లిపిడ్ మెటాబోలిజం మరియు అథెరోస్క్లెరోసిస్ యొక్క ప్రభావం: సమస్య యొక్క ఆవశ్యకత మరియు రోగ నిర్ధారణ
అథెరోస్క్లెరోటిక్ వాస్కులర్ మార్పులు దాదాపు 40 ఏళ్లు పైబడిన ప్రజలందరికీ లక్షణం, తేడాలు మార్పు స్థాయిలో మాత్రమే ఉంటాయి. అథెరోస్క్లెరోసిస్ యొక్క అభివృద్ధి తక్కువ మరియు చాలా తక్కువ సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్ల యొక్క భాగంగా ధమనుల గోడకు కొలెస్ట్రాల్ రవాణా ప్రక్రియలకు మరియు అధిక సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్లను ఉపయోగించి ధమనుల గోడ నుండి కొలెస్ట్రాల్ తొలగింపు ప్రక్రియలకు దగ్గరి సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. “తక్కువ మరియు చాలా తక్కువ సాంద్రత కలిగిన లిపిడ్లు / అధిక సాంద్రత కలిగిన లిపిడ్లు” యొక్క నిష్పత్తి 3: 1 గా నిర్వహించబడితే, ప్లాస్మా కొలెస్ట్రాల్ యొక్క అధిక కంటెంట్ (6.21 mmol / L కంటే ఎక్కువ) తో కూడా అథెరోస్క్లెరోసిస్ సంభవించదు. క్లినికల్ ప్రాక్టీస్లో, అథెరోజెనిసిటీ యొక్క కొలెస్ట్రాల్ గుణకం ఉపయోగించబడుతుంది:
CO మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ యొక్క గా ration త, SLVP అధిక సాంద్రత కలిగిన లిపిడ్ కొలెస్ట్రాల్ యొక్క గా ration త.
ఈ నిష్పత్తి నవజాత శిశువులలో, 20-30 సంవత్సరాల వయస్సులో, దాని విలువ 2 నుండి 2.8 వరకు, 30 సంవత్సరాల కంటే పాతది (అథెరోస్క్లెరోసిస్ యొక్క క్లినికల్ సంకేతాలు లేకుండా), ఇది 3.0-3.5 పరిధిలో ఉంటుంది మరియు వ్యక్తులలో కొరోనరీ హార్ట్ డిసీజ్ 4 ను మించి, తరచుగా 5-6 లేదా అంతకంటే ఎక్కువ చేరుకుంటుంది.
ప్రస్తుతం, అథెరోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధిలో ప్రాధమికం వాస్కులర్ వాల్ ఎండోథెలియల్ కణాల నిర్మాణం మరియు పనితీరులో ఫోకల్ మార్పులు అని నమ్ముతారు. ఎండోథెలియంకు ఏదైనా నష్టం (టాక్సిన్స్, రోగనిరోధక కాంప్లెక్స్, ఇన్ఫ్లమేటరీ మీడియేటర్స్, కొలెస్ట్రాల్, సవరించిన లిపోప్రొటీన్లు మొదలైనవి) దాని పారగమ్యతను పెంచుతుంది, ఎండోథెలియం కింద మోనోసైట్లు చొచ్చుకుపోవటానికి దారితీస్తుంది మరియు అవి మాక్రోఫేజ్లుగా మారుతాయి.
మాక్రోఫేజ్ల ఉపరితలంపై మార్పులేని మరియు సవరించిన తక్కువ-సాంద్రత కలిగిన లిపిడ్లకు గ్రాహకాలు ఉన్నాయి. ఈ గ్రాహకాలు మాక్రోఫేజ్లలో కొలెస్ట్రాల్ పేరుకుపోవడం సమయంలో కార్యాచరణను తగ్గించవు. తరువాతి, లిపిడ్లు పేరుకుపోవడం, నురుగు కణాలుగా మారుతుంది (చాలా ఎస్టెరిఫైడ్ కొలెస్ట్రాల్ కలిగి ఉంటుంది). నురుగు కణాలతో ఓవర్లోడ్ అయిన ఎండోథెలియం సంకోచించడం ప్రారంభమవుతుంది మరియు మాక్రోఫేజెస్ రక్తంతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి. అవి వృద్ధి కారకాలకు గ్రాహకాలను కలిగి ఉన్న మృదు కండర కణాలను సవరించే వాటితో సహా అనేక సిగ్నలింగ్ పదార్థాలను పర్యావరణంలోకి స్రవిస్తాయి. మధ్య పొర యొక్క మృదు కండర కణాల విస్తరణ మరియు లోపలి పొరలో వాటి వలసలు ప్రారంభమవుతాయి. కొవ్వు బిందువులతో సంతృప్తమయ్యే మార్పు చెందిన మృదు కండరాల కణాల సంచితం చాలా తరచుగా విస్తరించే ఫలకంగా మారుతుంది.
