జీవక్రియ అసిడోసిస్: కారణాలు, లక్షణాలు, చికిత్స

జీవక్రియ అసిడోసిస్ (లాట్ నుండి. అసిడస్ - ఆమ్ల) శరీరంలో ఆమ్ల-బేస్ సమతుల్యతను ఉల్లంఘించడం, అవి పెరిగిన నిర్మాణం లేదా వినియోగం, శరీరం నుండి విసర్జన తగ్గడం మరియు మూత్రపిండాలు లేదా జీర్ణశయాంతర ప్రేగుల ద్వారా బైకార్బోనేట్లను కోల్పోవడం వల్ల ఆమ్లాలు పేరుకుపోతాయి. ఒక నిర్దిష్ట సమయం వరకు, పరిహార యంత్రాంగాలు ప్రేరేపించబడతాయి, కాని అప్పుడు ఆమ్ల భారం వారి సామర్థ్యాలను మించిపోతుంది, మరియు అసిడెమియా సంభవిస్తుంది - దీనిని కొన్నిసార్లు రక్త ఆమ్లీకరణ అని పిలుస్తారు. ధమనుల రక్తం యొక్క సాధారణ pH యొక్క తక్కువ పరిమితి 7.35 (7.35–7.45 పరిధిలోని విలువ సాధారణమైనదిగా పరిగణించబడుతుంది), ధమనుల రక్తం యొక్క pH తక్కువగా ఉన్నప్పుడు అసిడెమియా అంటారు, అంటే 7.35 కన్నా తక్కువ. ఈ పరిస్థితి శరీరంలో జరుగుతున్న జీవరసాయన ప్రతిచర్యల ఉల్లంఘనకు దారితీస్తుంది, దీని ఫలితంగా తీవ్రమైన, ప్రాణాంతక శ్వాసకోశ మరియు గుండె రుగ్మతలతో సహా దాదాపు అన్ని శరీర పనితీరుల లోపాలు ఏర్పడతాయి.

జీవక్రియ అసిడోసిస్ యొక్క కారణాలు

అసిడోసిస్ ఒక స్వతంత్ర వ్యాధి కాదు, కానీ అనేక వ్యాధులు మరియు రోగలక్షణ పరిస్థితులతో అభివృద్ధి చెందగల లక్షణం:

• ప్రాణాంతక పరిస్థితులు (క్లినికల్ డెత్ అండ్ పోస్ట్‌రెస్సిటేషన్ డిసీజ్, షాక్, బహుళ అవయవ వైఫల్యం, సెప్సిస్),
• lung పిరితిత్తుల వ్యాధులు (తీవ్రమైన ఉబ్బసం, న్యుమోథొరాక్స్, స్లీప్ అప్నియా),
• న్యూరోమస్కులర్ డిజార్డర్స్ (గుల్లెయిన్-బార్ సిండ్రోమ్, అమియోట్రోఫిక్ లాటరల్ స్క్లెరోసిస్, మస్తెనియా గ్రావిస్),
• అంటు వ్యాధులు (బోటులిజం),
• మూత్రపిండ వైఫల్యం
• డీకంపెన్సేటెడ్ డయాబెటిస్ మెల్లిటస్,
• ఆకలి,
• నిర్జలీకరణం (నిర్జలీకరణం),
• సంక్లిష్టమైన గర్భం
• దీర్ఘకాలిక విరేచనాలు
• పేగు ఫిస్టులాస్
• పేగు డైస్బియోసిస్ (పేగు మైక్రోఫ్లోరా చేత డి-లాక్టేట్ యొక్క అధిక సంశ్లేషణ),
• ఆల్కహాల్ మత్తు,
• overd షధ అధిక మోతాదు
• మిథైల్ ఆల్కహాల్ (మిథనాల్), యాంటీఫ్రీజ్, ఇథిలీన్ గ్లైకాల్, అలాగే సాల్సిలేట్స్ మరియు కొన్ని ఇతర మందులతో విషం.

జీవక్రియ అసిడోసిస్ దీర్ఘకాలిక అధిక శారీరక ఒత్తిడి (భారీ బలహీనపరిచే పని, పెరిగిన శిక్షణ) వల్ల సంభవించవచ్చు.

