస్మోలార్ కోమా అభివృద్ధి యొక్క ప్రారంభ దశలలో రక్త ప్లాస్మా యొక్క హైపోరోస్మోలారిటీ మరియు హై ఓస్మోటిక్ డైయూరిసిస్ హైపోవోలెమియా, సాధారణ డీహైడ్రేషన్, అవయవాలలో రక్త ప్రవాహం తగ్గడంతో వాస్కులర్ పతనం యొక్క వేగవంతమైన అభివృద్ధికి కారణం.

మెదడు కణాల యొక్క తీవ్రమైన నిర్జలీకరణం, సెరెబ్రోస్పానియల్ ద్రవ పీడనం తగ్గడం, బలహీనమైన మైక్రో సర్క్యులేషన్ మరియు న్యూరాన్ల యొక్క పొర సామర్థ్యం బలహీనమైన స్పృహ మరియు ఇతర నాడీ లక్షణాలకు కారణమవుతాయి. శవపరీక్షలో తరచుగా గమనించినప్పుడు, మెదడు యొక్క పదార్ధంలో చిన్న పంక్చర్ రక్తస్రావం హైపర్నాట్రేమియా యొక్క పర్యవసానంగా పరిగణించబడుతుంది. రక్తం గట్టిపడటం మరియు కణజాల త్రోంబోప్లాస్టిన్ రక్తప్రవాహంలోకి ప్రవేశించడం వలన, హెమోస్టాసిస్ వ్యవస్థ సక్రియం అవుతుంది మరియు స్థానిక మరియు వ్యాప్తి చెందుతున్న త్రంబోసిస్‌కు ధోరణి పెరుగుతుంది.

జిసి యొక్క క్లినికల్ పిక్చర్ కెటోయాసిడోటిక్ కోమాతో పోలిస్తే చాలా నెమ్మదిగా విప్పుతుంది - చాలా రోజులు మరియు వారాలు కూడా.

DM క్షీణత యొక్క సంకేతాలు (దాహం, పాలియురియా, బరువు తగ్గడం) ప్రతిరోజూ అభివృద్ధి చెందుతున్నాయి, ఇది పెరుగుతున్న సాధారణ బలహీనత, కండరాల “మెలితిప్పినట్లు” కనిపించడం, మరుసటి రోజు స్థానిక లేదా సాధారణ మూర్ఛల్లోకి వెళుతుంది.

వ్యాధి యొక్క మొదటి రోజుల నుండి, ధోరణి తగ్గుదల రూపంలో బలహీనమైన స్పృహ ఉండవచ్చు, తదనంతరం, తీవ్రతరం అవుతుంది, ఈ రుగ్మతలు భ్రాంతులు, మతిమరుపు మరియు కోమా యొక్క రూపాన్ని కలిగి ఉంటాయి. స్పృహ బలహీనత సుమారు 10% మంది రోగులలో కోమా స్థాయికి చేరుకుంటుంది మరియు ప్లాస్మా హైపరోస్మోలారిటీ యొక్క పరిమాణంపై ఆధారపడి ఉంటుంది (మరియు, తదనుగుణంగా, సెరెబ్రోస్పానియల్ ఫ్లూయిడ్ హైపర్‌నాట్రేమియాపై).

జికె ఫీచర్ - పాలిమార్ఫిక్ న్యూరోలాజికల్ లక్షణాల ఉనికి: మూర్ఛలు, ప్రసంగ రుగ్మతలు, పరేసిస్ మరియు పక్షవాతం, నిస్టాగ్మస్, రోగలక్షణ లక్షణాలు (ఎస్. బాబిన్స్కీ, మొదలైనవి), గట్టి మెడ. ఈ సింప్టోమాటాలజీ స్పష్టమైన న్యూరోలాజికల్ సిండ్రోమ్‌కు సరిపోదు మరియు ఇది సెరిబ్రల్ సర్క్యులేషన్ యొక్క తీవ్రమైన ఉల్లంఘనగా పరిగణించబడుతుంది.