సవరించిన మృదు కండర కణాలు అథెరోస్క్లెరోటిక్ ఫలకం యొక్క బంధన కణజాల మాతృక యొక్క కొల్లాజెన్, ఎలాస్టిన్ మరియు ఇతర భాగాలను సంశ్లేషణ చేస్తాయి. ఫైబరస్ ఫలకం ఏర్పడుతుంది. భవిష్యత్తులో, ఫలకాల యొక్క అథెరోమాటస్ కుళ్ళిపోవడం, కొలెస్ట్రాల్ స్ఫటికాల అవపాతం మరియు చుట్టుపక్కల కణజాలాలను చికాకు పెట్టే కాల్షియం లవణాలు, నాళాల ల్యూమన్ యొక్క సంకుచితానికి కారణమవుతాయి మరియు గుండెపోటు మరియు స్ట్రోక్కు దారితీసే థ్రోంబోసిస్ సాధ్యమే. అథెరోస్క్లెరోసిస్ యొక్క ప్రారంభ దశలలో, కొలెస్ట్రాల్ మరియు లిపోప్రొటీన్ల యొక్క స్థానిక మరియు దైహిక జీవక్రియ లోపాలు - డైస్లిపో-ప్రోటీన్మియా - సంభవిస్తాయి. చాలా సందర్భాలలో, రక్త ప్లాస్మాలోని అథెరోజెనిక్ కణాల కంటెంట్, కొలెస్ట్రాల్, ప్రోటీన్ గా పెరుగుతుంది - అపోప్రొటీన్ బి. ఇది తక్కువ సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్ల యొక్క స్థానిక ఆక్సీకరణకు దారితీస్తుంది, చివరి మార్పు తక్కువ సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్ల చేరడం మరియు అథెరోస్క్లెరోటిక్ ఫలకాలు ఏర్పడతాయి. రక్తంలో అధిక సాంద్రత కలిగిన యాంటీఅథెరోజెనిక్ లిపోప్రొటీన్ల తక్కువ సాంద్రతతో (30% కేసులలో), తక్కువ కొలెస్ట్రాల్ (5.18 mmol / l కన్నా తక్కువ) ఉన్నప్పటికీ వేగవంతమైన అథెరోస్క్లెరోసిస్ సంభవిస్తుంది.
ఫాస్ఫోలిపిడ్లు మరియు పాలీఅన్శాచురేటెడ్ కొవ్వు ఆమ్లాలు యాంటీఅథెరోజెనిక్ లక్షణాలను కలిగి ఉంటాయి. అవి చిన్న ప్రేగులలో ఆహార కొలెస్ట్రాల్ యొక్క శోషణను పరిమితం చేస్తాయి, కాలేయంలోని పిత్త ఆమ్లాల సంశ్లేషణను ప్రేరేపిస్తాయి, హెపటోసైట్స్ ద్వారా చాలా తక్కువ సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్ల సంశ్లేషణ మరియు స్రావాన్ని నిరోధిస్తాయి, రక్త ప్లాస్మాలో తక్కువ సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీనాన్ యొక్క సాంద్రతను తగ్గిస్తాయి, సింథెట్రోంబాక్సేన్ ఎ మరియు ప్లేట్లెట్ అగ్రిగేషన్ను ప్రేరేపిస్తాయి మరియు ప్రోస్టాక్లిన్ ఎండోథెలిన్ కణాల సంశ్లేషణను ప్రేరేపిస్తాయి.