సాధారణ సమాచారం

మెటబాలిక్ అసిడోసిస్ (ఎంఏ) లేదా అసిడెమియా అనేది యాసిడ్-బేస్ దశలో ఆమ్ల వైపుకు మారే నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా జీవశాస్త్రపరంగా ముఖ్యమైన ప్రోటీన్ల యొక్క కార్యాచరణలో మార్పుతో సంబంధం ఉన్న పరిస్థితి. ఇది సోమాటిక్ వ్యాధులు, కొంత విషం, ఏదైనా మూలం యొక్క షాక్‌ల యొక్క తీవ్రమైన కోర్సులో అభివృద్ధి చెందుతుంది. తేలికపాటి అసిడెమియా క్లినికల్ లక్షణాలతో ఉండదు. వైఫల్యానికి కారణాన్ని తొలగించడం ద్వారా, అంతర్గత వాతావరణం యొక్క సాధారణ స్థితి వైద్య జోక్యం లేకుండా పునరుద్ధరించబడుతుంది. తీవ్రమైన అసిడోసిస్‌కు ఐసియులో చికిత్స అవసరం ఎందుకంటే శ్వాసకోశ మరియు హృదయ ప్రమాదాలు ఎక్కువగా ఉంటాయి. రోగులకు ముఖ్యమైన సంకేతాల యొక్క స్థిరమైన హార్డ్వేర్ పర్యవేక్షణ అవసరం, ప్రయోగశాల పరీక్షల కోసం రోజువారీ మరియు కొన్నిసార్లు గంట రక్త నమూనా.

అసిడిడెమియాకు కారణం అధిక ఉత్పత్తి లేదా ఆమ్ల విసర్జన తగ్గడం, అలాగే ఆల్కలీన్ రక్త భాగాల విసర్జన. షాక్, క్లినికల్ డెత్, మరియు పోస్ట్ రిసస్సిటేటివ్ డిసీజ్ యొక్క అన్ని సందర్భాల్లో మెటబాలిక్ అసిడోసిస్ సంభవిస్తుంది. అదనంగా, చికిత్సా మరియు శస్త్రచికిత్స ప్రొఫైల్ యొక్క అనేక రోగలక్షణ ప్రక్రియలతో పాథాలజీ అభివృద్ధి చెందుతుంది. అంతర్లీన ఉల్లంఘనపై ఆధారపడి, లాక్టేట్ లేదా కీటోన్ శరీరాల వల్ల ఆమ్లీకరణ జరుగుతుంది. ఈ పరిస్థితి యొక్క క్రింది రకాలు వేరు చేయబడతాయి:

• లాక్టిక్ అసిడోసిస్. కండరాలలో వాయురహిత గ్లైకోలిసిస్ యొక్క పెరిగిన ప్రక్రియలతో ఇవి సంభవిస్తాయి. తీవ్రమైన కణజాల హైపోక్సియా, శ్వాసకోశ వైఫల్యం మరియు 70 మిమీ హెచ్‌జి కంటే తక్కువ సిస్టోలిక్ రక్తపోటు తగ్గిన రోగులలో లాక్టిక్ అసిడోసిస్ యొక్క తీవ్రమైన రూపాలు కనిపిస్తాయి. కళ. సెప్సిస్, హైపోవోలెమియాలో గమనించబడింది, పెద్ద మొత్తంలో డి-లాక్టేట్ పేగు మైక్రోఫ్లోరా యొక్క సంశ్లేషణ. KShchS లో మార్పులకు శారీరక కారణం వెయిట్ లిఫ్టింగ్‌తో సహా చురుకైన శారీరక పనిగా పరిగణించబడుతుంది. ఆమ్లీకరణకు దిద్దుబాటు అవసరం లేదు మరియు కండరాల సడలింపు తర్వాత వెంటనే స్వయంగా వెళుతుంది.
• కిటోయాసిడోసిస్. అవి సోమాటిక్ వ్యాధుల లక్షణం. డయాబెటిస్ మెల్లిటస్, దీర్ఘకాలిక మరియు తీవ్రమైన మూత్రపిండ వైఫల్యం, ఆల్కహాల్ పాయిజనింగ్, మిథైల్ ఆల్కహాల్, ఇథిలీన్ గ్లైకాల్, సాల్సిలేట్స్ మరియు కాలేయం యొక్క విసర్జన పనితీరును ఉల్లంఘించడం వంటివి ఇవి. అదనంగా, కీటోన్ శరీరాల గా ration త షాక్ యొక్క టెర్మినల్ దశలో పెరుగుతుంది, బహుళ అవయవ వైఫల్యం అభివృద్ధి చెందుతుంది.
• కారణం కోల్పోవడం. ఇది జీర్ణశయాంతర ప్రేగు యొక్క అనేక వ్యాధులలో సంభవిస్తుంది: దీర్ఘకాలిక విరేచనాలు, పేగు ఫిస్టులాస్, మూత్రం యొక్క పేగు ఉత్పన్నం. తరువాతిది శస్త్రచికిత్స ఆపరేషన్ యొక్క ఫలితం, ఈ సమయంలో మూత్రాశయమును పేగులోకి విసర్జించడం మూత్రాశయ వైఫల్యంతో జరుగుతుంది. మూత్రంలో 5-7 pH ఉంటుంది, అంటే ఇది ఆమ్ల మాధ్యమం. ఇది పేగులోకి ప్రవేశించినప్పుడు, ఇది పేగు ఆల్కలీన్ వాతావరణాన్ని తటస్తం చేస్తుంది.

జీవక్రియ అసిడోసిస్ HCO ను తగ్గిస్తుంది₃ మరియు Cl - లో పెరుగుదల. కణాలలో పొటాషియం అయాన్లు చురుకుగా సోడియం మరియు హైడ్రోజన్ ద్వారా భర్తీ చేయబడతాయి, ప్లాస్మాలో K + యొక్క పరిమాణంలో పెరుగుదల సంభవిస్తుంది. మూత్రపిండ వైఫల్యం లేనప్పుడు, మూత్రంలో అదనపు పొటాషియం తొలగించబడుతుంది. అదే సమయంలో, రక్తంలో దాని స్థాయి సాధారణ స్థితికి దగ్గరగా ఉంటుంది మరియు కణాంతర హైపోకలేమియా ఏర్పడుతుంది. తీవ్రమైన మూత్రపిండ వైఫల్యంలో, ప్లాస్మాలో K + అయాన్లు అధికంగా ఉంటాయి. చిన్న షిఫ్టులు బఫర్ వ్యవస్థల ద్వారా భర్తీ చేయబడతాయి: బైకార్బోనేట్, ఫాస్ఫేట్, హిమోగ్లోబిన్, ప్రోటీన్. అవి ప్రోటాన్‌లను రివర్స్‌గా బంధిస్తాయి, హోమియోస్టాసిస్‌కు మద్దతు ఇస్తాయి, అయినప్పటికీ, ఈ వ్యవస్థల చర్య భారీ అసిడోసిస్‌కు సరిపోదు. PH లో తగ్గుదల సంభవిస్తుంది, ఇది యాంఫోటెరిక్ సమ్మేళనాల ఆకృతిని ప్రభావితం చేస్తుంది. హార్మోన్ల కార్యకలాపాలు, న్యూరోట్రాన్స్మిటర్లు మార్పులు, గ్రాహక ఉపకరణాల పనితీరు దెబ్బతింటుంది.

వర్గీకరణ

ఆల్కలేమియా యొక్క అనేక వర్గీకరణలు ఉన్నాయి. అత్యంత సాధారణ డివిజన్ ప్రమాణాలలో ఒకటి అయానోనిక్ వ్యత్యాసం - K +, Na + మరియు CL -, HCO యొక్క ఏకాగ్రత సూచికలలో వ్యత్యాసం.₃ -. సాధారణంగా, ఇది లీటరు 8-12 mmol. ఈ సూచిక సంరక్షించబడితే, వారు సాధారణ అయానోనిక్ రంధ్రంతో ఆల్కలోసిస్ గురించి మాట్లాడుతారు; అధికంగా లెక్కించని కాటయాన్స్ Mg +, Ca + గా concent త తగ్గడం లేదా ఫాస్ఫేట్లు, అల్బుమిన్ మరియు సేంద్రీయ ఆమ్లాల స్థాయి పెరుగుదలను సూచిస్తుంది. క్లినికల్ ప్రాక్టీస్ MA యొక్క పరిహారం స్థాయికి అనుగుణంగా వర్గీకరణలను ఉపయోగిస్తుంది:

1. పరిహారం. ఇది లక్షణం లేనిది, పరిహార యంత్రాంగాల చురుకైన పని కారణంగా హోమియోస్టాసిస్‌ను నిర్వహించడం. పిహెచ్ 7.4 వద్ద ఉంచబడుతుంది, బేస్ లోటు సున్నా, CO2 యొక్క పాక్షిక పీడనం 40 మిమీ హెచ్‌జి వద్ద నిర్వహించబడుతుంది. కళ. కండరాల కణజాలం యొక్క పెద్ద పరిమాణంలో, అలాగే అంతర్గత వ్యాధుల ప్రారంభ దశలో ఇది కనుగొనబడుతుంది. వైద్య దిద్దుబాటు అవసరం లేదు.
2. Subkompensirovannyd. హైడ్రోజన్ సూచిక సాధారణ పరిమితుల్లో ఉంచబడుతుంది లేదా కొద్దిగా తగ్గుతుంది (7.35-7.29). స్థావరాల స్వల్ప లోటు ఉంది (-9 వరకు). పరిహార హైపర్‌వెంటిలేషన్ కారణంగా pCO2 తగ్గుతుంది, కానీ 28 mm Hg విలువను అధిగమించదు. కళ. అస్పష్టమైన తేలికపాటి క్లినికల్ పిక్చర్ ఉంది. బఫర్ ద్రవాల వాడకం అవసరం లేదు.
3. decompensated. pH 7.29 కన్నా తక్కువ పడిపోతుంది; BE లోపం -9 mmol / లీటరును అధిగమిస్తుంది. పల్మనరీ హైపర్‌వెంటిలేషన్ ద్వారా భర్తీ చేయబడదు. పాక్షిక పీడనం 27 mm Hg కి పడిపోతుంది. కళ. లేదా తక్కువ. ఒక వివరణాత్మక సింప్టోమాటాలజీ ఉంది, రోగి యొక్క శ్రేయస్సులో పదునైన క్షీణత. బఫర్‌లతో అత్యవసర సంరక్షణ అవసరం.

జీవక్రియ అసిడోసిస్ లక్షణాలు

పరిహారం లేదా ఉపసంహరించబడిన జాతులు లక్షణం లేనివి. -10 కన్నా ఎక్కువ బైకార్బోనేట్ లోటుతో, 7.2 కన్నా తక్కువ హైడ్రోజన్ సూచిక, పరిహార హైపర్‌వెంటిలేషన్ సంభవిస్తుంది. ఇది లోతైన, నెమ్మదిగా శ్వాస రూపంలో కనిపిస్తుంది. పరిస్థితి క్షీణించినప్పుడు, రోగి కుస్మాల్ శ్వాసను అభివృద్ధి చేస్తాడు. పిల్లలలో దీర్ఘకాలిక అసిడోసిస్ పెరుగుదల మరియు అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది. ఇతర క్లినికల్ సంకేతాలు అంతర్లీన పాథాలజీపై ఆధారపడి ఉంటాయి. విరేచనాలు, చర్మం దురద, పాలియురియా, దృశ్య అవాంతరాలు, మైకము గమనించవచ్చు. సుదీర్ఘ ఆకలితో కూడిన చరిత్ర, అధిక మోతాదులో సాల్సిలేట్లు, ఇథిలీన్ గ్లైకాల్, మిథనాల్ లేదా ఇథనాల్ తీసుకోవడం, డయాబెటిస్ మెల్లిటస్, పేగు రుగ్మతలు, దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వైఫల్యం.