అటువంటి రోగులను పరీక్షించేటప్పుడు, తీవ్రమైన నిర్జలీకరణ లక్షణాలు దృష్టిని ఆకర్షిస్తాయి మరియు కెటోయాసిడోటిక్ కోమాతో పోలిస్తే: పొడి చర్మం మరియు శ్లేష్మ పొరలు, ముఖ లక్షణాల పదును పెట్టడం, టోనస్ ఐబ్యాల్స్ తగ్గడం, స్కిన్ టర్గర్, కండరాల టోన్. శ్వాసక్రియ తరచుగా జరుగుతుంది, కాని నిస్సార మరియు వాసన లేనిది ఉచ్ఛ్వాస గాలిలో అసిటోన్. పల్స్ తరచుగా, చిన్నది, తరచుగా థ్రెడ్ లాగా ఉంటుంది.

రక్తపోటు తీవ్రంగా తగ్గుతుంది. కీటోయాసిడోసిస్ కంటే చాలా తరచుగా మరియు ముందు, అనురియా సంభవిస్తుంది. తరచుగా కేంద్ర మూలం యొక్క అధిక జ్వరం ఉంటుంది. డీహైడ్రేషన్ వల్ల రక్తప్రసరణ లోపాలు హైపోవోలెమిక్ షాక్ అభివృద్ధి చెందుతాయి.

ఇంట్లో హైపరోస్మోలార్ కోమా నిర్ధారణ కష్టం, కానీ డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్న రోగిలో దీనిని అనుమానించడం సాధ్యమవుతుంది, ప్రత్యేకించి కోమా అభివృద్ధికి ముందు శరీరంలోని నిర్జలీకరణానికి కారణమయ్యే ఏదైనా రోగలక్షణ ప్రక్రియ ద్వారా. వాస్తవానికి, హెపటైటిస్ సి నిర్ధారణకు దాని లక్షణాలతో కూడిన క్లినికల్ పిక్చర్ ఆధారం, అయితే ప్రయోగశాల పరీక్ష డేటా రోగ నిర్ధారణ యొక్క నిర్ధారణగా ఉపయోగపడుతుంది.

నియమం ప్రకారం, HA యొక్క అవకలన నిర్ధారణ ఇతర రకాల హైపర్గ్లైసీమిక్ కోమాతో పాటు సెరిబ్రల్ సర్క్యులేషన్ యొక్క తీవ్రమైన భంగం, మెదడు యొక్క తాపజనక వ్యాధులు మొదలైన వాటితో జరుగుతుంది.

హైపోరోస్మోలార్ కోమా యొక్క రోగ నిర్ధారణ చాలా ఎక్కువ గ్లైసెమియా గణాంకాలు (సాధారణంగా 40 mmol / l పైన), హైపర్నాట్రేమియా, హైపర్క్లోరేమియా, హైపెరాజోటెమియా, రక్తం గట్టిపడటం యొక్క సంకేతాలు - పాలిగ్లోబులియా, ఎరిథ్రోసైటోసిస్, ల్యూకోసైటోసిస్, ఎలివేటెడ్ హేమాటోక్రిట్ మరియు 5 ఎమోలారిటీ యొక్క అధిక ప్రభావవంతమైన ప్లాస్మా ఓస్మోలారిటీ ద్వారా నిర్ధారించబడింది. -295 mOsmol / l.

సమర్థవంతమైన ప్లాస్మా ఓస్మోలారిటీలో స్పష్టమైన పెరుగుదల లేనప్పుడు స్పృహ బలహీనపడటం ప్రధానంగా మెదడు కోమాకు సంబంధించి అనుమానాస్పదంగా ఉంటుంది. HA యొక్క ముఖ్యమైన అవకలన విశ్లేషణ క్లినికల్ సంకేతం, ఉచ్ఛ్వాస గాలి మరియు కుస్మాల్ శ్వాసక్రియలో అసిటోన్ వాసన లేకపోవడం.