కొలెస్ట్రాల్, ట్రైగ్లిజరైడ్స్ మరియు సంతృప్త కొవ్వు ఆమ్లాలు అథెరోజెనిక్ లక్షణాలను కలిగి ఉంటాయి. రక్తం నుండి కాలేయానికి వాటి తొలగింపు రేటు తగ్గడం, రేటు మరియు సంశ్లేషణ పెరుగుదల మరియు ప్లాస్మా లిపోప్రొటీన్ జీవక్రియ యొక్క ఉల్లంఘన, అసాధారణంగా మార్పు చెందిన లిపోప్రొటీన్ల ఏర్పడటం వలన రక్తంలో అథెరోజెనిక్ లిపోప్రొటీన్ల సాంద్రత పెరుగుతుంది.
కొలెస్ట్రాల్ జీవక్రియ యొక్క అంతరాయం ఈ క్రింది పరిస్థితులలో సంభవిస్తుంది: సెల్ ఉపరితలంపై తక్కువ సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్ గ్రాహకాలు లేనప్పుడు. ప్రత్యేకంగా: ఎండోసైటోసిస్ అసాధ్యం, ఫలితంగా: ప్లాస్మాలో ఈ లిపోప్రొటీన్ల స్థాయి పెరుగుతుంది (వంశపారంపర్య హైపర్ కొలెస్టెరోలేమియా రకం II హైపర్లిపోప్రొటీనిమియా) మరియు నాన్-స్పెసిఫిక్ ఎండోసైటోసిస్ మెరుగుపరచబడింది: రెటిక్యులోఎండోథెలియల్ సిస్టమ్ యొక్క కణాలు లిపోప్రొటీన్లను సంగ్రహిస్తాయి, ఇది క్రమరహిత కణాల చేరడానికి దారితీస్తుంది.
చాలా తక్కువ సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్ల (పొర III హైపర్లిపోప్రొటీనిమియా) యొక్క బయటి పొర యొక్క కొలెస్ట్రాల్ సంతృప్తత కారణంగా పొరకు లిపోప్రొటీన్ల అనుబంధం పెరుగుదల: వాస్కులర్ స్మూత్ కండరాల ఎండోథెలియంపై అదనపు కొలెస్ట్రాల్ యొక్క ప్రత్యక్ష నష్టం ప్రభావం. నష్టం జరిగిన ప్రాంతంలో, సంశ్లేషణ ప్లేట్లెట్స్ మరియు పెరుగుదల కారకం విడుదల సంభవిస్తుంది. పారగమ్యత పెరుగుదల లిపోప్రొటీన్ కణాల కణ సంగ్రహణ ప్రక్రియను ప్రోత్సహిస్తుంది, మైక్రోడ్యామేజ్ సంభవించడం, వాస్కులర్ బెడ్ నుండి ల్యూకోసైట్లు నాళాల గోడలోకి మారడం, ఇక్కడ అథెరోస్క్లెరోటిక్ ఫలకం ఏర్పడటం,
ఒత్తిడి, ఇది అథెరోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధిని వేగవంతం చేస్తుంది. రక్తంలో ఆడ్రినలిన్ మరియు యాంజియోటెన్సిన్ గా concent త పెరుగుదల ఎండోథెలియల్ కణాల తగ్గింపుకు కారణమవుతుంది, వాటి మధ్య అంతరాలు పెరుగుతాయి మరియు మధ్య పొరలో చాలా తక్కువ మరియు తక్కువ సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్ల చేరడం,
రక్త ప్లాస్మాలో తక్కువ సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్ల అధికం (ప్లాస్మాలో వాటి స్థాయి కొలెస్ట్రాల్ నిక్షేపణతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది). తక్కువ సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్లు రోసెట్-ఏర్పడే కాంప్లెక్స్ల ఏర్పాటుకు దారితీస్తాయి, రోగనిరోధక ప్రక్రియ యొక్క ఉద్దీపన మరియు వాస్కులర్ గోడకు నష్టం జరుగుతుంది,