తీవ్రమైన జీవక్రియ అవాంతరాలు హైపోటెన్షన్‌కు శక్తినిస్తాయి. ప్రెస్సర్ అమైన్ల పరిపాలనకు ప్రతిస్పందన తగ్గుతుంది లేదా ఉండదు. మయోకార్డియల్ కాంట్రాక్టిలిటీ, కాంపెన్సేటరీ టాచైరిథ్మియాలో తగ్గుదల ఉంది. మూత్రపిండ వైఫల్యం సమక్షంలో ప్లాస్మా హైపర్‌కలేమియా కర్ణిక దడ (కర్ణిక దడ) కు కారణమవుతుంది. బలహీనమైన అట్రియోవెంట్రిక్యులర్ ప్రసరణ సంకేతాలు ఉన్నాయి. రోగులు ఛాతీ నొప్పి, దడ, గాలి లేకపోవడం గురించి ఫిర్యాదు చేస్తారు. శారీరక పరీక్షలో, చర్మం లేత లేదా సైనోటిక్, స్పర్శకు చల్లగా ఉంటుంది, పల్స్ అరిథ్మిక్, బలహీనమైన నింపడం మరియు ఉద్రిక్తత, శ్వాస లోతైనది, భారీగా, ధ్వనించేది. బహుశా ఎన్సెఫలోపతి అభివృద్ధి.

సమస్యలు

టెర్మినల్ దశలో తీవ్రమైన జీవక్రియ అసిడోసిస్ శ్వాసకోశ కేంద్రం యొక్క నిరోధానికి కారణమవుతుంది. హైపర్‌వెంటిలేషన్ బలహీనమైన నిస్సార శ్వాస ద్వారా భర్తీ చేయబడుతుంది. మెదడు హైపోక్సియా అభివృద్ధి చెందుతుంది, ఇది స్పృహ మరియు కోమా కోల్పోతుంది. మూత్రపిండాల చర్య, కాలేయం ఉల్లంఘించబడుతుంది, బహుళ అవయవ వైఫల్యం సంభవిస్తుంది. నాడీ కండరాల ప్రసరణ యొక్క ఉల్లంఘన పురోగమిస్తుంది, ఇది అన్ని శరీర వ్యవస్థల కార్యకలాపాలలో భంగం కలిగించడానికి కారణం అవుతుంది. ప్రారంభంలో, కర్ణిక అరిథ్మియా జఠరికలకు వ్యాపించింది. తరువాతి యొక్క ఫైబ్రిలేషన్ గమనించబడింది, క్లినికల్ డెత్ నిర్ధారణ అవుతుంది.

కారణనిర్ణయం

ఐసియు రోగులలో ఎంఏ నిర్ధారణను మత్తుమందు-పునరుజ్జీవనకర్త నిర్వహిస్తారు. దీర్ఘకాలిక సోమాటిక్ వ్యాధుల సమక్షంలో, ఇరుకైన నిపుణుల సంప్రదింపులు అవసరం: ఎండోక్రినాలజిస్ట్, సర్జన్, నెఫ్రోలాజిస్ట్, హెపటాలజిస్ట్. దీర్ఘకాలిక జీవక్రియ అసిడోసిస్‌ను p ట్‌ పేషెంట్ ప్రాతిపదికన ఒక సాధారణ అభ్యాసకుడు గుర్తించవచ్చు. కింది అధ్యయనాల ఆధారంగా రోగ నిర్ధారణ స్థాపించబడింది:

• భౌతిక. మార్పుల ఉనికిని ఖచ్చితంగా గుర్తించడానికి ఇది అనుమతించదు, ఎందుకంటే ఉల్లంఘన యొక్క సంకేతాలు చాలా స్పష్టంగా లేవు మరియు అనేక ఇతర రోగలక్షణ ప్రక్రియలలో సంభవించవచ్చు. అయినప్పటికీ, సంబంధిత క్లినికల్ పిక్చర్ యాసిడ్-బేస్ యాసిడ్ మరియు ప్లాస్మా ఎలక్ట్రోలైట్స్ యొక్క విశ్లేషణ యొక్క నియామకానికి కారణాలను అందిస్తుంది.
• ప్రయోగశాలలో. ఇది విశ్లేషణ శోధన యొక్క ఆధారం. అసిడెమియా పిహెచ్‌లో మితమైన లేదా గణనీయమైన తగ్గుదల, బైకార్బోనేట్ల లోపం, కార్బన్ డయాక్సైడ్ యొక్క పాక్షిక పీడనం తగ్గుదలతో నిర్ధారణ అవుతుంది. అసిడోసిస్ రకాన్ని నిర్ణయించడానికి, అయానోనిక్ వ్యత్యాసం అంచనా వేయబడుతుంది. బేస్ లాస్ యొక్క యంత్రాంగాన్ని స్పష్టం చేయడానికి, ప్లాస్మాలో మాత్రమే కాకుండా, మూత్రంలో కూడా అయాన్ రంధ్రం అధ్యయనం చేయడం అవసరం.
• హార్డ్వేర్. ఇది అంతర్లీన వ్యాధిని గుర్తించడానికి, అలాగే అభివృద్ధి చెందుతున్న మార్పులను నిర్ధారించడానికి నిర్వహిస్తారు. ECG లో, టి వేవ్ యొక్క పదును పెట్టడం, క్యూఆర్ఎస్ కాంప్లెక్స్ యొక్క విస్తరణ, పి వేవ్ అదృశ్యం, పెద్ద-వేవ్ లేదా చిన్న-వేవ్ కర్ణిక దడ, వెంట్రిక్యులర్ కాంప్లెక్స్‌ల మధ్య అసమాన అంతరాలు గుర్తించబడ్డాయి. ఒక పెద్ద వృత్తంలో స్తబ్దత ఏర్పడితే, విస్తరించిన కాలేయం, ప్లీహము మరియు ఉదర కుహరంలో ద్రవం చేరడం యొక్క అల్ట్రాసౌండ్ సంకేతాలు గమనించవచ్చు.

జీవక్రియ అసిడోసిస్ చికిత్స

దాని కారణాలను తొలగించకుండా MA యొక్క చికిత్స అసాధ్యమైనది, ఇది అంతర్లీన వ్యాధిని గుర్తించడం మరియు చికిత్స చేయడం ఆధారంగా. డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ విషయంలో, రక్తంలో చక్కెర స్థాయిని సరిదిద్దడం అవసరం; లాక్టిక్ అసిడోసిస్ విషయంలో, టిష్యూ ఇస్కీమియా మరియు హైపోక్సియా యొక్క ఉపశమనం అవసరం. షాక్ విషయంలో, రోగికి తగిన పునరుజ్జీవన చర్యలు చూపబడతాయి. అంతర్గత వాతావరణం యొక్క యాసిడ్-బేస్ కూర్పు యొక్క సాధారణీకరణకు సమాంతరంగా అసిడెమియా యొక్క మూల కారణం యొక్క చికిత్స జరుగుతుంది. దీన్ని చేయడానికి, ఈ క్రింది పద్ధతులను ఉపయోగించండి:

1. వైద్యం. వ్యాధి యొక్క డీకంపెన్సేటెడ్ రూపాల్లో, సోడియం బైకార్బోనేట్ యొక్క ఇంట్రావీనస్ ఇన్ఫ్యూషన్ ద్వారా దిద్దుబాటు జరుగుతుంది. ఇతర సందర్భాల్లో, బఫర్ పరిష్కారాలు ఉపయోగించబడవు. HCO3 ఏర్పడటంతో కాలేయంలో జీవక్రియ చేయబడిన లాక్టాసోల్ మార్పిడి సాధ్యమే. డిసోల్, ఎసిసోల్ మరియు ట్రిసోల్ యొక్క ఇన్ఫ్యూషన్తో ఎలక్ట్రోలైట్ బ్యాలెన్స్ పునరుద్ధరించబడుతుంది. హైపోప్రొటీనిమియాతో, ప్రోటీన్ మార్పిడి సూచించబడుతుంది. కణజాలాలలో ఆక్సీకరణ ప్రక్రియల సాధారణీకరణ మల్టీవిటమిన్ కాంప్లెక్స్, పాంతోతేనిక్ మరియు పంగమిక్ ఆమ్లాల నియామకం ద్వారా జరుగుతుంది.
2. హార్డ్వేర్. కీలకమైన విధుల దిద్దుబాటు కోసం ప్రక్రియ యొక్క సంక్లిష్టమైన కోర్సుకు అవి అవసరం. రోగిని యాంత్రిక వెంటిలేషన్‌కు బదిలీ చేయడానికి శ్వాసకోశ వైఫల్యం ఒక సూచన, మూత్రపిండాల పనితీరు తగ్గడానికి హిమోడయాలసిస్ అవసరం. రక్తపోటు తగ్గడంతో, వాసోప్రెసర్ల యొక్క హార్డ్వేర్ (ఇంజెక్టోమాట్ ద్వారా) కషాయం జరుగుతుంది. వెంట్రిక్యులర్ ఫైబ్రిలేషన్ ఉపయోగించినప్పుడు, ఎలెక్ట్రోపుల్స్ చికిత్స, పరోక్ష గుండె మసాజ్.