అయినప్పటికీ, రోగి 3-4 రోజులు ఈ స్థితిలో ఉంటే, లాక్టిక్ అసిడోసిస్ సంకేతాలు చేరవచ్చు మరియు కుస్మాల్ యొక్క శ్వాసను గుర్తించవచ్చు మరియు అధ్యయనం సమయంలో యాసిడ్-బేస్ కండిషన్ (KHS) - రక్తంలో లాక్టిక్ ఆమ్లం పెరిగిన కంటెంట్ వల్ల కలిగే అసిడోసిస్.

జిసి చికిత్స కెటోయాసిడోటిక్ కోమా చికిత్సకు అనేక విధాలుగా ఉంటుంది, అయినప్పటికీ ఇది దాని స్వంత లక్షణాలను కలిగి ఉంది మరియు నిర్జలీకరణాన్ని తొలగించడం, షాక్‌ను ఎదుర్కోవడం, ఎలక్ట్రోలైట్ బ్యాలెన్స్ మరియు యాసిడ్-బేస్ బ్యాలెన్స్ (లాక్టిక్ అసిడోసిస్ సందర్భాల్లో) ను సాధారణీకరించడం మరియు రక్త హైపరోస్మోలారిటీని తొలగించడం లక్ష్యంగా పెట్టుకుంది.

హైపరోస్మోలార్ కోమా స్థితిలో ఉన్న రోగులను ఆసుపత్రిలో చేర్చడం ఇంటెన్సివ్ కేర్ యూనిట్‌లో జరుగుతుంది. ఆసుపత్రి దశలో, గ్యాస్ట్రిక్ లావేజ్ చేస్తారు, యూరినరీ కాథెటర్ చొప్పించబడుతుంది, ఆక్సిజన్ థెరపీ ఏర్పాటు చేయబడుతోంది.

అవసరమైన ప్రయోగశాల పరీక్షల జాబితాలో, సాధారణంగా అంగీకరించబడిన వాటికి అదనంగా, గ్లైసెమియా, పొటాషియం, సోడియం, యూరియా, క్రియేటినిన్, సిఎస్ఆర్, లాక్టేట్, కీటోన్ బాడీస్ మరియు సమర్థవంతమైన ప్లాస్మా ఓస్మోలారిటీ యొక్క నిర్ణయం ఉంటుంది.

కెటోయాసిడోటిక్ కోమా నుండి విసర్జించినప్పుడు కంటే హెచ్‌ఎతో రీహైడ్రేషన్ పెద్ద పరిమాణంలో జరుగుతుంది (ఇంజెక్ట్ చేసిన ద్రవం మొత్తం రోజుకు 6-10 లీటర్లకు చేరుకుంటుంది). 1 వ గంటలో, 1-1.5 ఎల్ ద్రవాన్ని ఇంట్రావీనస్ ద్వారా ఇంజెక్ట్ చేస్తారు, 2-3 వ గంటలో - 0.5-1 ఎల్, తరువాతి గంటలలో - 300-500 మి.లీ.

రక్తంలోని సోడియం కంటెంట్‌ను బట్టి ద్రావణం యొక్క ఎంపిక సిఫార్సు చేయబడింది. 165 meq / l కంటే ఎక్కువ రక్త సోడియం స్థాయిలో, సెలైన్ ద్రావణాల పరిచయం విరుద్ధంగా ఉంటుంది మరియు 2% గ్లూకోజ్ ద్రావణంతో రీహైడ్రేషన్ ప్రారంభమవుతుంది. 145-165 మెక్ / ఎల్ సోడియం స్థాయిలో, 0.45% (హైపోటానిక్) సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణంతో రీహైడ్రేషన్ జరుగుతుంది.