అధిక సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్ల యొక్క తక్కువ కంటెంట్, ఫైబ్రోబ్లాస్ట్లు, ఎండోథెలియల్ మరియు మృదువైన కండరాల కణాల ఉపరితలంతో సంబంధం కలిగి, కొలెస్ట్రాల్ను సంగ్రహిస్తుంది. అధిక సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్లలో భాగంగా కొలెస్ట్రాల్ ఎస్టెరిఫైడ్ మరియు కాలేయానికి రవాణా చేయబడుతుంది. ఈ లిపోప్రొటీన్లు తక్కువ మరియు చాలా తక్కువ సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్లతో గ్రాహకాల కోసం పోటీపడతాయి, కొలెస్ట్రాల్ కణాలలోకి రాకుండా చేస్తుంది. ఏకాగ్రత ప్రవణత ప్రకారం వారు సజల దశ ద్వారా కొలెస్ట్రాల్ను ఖాళీ చేయగలుగుతారు, మరియు వారు సబ్కటానియస్ కొవ్వు (డిపో) కు గ్రాహకాల ద్వారా అదనపు ఆహార ట్రైగ్లిజరైడ్స్ మరియు కొలెస్ట్రాల్ను కూడా అందిస్తారు,
అధిక సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్లలో కొలెస్ట్రాల్ ఎస్టెరిఫికేషన్ యొక్క ప్రక్రియల ఉల్లంఘన మరియు లిపోప్రొటీన్ల యొక్క వ్యక్తిగత తరగతుల మధ్య దాని రవాణా. ఇది కణజాలాల నుండి కొలెస్ట్రాల్ను తొలగించే అధిక సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్ల సామర్థ్యాన్ని తగ్గిస్తుంది. కొరోనరీ అథెరోస్క్లెరోసిస్ ఉన్న రోగులలో, అధిక సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్లు అన్స్టెరిఫైడ్ కొలెస్ట్రాల్తో సమృద్ధిగా ఉంటాయి మరియు తక్కువ సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్లు కొలెస్ట్రాల్ ఎస్టర్లలో సమృద్ధిగా ఉంటాయి,
అపోలిపోప్రొటీన్లు మరియు వాటి గ్రాహకాలు, లిపోప్రొటీన్ మరియు కొలెస్ట్రాల్ జీవక్రియ ఎంజైమ్ల జన్యు లోపం (వేగవంతమైన అథెరోస్క్లెరోసిస్ యొక్క వంశపారంపర్య రూపాలు). కాలేయంలో, రక్తంలో ప్రసరించే లిపోప్రొటీన్ల సంశ్లేషణ మరియు క్యాటాబోలిజం రేటు మారుతుంది. వేర్వేరు కుటుంబాలలో వేర్వేరు పరమాణు లోపాలు గుర్తించబడ్డాయి, ఇవి కణాలలో లేదా రక్తంలో తిరుగుతున్న లిపోప్రొటీన్లలో కొలెస్ట్రాల్ యొక్క అసమతుల్యతకు దారితీస్తాయి.
జోడించిన తేదీ: 2015-11-23, వీక్షణలు: 655 | కాపీరైట్ ఉల్లంఘన
సాహిత్యం
1. లిబోవ్ I. A., చెర్కేసోవా S. V., రోయిట్మాన్ A. P. డైస్లిపోప్రొటీనిమియా యొక్క ఆధునిక అంశాలు మరియు వారి చికిత్సకు ఆచరణాత్మక విధానాలు // మాస్కో మెడికల్ జర్నల్. నం 3. 1998. ఎస్. 34-37.
2. థాంప్సన్ జి. ఆర్. గైడ్ టు హైపర్లిపిడెమియా. MSD, 1990.
3. స్పెక్టర్ ఎ. వి., వాసిలీవా ఇ. యు. కార్డియాలజీ: రోగ నిర్ధారణకు కీలు. విదార్, 1996, పే. 295-309.
4. బెర్క్ B. C., విన్స్ట్రాబ్ W. S., అలెగ్జాండర్ R. W. “యాక్టివ్” కొరోనరీ ఆర్టరీ డిసీజ్లో సి-రియాక్టివ్ ప్రోటీన్ యొక్క ఎత్తు // Am. జె. కార్డియోల్. 1990: 98: 2219-2222.