రీహైడ్రేషన్ రక్త సాంద్రత తగ్గడం వల్ల గ్లైసెమియాలో స్పష్టమైన తగ్గుదలకు దారితీస్తుంది మరియు ఈ రకమైన కోమాలో ఇన్సులిన్‌కు అధిక సున్నితత్వాన్ని పరిగణనలోకి తీసుకుంటే, దాని ఇంట్రావీనస్ పరిపాలన కనీస మోతాదులలో జరుగుతుంది (గంటకు 2 యూనిట్ల స్వల్ప-నటన ఇన్సులిన్ “గమ్‌లోకి”). గ్లైసెమియాను 5.5 mmol / L కన్నా ఎక్కువ తగ్గించడం మరియు ప్లాస్మా ఓస్మోలారిటీని గంటకు 10 mOsmol / L కంటే ఎక్కువ తగ్గించడం పల్మనరీ ఎడెమా మరియు మెదడు అభివృద్ధికి ముప్పు కలిగిస్తుంది.

రీహైడ్రేషన్ ప్రారంభమైన 4-5 గంటల తరువాత, సోడియం స్థాయి తగ్గుతుంది మరియు తీవ్రమైన హైపర్గ్లైసీమియా కొనసాగితే, 6-8 యూనిట్ల మోతాదులో ఇన్సులిన్ యొక్క గంట ఇంట్రావీనస్ పరిపాలన సూచించబడుతుంది (కెటోయాసిడోటిక్ కోమా మాదిరిగా). 13.5 mmol / l కంటే తక్కువ గ్లైసెమియా తగ్గడంతో, ఇన్సులిన్ మోతాదు సగం తగ్గిపోతుంది మరియు ప్రతి గంటకు సగటున 3-5 యూనిట్లు ఉంటుంది. గ్లైసెమియాను 11-13 mmol / l స్థాయిలో నిర్వహించేటప్పుడు, ఏదైనా ఎటియాలజీ యొక్క అసిడోసిస్ లేకపోవడం మరియు నిర్జలీకరణాన్ని తొలగించడం, రోగి గ్లైసెమియా స్థాయిని బట్టి 2-3 గంటల విరామంతో ఒకే మోతాదులో ఇన్సులిన్ యొక్క సబ్కటానియస్ పరిపాలనకు బదిలీ చేయబడతారు.

పొటాషియం లోపం యొక్క రికవరీ రక్తం మరియు పనితీరు మూత్రపిండాలలో దాని తక్కువ స్థాయిని గుర్తించిన వెంటనే ప్రారంభమవుతుంది లేదా ఇన్ఫ్యూషన్ థెరపీ ప్రారంభమైన 2 గంటల తర్వాత. పొటాషియం మోతాదు రక్తంలో దాని కంటెంట్ మీద ఆధారపడి ఉంటుంది. కాబట్టి, 3 mmol / l కంటే తక్కువ పొటాషియంతో, 3 గ్రాముల పొటాషియం క్లోరైడ్ (పొడి పదార్థం) గంటకు ఇంట్రావీనస్ ద్వారా, 3-4 mmol / l - 2 గ్రా పొటాషియం క్లోరైడ్, 4-5 mmol / l - 1 గ్రా పొటాషియం క్లోరైడ్ చొప్పున ఇంజెక్ట్ చేస్తారు. 5 mmol / L కంటే ఎక్కువ పొటాషియంతో, పొటాషియం క్లోరైడ్ యొక్క పరిష్కారం పరిచయం ఆగిపోతుంది.

జాబితా చేయబడిన చర్యలతో పాటు, పతనం నియంత్రణ జరుగుతుంది, యాంటీబయాటిక్ థెరపీ జరుగుతుంది మరియు థ్రోంబోసిస్‌ను నివారించే లక్ష్యంతో, హెపారిన్ 5000 IU వద్ద రోజుకు 2 సార్లు హెమోస్టాటిక్ వ్యవస్థ నియంత్రణలో సూచించబడుతుంది.

హాస్పిటలైజేషన్ యొక్క సమయస్ఫూర్తి, దాని అభివృద్ధికి దారితీసిన కారణాన్ని ముందుగా గుర్తించడం మరియు తదనుగుణంగా దాని తొలగింపు, అలాగే సారూప్య పాథాలజీ చికిత్స వంటివి హెపటైటిస్ సి చికిత్సలో గొప్ప రోగనిర్ధారణ విలువను కలిగి ఉంటాయి.


  1. వాసుతిన్, ఎ.ఎం. జీవిత ఆనందాన్ని తిరిగి తీసుకురండి, లేదా డయాబెటిస్ నుండి బయటపడటం ఎలా / A.M. Vasjutin. - ఎం .: ఫీనిక్స్, 2009 .-- 181 పే.

  2. ఎవ్స్యుకోవా I.I., కోషెలెవా N.G. డయాబెటిస్ మెల్లిటస్: గర్భిణీ మరియు నవజాత శిశువులు. ఎస్.పి.బి., పబ్లిషింగ్ హౌస్ "స్పెషల్ లిటరేచర్", 1996, 269 పేజీలు, 3000 కాపీల ప్రసరణ.

  3. వ్లాడిస్లావ్, వ్లాదిమిరోవిచ్ ప్రివోల్నెవ్ డయాబెటిక్ ఫుట్ / వ్లాడిస్లావ్ వ్లాదిమిరోవిచ్ ప్రివోల్నెవ్, వాలెరి స్టెపనోవిచ్ జాబ్రోసేవ్ ఉండ్ నికోలాయ్ వాసిలేవిచ్ డానిలెంకోవ్. - M.: LAP లాంబెర్ట్ అకాడెమిక్ పబ్లిషింగ్, 2013 .-- 151 పే.

నన్ను నేను పరిచయం చేసుకోనివ్వండి. నా పేరు ఎలెనా. నేను 10 సంవత్సరాలకు పైగా ఎండోక్రినాలజిస్ట్‌గా పని చేస్తున్నాను. నేను ప్రస్తుతం నా ఫీల్డ్‌లో ప్రొఫెషనల్‌ని అని నమ్ముతున్నాను మరియు సంక్లిష్టమైన మరియు అంతగా లేని పనులను పరిష్కరించడానికి సైట్‌కు వచ్చే సందర్శకులందరికీ సహాయం చేయాలనుకుంటున్నాను. అవసరమైన అన్ని సమాచారాన్ని సాధ్యమైనంతవరకు తెలియజేయడానికి సైట్ కోసం అన్ని పదార్థాలు సేకరించి జాగ్రత్తగా ప్రాసెస్ చేయబడతాయి. వెబ్‌సైట్‌లో వివరించిన వాటిని వర్తించే ముందు, నిపుణులతో తప్పనిసరి సంప్రదింపులు ఎల్లప్పుడూ అవసరం.

హైపోరోస్మోలార్ కోమాకు కారణాలు

దీనివల్ల హైపోరోస్మోలార్ కోమా అభివృద్ధి చెందుతుంది:

  • పదునైన నిర్జలీకరణం (వాంతులు, విరేచనాలు, కాలిన గాయాలు, మూత్రవిసర్జనతో దీర్ఘకాలిక చికిత్సతో),
  • ఎండోజెనస్ మరియు / లేదా ఎక్సోజనస్ ఇన్సులిన్ లేకపోవడం లేదా లేకపోవడం (ఉదాహరణకు, ఇన్సులిన్ చికిత్స సరిపోకపోవడం వల్ల లేదా దాని లేకపోవడం వల్ల),
  • ఇన్సులిన్ కోసం పెరిగిన డిమాండ్ (ఆహారం యొక్క ఉల్లంఘనతో లేదా సాంద్రీకృత గ్లూకోజ్ పరిష్కారాలను ప్రవేశపెట్టడంతో పాటు, అంటు వ్యాధులు, ముఖ్యంగా న్యుమోనియా మరియు మూత్ర మార్గము యొక్క ఇన్ఫెక్షన్లు, ఇతర తీవ్రమైన సారూప్య వ్యాధులు, గాయాలు మరియు శస్త్రచికిత్సలు, ఇన్సులిన్ విరోధుల లక్షణాలతో drug షధ చికిత్స, గ్లూకోకార్టికోస్టెరాయిడ్స్, సెక్స్ హార్మోన్ల మందులు మొదలైనవి).