5. థ్రోంబోసిస్ అండ్ డిసేబిలిటీస్ పై యూరోపియన్ కాన్సర్టెడ్ యాక్షన్ కోసం హావర్కేట్ ఎఫ్., థాంప్సన్ ఎస్. జి., పైక్ ఎస్. డి. ఎం. మరియు ఇతరులు. సి-రియాక్టివ్ ప్రోటీన్ యొక్క ఉత్పత్తి మరియు స్థిరమైన మరియు అస్థిర ఆంజినా // లాన్సెట్లో కొరోనరీ సంఘటనల ప్రమాదం. 1997, 349: 462-466.
ఎండోథెలియల్ పనిచేయకపోవడం
ఆధునిక అధ్యయనాలు అథెరోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధిలో మొదటి దశ ధమని యొక్క అంతర్గత ఉపరితలం దెబ్బతింటుందని నమ్ముతారు. ఈ సిద్ధాంతానికి చాలా ఆధారాలు ఉన్నాయి:
- మొదట, మొదటి ఫలకాలు ఎల్లప్పుడూ నాళాల కొమ్మల ప్రదేశాలలో స్థానీకరించబడతాయి. ప్రధాన నౌకను వేరుచేసే సమయంలో, ఒక అల్లకల్లోలం జోన్ సృష్టించబడుతుంది, అందువల్ల, ఈ ప్రదేశంలో ఓడ యొక్క లోపలి పూతకు దెబ్బతినే ప్రమాదం ఎప్పుడూ ఎక్కువగా ఉంటుంది.
- రెండవది, పొగాకు వ్యసనం వ్యాధి అభివృద్ధిలో పాత్ర పోషిస్తుందని చాలా కాలంగా తెలుసు. మరియు పొగాకు పొగ ఎండోథెలియల్ కణాల పనితీరును ప్రతికూలంగా ప్రభావితం చేస్తుంది, ఎందుకంటే రక్తంలో తిరుగుతున్న కార్బన్ మోనాక్సైడ్ పరిమాణం పెరగడం వల్ల, సెల్ హైపోక్సియా గుర్తించబడుతుంది.
- మూడవదిగా, ధమనుల రక్తపోటు నాళాలపై భారాన్ని పెంచుతుంది మరియు అథెరోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధి చెందే ప్రమాదాన్ని కూడా పెంచుతుంది.
కొలెస్ట్రాల్ గురించి
అథెరోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధిలో కొలెస్ట్రాల్ పాత్ర చాలా ముఖ్యమైనదని ఈ రోజు వినని వారు చాలా తక్కువ. కానీ ఈ పదార్ధం ఏమిటో అందరికీ తెలియదు. ఇంతలో, ఇది స్టెరాల్స్ యొక్క తరగతి ప్రతినిధులలో ఒకటి, ఇది శరీరంలో సహజ జీవ ప్రక్రియల సమయంలో ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది. కొలెస్ట్రాల్ యొక్క ప్రధాన విధులు:
- పిత్త ఆమ్లాల సృష్టి
- విటమిన్ డి 3 యొక్క సంశ్లేషణ,
- సెక్స్ హార్మోన్లు మరియు అడ్రినల్ హార్మోన్ల ఉత్పత్తి.
ఆహారం మీద ఆధారపడి, రోజూ సుమారు 300-500 మి.గ్రా కొలెస్ట్రాల్ మానవ శరీరంలోకి ప్రవేశిస్తుంది. ఉత్పత్తులలో, ఈ లిపిడ్ ఉచిత లేదా కట్టుబడి ఉన్న స్థితిలో ఉండవచ్చు.
కానీ తరువాతి సందర్భంలో కూడా, చిన్న ప్రేగులలో చీలిక మరియు ఉచిత కొలెస్ట్రాల్ విడుదల అవుతుంది. ప్రేగులలో, కొలెస్ట్రాల్ గ్రహించబడుతుంది, ఇది జీవక్రియ మరియు ఇతర జీవ ప్రక్రియలకు ఉపయోగించబడుతుంది.
శరీరంలో ఈ లిపిడ్ పంపిణీ అసమానంగా ఉంటుంది. అన్ని కొలెస్ట్రాల్ అడ్రినల్ గ్రంథులు, మెదడు, నాడీ కణజాలం యొక్క వల్కలం లో జరుగుతుంది. అన్నింటికన్నా తక్కువ బంధన మరియు అస్థిపంజర కండరాల కణజాలంలో లిపిడ్లు.