,

హైపోరోస్మోలార్ కోమా యొక్క వ్యాధికారకత పూర్తిగా అర్థం కాలేదు. శరీరంలోకి అధిక గ్లూకోజ్ తీసుకోవడం, కాలేయం ద్వారా గ్లూకోజ్ ఉత్పత్తి పెరగడం, గ్లూకోజ్ విషపూరితం, ఇన్సులిన్ స్రావం అణచివేయడం మరియు పరిధీయ కణజాలాల ద్వారా గ్లూకోజ్ వినియోగం మరియు శరీర నిర్జలీకరణం వల్ల తీవ్రమైన హైపర్గ్లైసీమియా సంభవిస్తుంది. ఎండోజెనస్ ఇన్సులిన్ ఉనికి లిపోలిసిస్ మరియు కెటోజెనిసిస్‌కు ఆటంకం కలిగిస్తుందని నమ్ముతారు, అయితే కాలేయం ద్వారా గ్లూకోజ్ ఏర్పడటాన్ని అణిచివేసేందుకు ఇది సరిపోదు.

అందువలన, గ్లూకోనొజెనిసిస్ మరియు గ్లైకోజెనోలిసిస్ తీవ్రమైన హైపర్గ్లైసీమియాకు దారితీస్తుంది. అయినప్పటికీ, డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ మరియు హైపోరోస్మోలార్ కోమాతో రక్తంలో ఇన్సులిన్ గా concent త దాదాపు ఒకే విధంగా ఉంటుంది.

మరొక సిద్ధాంతం ప్రకారం, హైపోరోస్మోలార్ కోమాతో, సోమాటోట్రోపిక్ హార్మోన్ మరియు కార్టిసాల్ యొక్క సాంద్రతలు డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ కంటే తక్కువగా ఉంటాయి, అదనంగా, హైపోరోస్మోలార్ కోమాతో, ఇన్సులిన్ / గ్లూకాగాన్ నిష్పత్తి డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ కంటే ఎక్కువగా ఉంటుంది. ప్లాస్మా హైపరోస్మోలారిటీ కొవ్వు కణజాలం నుండి ఎఫ్ఎఫ్ఎ విడుదలను అణచివేయడానికి దారితీస్తుంది మరియు లిపోలిసిస్ మరియు కీటోజెనిసిస్ నిరోధిస్తుంది.

ప్లాస్మా హైపరోస్మోలారిటీ యొక్క యంత్రాంగం డీహైడ్రేషన్ హైపోవోలెమియాకు ప్రతిస్పందనగా ఆల్డోస్టెరాన్ మరియు కార్టిసాల్ ఉత్పత్తిని కలిగి ఉంటుంది, దీని ఫలితంగా హైపర్నాట్రేమియా అభివృద్ధి చెందుతుంది. అధిక హైపర్గ్లైసీమియా మరియు హైపర్నాట్రేమియా ప్లాస్మా హైపరోస్మోలారిటీకి దారితీస్తుంది, ఇది కణాంతర నిర్జలీకరణానికి ఉచ్ఛరిస్తుంది. అదే సమయంలో, సెరెబ్రోస్పానియల్ ద్రవంలో కూడా సోడియం కంటెంట్ పెరుగుతుంది. మెదడు యొక్క కణాలలో నీరు మరియు ఎలక్ట్రోలైట్ సమతుల్యత ఉల్లంఘించడం నాడీ లక్షణాలు, సెరిబ్రల్ ఎడెమా మరియు కోమా అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది.

, , , ,

హైపరోస్మోలార్ కోమా యొక్క లక్షణాలు

హైపోరోస్మోలార్ కోమా కొన్ని రోజులు లేదా వారాలలో అభివృద్ధి చెందుతుంది.

రోగి డీకంపెన్సేటెడ్ డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క లక్షణాలను అభివృద్ధి చేస్తుంది, వీటిలో:

  • పాలీయూరియా,
  • దాహం
  • పొడి చర్మం మరియు శ్లేష్మ పొర,
  • బరువు తగ్గడం
  • బలహీనత, అడైనమియా.