సూత్రప్రాయంగా, కొలెస్ట్రాల్ యొక్క సంశ్లేషణ శరీరంలోని ఏ కణంలోనైనా చేయవచ్చు. అయినప్పటికీ, చాలా తరచుగా ఈ పదార్ధం కాలేయంలో మరియు (చాలా తక్కువ పరిమాణంలో) చిన్న ప్రేగులలో ఉత్పత్తి అవుతుంది. కొన్ని కారకాల ప్రభావంతో, కొలెస్ట్రాల్ ఉత్పత్తి పెరుగుతుంది. ఈ కారకాలు:
- రేడియేషన్ ఎక్స్పోజర్
- థైరాయిడ్ హార్మోన్ల సంఖ్య పెరుగుదలతో హార్మోన్ల అసమతుల్యత, ఇన్సులిన్.
చిట్కా! కానీ గ్లూకోకార్టికోస్టెరాయిడ్స్ (అడ్రినల్ గ్రంథులు ఉత్పత్తి చేసే హార్మోన్లు) మరియు ఆకలితో, కొలెస్ట్రాల్ సంశ్లేషణ, దీనికి విరుద్ధంగా తగ్గుతుంది.
బ్లడ్ ప్లాస్మాలోని స్టెరాల్ స్వచ్ఛమైన స్థితిలో ఉండదని కనుగొనబడింది, కానీ లిపోప్రొటీన్ల రూపంలో (ప్రోటీన్లతో కొలెస్ట్రాల్ యొక్క సంక్లిష్టత). లిపోప్రొటీన్లు మూడు రకాలుగా వస్తాయి:
- చాలా తక్కువ సాంద్రత (వాటి మొత్తం 10% కంటే ఎక్కువ కాదు),
- తక్కువ సాంద్రత (ఇది ప్లాస్మాలో 65-70% గురించి ఇటువంటి లిపోప్రొటీన్ల యొక్క అత్యంత సాధారణ రకం),
- అధిక సాంద్రత.
లిపోప్రొటీన్ జాతుల నిష్పత్తిని బట్టి, అథెరోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధి చెందే ప్రమాదం నిర్ణయించబడుతుంది. దీని కోసం, భిన్నాల నిర్ణయంతో ఒక ప్రత్యేక విశ్లేషణ జరుగుతుంది, ఆపై గుణకం ప్రత్యేక సూత్రాన్ని ఉపయోగించి లెక్కించబడుతుంది.
చిట్కా! అథెరోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధి పరంగా సురక్షితమైనది చిన్న పిల్లలలో గమనించిన లిపోప్రొటీన్ జాతుల నిష్పత్తి, వాటి గుణకం ఐక్యత. యువతలో (సుమారు 20 సంవత్సరాలు), ఆదర్శ నిష్పత్తి 2 నుండి 3 వరకు సూచిక. 30 ఏళ్లు పైబడిన వారిలో, గుణకం 3.5 మించకూడదు (గుండె జబ్బులకు, ఇది 6 కి చేరుకుంటుంది).
ఫలకం ఏర్పడే విధానం
ఫలకం ఏర్పడటంలో, మూడు దశలు వేరు చేయబడతాయి:
- లిపోయిడోసిస్: ఓడ యొక్క గోడలపై లిపిడ్ స్పాట్ లేదా స్ట్రిప్ ఏర్పడటం,
- లిపోస్క్లెరోసిస్: ఫైబరస్ కణజాలం యొక్క రూపాన్ని,
- సంక్లిష్టమైన ఫలకం, కాల్సిఫికేషన్ ఏర్పడటం.
లిపిడ్ స్పాట్ అనేది ధమని యొక్క లోపలి ఉపరితలంపై ఉన్న ఒక చిన్న (వ్యాసం 1.5 మిమీ కంటే ఎక్కువ కాదు). ఈ పసుపు నిర్మాణం యొక్క కూర్పులో నురుగు కణాలు ఎక్కువగా ఉంటాయి; అవి టి-లింఫోసైట్లు మరియు కొవ్వులతో కూడి ఉంటాయి. అదనంగా, మృదు కండర కణాలు మరియు మాక్రోఫేజెస్ ఏర్పడే కూర్పులో ఉంటాయి.
లిపిడ్ మచ్చల పరిమాణం పెరిగేకొద్దీ, అవి విలీనం అవుతాయి, ఫలితంగా అదే కూర్పు యొక్క విస్తరించిన స్ట్రిప్ వస్తుంది. ఎండోథెలియంకు ప్రాధమిక నష్టం జరిగిన ప్రదేశాలలో మచ్చలు మరియు చారలు ఏర్పడతాయి.
చిట్కా! ఓడ యొక్క లోపలి ఉపరితలం దెబ్బతినడంలో మరియు లిపిడ్ మరక ఏర్పడటానికి ఒక నిర్దిష్ట పాత్ర అననుకూల కారకాలకు కేటాయించబడుతుంది. ముఖ్యంగా, ధూమపానం, క్లామిడియల్ లేదా వైరల్ ఇన్ఫెక్షన్, ధమనుల రక్తపోటు మొదలైనవి.
స్వయంగా, స్పాట్ ఏర్పడటం ఓడకు నష్టం కలిగించదు. అంతేకాక, బాల్యంలో ఇటువంటి మచ్చలు ఏర్పడటం ప్రారంభమవుతాయి. 25 సంవత్సరాల వయస్సులో, బృహద్ధమని లోపలి ఉపరితలంలో సగం వరకు లిపిడ్ నిర్మాణాలు ఆక్రమించవచ్చని నమ్ముతారు. మెదడుకు ఆహారం ఇచ్చే ధమనులలో, ఇటువంటి మచ్చలు సుమారు 40 సంవత్సరాలు కనిపిస్తాయి.
Liposkleroz
రోగలక్షణ నిర్మాణం (ఫలకం) ఏర్పడటానికి రెండవ దశ ఫైబరస్ కణజాల పెరుగుదల. ఏర్పడిన ప్రదేశం (స్ట్రిప్) ప్రాంతంలో, యువ కణాలు క్రమంగా ఏర్పడటం ప్రారంభిస్తాయి, ఇది బంధన కణజాల పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది.
ఇది పరిపక్వం చెందుతున్నప్పుడు, గోడ యొక్క గట్టిపడటం జరుగుతుంది మరియు ఫలకం ఏర్పడుతుంది - ఇది ఓడ యొక్క ల్యూమన్ లోకి పొడుచుకు వస్తుంది. ఇది రక్త ప్రవాహానికి అడ్డంకిని సృష్టిస్తుంది. అథెరోస్క్లెరోటిక్ నిర్మాణం ఏర్పడిన మొదటి దశలో, ఫలకంలో ఉచ్చారణ లిపిడ్ కోర్ ఉంటుంది.
ఈ సందర్భంలో, బంధన కణజాలం యొక్క ఫ్రేమ్ సన్నగా ఉంటుంది. ఈ ఏర్పాటును "పసుపు" అని పిలుస్తారు, ఇది రక్త ప్రవాహాన్ని కొద్దిగా ప్రభావితం చేస్తుంది. బంధన కణజాలం యొక్క గుళిక సన్నగా ఉన్నందున, ఇది చాలా తేలికగా దెబ్బతింటుంది.
అభివృద్ధి యొక్క చివరి దశలలో, ఏర్పడిన నిర్మాణం బంధన కణజాలం యొక్క దట్టమైన చట్రాన్ని కలిగి ఉంటుంది. దీనిని "వైట్ ఫలకం" అని పిలుస్తారు మరియు హిమోడైనమిక్స్ (రక్త వేగం) పై తీవ్రమైన ప్రభావాన్ని చూపుతుంది.
ఫలకం నిర్మాణం
వ్యాధి అభివృద్ధి యొక్క ఈ దశ ఇప్పటికే ఏర్పడిన ఫలకంలో లిపిడ్ కోర్ పరిమాణంలో గణనీయమైన పెరుగుదల కలిగి ఉంటుంది. ఇది ఫైబరస్ అస్థిపంజరం నాశనం మరియు రక్తస్రావం సంభవించడానికి దారితీస్తుంది.