అదనంగా, నిర్జలీకరణ లక్షణాలు ఉన్నాయి,

  • స్కిన్ టర్గర్ తగ్గింపు,
  • కనుబొమ్మల టోనస్ తగ్గింది,
  • రక్తపోటు మరియు శరీర ఉష్ణోగ్రత తగ్గుతుంది.

నాడీ లక్షణాలు లక్షణం:

  • అర్థ అసంపూర్ణ పక్షవాతానికి,
  • హైపర్ రిఫ్లెక్సియా లేదా అరేఫ్లెక్సియా,
  • బలహీనమైన స్పృహ
  • మూర్ఛలు (5% రోగులలో).

తీవ్రమైన, సరిదిద్దని హైపోరోస్మోలార్ స్థితిలో, స్టుపర్ మరియు కోమా అభివృద్ధి చెందుతాయి. హైపోరోస్మోలార్ కోమా యొక్క అత్యంత సాధారణ సమస్యలు:

  • మూర్ఛ మూర్ఛలు
  • లోతైన సిర త్రాంబోసిస్,
  • పాంక్రియాటైటిస్,
  • మూత్రపిండ వైఫల్యం.

,

హైపోరోస్మోలార్ కోమా నిర్ధారణ

హైపోరోస్మోలార్ కోమా యొక్క రోగ నిర్ధారణ డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క అనామ్నెసిస్ ఆధారంగా తయారు చేయబడుతుంది, సాధారణంగా 2 వ రకం (అయినప్పటికీ, గతంలో నిర్ధారణ కాని డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్నవారిలో కూడా హైపోరోస్మోలార్ కోమా అభివృద్ధి చెందుతుందని గుర్తుంచుకోవాలి, 30% కేసులలో, హైపోరోస్మోలార్ కోమా డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క మొదటి అభివ్యక్తి), క్లినికల్ లక్షణం ప్రయోగశాల విశ్లేషణ డేటా యొక్క అభివ్యక్తి (మొదట, అసిడోసిస్ మరియు కీటోన్ శరీరాలు లేనప్పుడు పదునైన హైపర్గ్లైసీమియా, హైపర్నాట్రేమియా మరియు ప్లాస్మా హైపర్‌స్మోలారిటీ. డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ మాదిరిగానే, ECG అనుమతిస్తుంది హైపోకలేమియా మరియు కార్డియాక్ అరిథ్మియా సంకేతాలను చూపించడానికి.

హైపోరోస్మోలార్ స్థితి యొక్క ప్రయోగశాల వ్యక్తీకరణలు:

  • హైపర్గ్లైసీమియా మరియు గ్లూకోసూరియా (గ్లైసెమియా సాధారణంగా 30-110 mmol / l),
  • తీవ్రంగా పెరిగిన ప్లాస్మా ఓస్మోలారిటీ (సాధారణంగా> సాధారణ 280-296 మోస్మ్ / కేజీ కింద 350 మోస్మ్ / కేజీ), ఓస్మోలాలిటీని ఫార్ములా ద్వారా లెక్కించవచ్చు: 2 x ((Na) (K)) + బ్లడ్ గ్లూకోజ్ / 18 బ్లడ్ యూరియా నత్రజని / 2.8.
  • హైపర్నాట్రేమియా (కణాంతర ప్రదేశం నుండి నీటిని బాహ్య కణంలోకి విడుదల చేయడం వల్ల రక్తంలో సోడియం తక్కువ లేదా సాధారణ సాంద్రత కూడా సాధ్యమే),
  • రక్తం మరియు మూత్రంలో అసిడోసిస్ మరియు కీటోన్ శరీరాలు లేకపోవడం,
  • ఇతర మార్పులు (15,000-20,000 / μl వరకు ల్యూకోసైటోసిస్, తప్పనిసరిగా సంక్రమణతో సంబంధం కలిగి ఉండవు, హిమోగ్లోబిన్ మరియు హేమాటోక్రిట్ పెరుగుదల, రక్తంలో యూరియా నత్రజని సాంద్రతలో మితమైన పెరుగుదల) సాధ్యమే.

, , ,

మీ వ్యాఖ్యను