ఫలకం చట్రం నాశనం అయినప్పుడు, వ్రణోత్పత్తి సంభవిస్తుంది, ఇది రక్తం గడ్డకట్టడానికి ప్రధాన కారణం. చివరి దశలో, ఫలకం యొక్క కణజాలాలలో కాల్షియం చేరడం గమనించవచ్చు, ఇది సంపీడనానికి మరియు ఫలకం యొక్క పరిమాణంలో పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది.
సంక్లిష్టమైన అథెరోస్క్లెరోటిక్ ఏర్పడటానికి ప్రధాన పరిణామం నాళాల గోడ వద్ద రక్తం గడ్డకట్టడం. రక్తం గడ్డకట్టడం ద్వారా, ఇది పాత్రను అడ్డుకుంటుంది, రక్త ప్రవాహాన్ని తీవ్రంగా పరిమితం చేస్తుంది.
చిట్కా! అథెరోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతున్న ఈ దశలోనే రోగులు సమస్యలను ఎదుర్కొంటారు - ఇస్కీమిక్ స్ట్రోక్ అభివృద్ధి (మెదడు యొక్క నాళాలకు దెబ్బతినడం), గుండెపోటు (కొరోనరీ ఆర్టరీల అథెరోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధితో) మొదలైనవి.
సమస్యలు
ఫలకం ఏర్పడటానికి పై పథకం అథెరోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధి యొక్క పరిణామాలను అర్థం చేసుకోవడానికి అనుమతిస్తుంది. ఇది:
- వాస్కులర్ ల్యూమన్ తగ్గడం వల్ల హిమోడైనమిక్ మార్పులు,
- ఫైబరస్ క్యాప్సూల్ చీలినప్పుడు వ్రణోత్పత్తి, రక్తం గడ్డకట్టడం,
- ఫలకం కణజాలంలో సున్నం లవణాల నిక్షేపణ, ఇది దాని సాంద్రతను గణనీయంగా పెంచుతుంది.
ఫలకాలు రకాలు
అథెరోస్క్లెరోసిస్తో, ఫలకాలు స్థిరంగా ఉంటాయి మరియు కాదు. ఈ ఆస్తి ఆకారం, పరిమాణం మరియు నిర్మాణంపై ఆధారపడి ఉంటుంది. ఫైబరస్ కణజాలం స్టాటిక్ ఫలకంలో ప్రాబల్యం చెందుతుంది మరియు అస్థిర ఫలకంలో లిపిడ్ ప్రధానంగా ఉంటుంది. స్థిర నిర్మాణాలు చాలా నెమ్మదిగా పెరుగుతాయి, కాబట్టి రోగి యొక్క పరిస్థితి చాలా సంవత్సరాలు మారదు. అస్థిర ఫలకాలు పెద్ద కేంద్రకం మరియు సన్నని ఫైబరస్ పొరను కలిగి ఉంటాయి.
ఇటువంటి ఫలకాలు సులభంగా చీలిపోయి వ్రణోత్పత్తి చెందుతాయి, ఫలితంగా రక్తం గడ్డకడుతుంది. అథెరోస్క్లెరోసిస్ యొక్క తీవ్రమైన సమస్యల అభివృద్ధిలో ప్రధాన పాత్ర పోషిస్తున్న అస్థిర ఫలకాల ఉనికి ఇది.
కాబట్టి, అథెరోస్క్లెరోసిస్ యొక్క వ్యాధికారక ప్రక్రియ చాలా క్లిష్టమైన ప్రక్రియ. వ్యాధి యొక్క అభివృద్ధిలో ఒక నిర్దిష్ట పాత్ర అంతర్గత కారకాల ద్వారా మాత్రమే కాకుండా, రోగి యొక్క చెడు అలవాట్ల ద్వారా కూడా ఆడబడుతుంది. కొవ్వు పదార్ధాలు, ధూమపానం, వ్యాయామం లేకపోవడం, అలాగే అంటు వ్యాధులు మరియు శరీరంలో హార్మోన్ల అంతరాయాలకు వ్యాధి వ్యసనం యొక్క అభివృద్ధిని రేకెత్తిస్తుంది. వ్యాధి అభివృద్ధిని నివారించడానికి, ప్లాస్మాలో కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిని క్రమానుగతంగా పర్యవేక్షించడం విలువ.