సూచన మరియు నివారణ

రుగ్మత యొక్క కోర్సు నేరుగా ప్రధాన రోగలక్షణ ప్రక్రియ మరియు దాని పూర్తి తొలగింపు యొక్క అవకాశంపై ఆధారపడి ఉంటుంది. అసిడిడెమియా యొక్క కారణాలను తొలగించిన తరువాత, ఆమ్ల-బేస్ సిండ్రోమ్ యొక్క ఉల్లంఘనలు కుళ్ళిపోయే దశలో కూడా తేలికగా సరిచేయబడతాయి. ఆమ్లీకరణ యొక్క ఎటియోలాజికల్ కారకాన్ని కొనసాగిస్తూ బైకార్బొనేట్ల లోటును తిరిగి నింపడం హైడ్రోజన్ సూచిక మరియు BE (HCO యొక్క అధిక / లోపం యొక్క సూచిక₃). దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వైఫల్యం సమయంలో అసిడోసిస్‌కు కారణమయ్యే, రక్తంలో చక్కెర స్థాయిలను నియంత్రించే మరియు హిమోడయాలసిస్ చేయించుకునే ప్రక్రియల యొక్క సకాలంలో చికిత్సలో నివారణ ఉంటుంది. ICU పరిస్థితులలో, యాసిడ్-బేస్ బ్యాలెన్స్ సూచికల యొక్క రోజువారీ అధ్యయనంతో ప్రారంభ దశలో జీవక్రియ అసిడోసిస్ కనుగొనబడింది మరియు సరిదిద్దబడుతుంది.

రోగ లక్షణాలను

జీవక్రియ అసిడోసిస్ యొక్క లక్షణాలు పాథాలజీ యొక్క ఆగమనాన్ని ప్రేరేపించిన అనారోగ్యంపై నేరుగా ఆధారపడి ఉంటాయి.

ప్రధాన వ్యక్తీకరణలు:

• వేగంగా శ్వాస
• స్థిరమైన వికారం మరియు వాంతులు, ఇది ఒక వ్యక్తి యొక్క సాధారణ స్థితిని మెరుగుపరచదు,

కొన్ని సందర్భాల్లో బాహ్య వ్యక్తీకరణలు పూర్తిగా ఉండకపోవచ్చని గమనించాలి.

కింది లక్షణాలు కనిపిస్తే, మీరు రోగిని వీలైనంత త్వరగా వైద్య సదుపాయానికి తీసుకురావాలి లేదా ఇంట్లో అంబులెన్స్ బృందాన్ని పిలవాలి:

• లోతైన మరియు తరచుగా శ్వాస
• పదునైన బలహీనత - బాధితుడు మంచం నుండి బయటపడలేనంత వరకు,
• మూర్ఛ,
• గందరగోళం.

అటువంటి పరిస్థితులలో, పునరుజ్జీవనం యొక్క పరిస్థితులలో అన్ని రోగనిర్ధారణ మరియు చికిత్సా చర్యలు నిర్వహించబడతాయి.

జీవక్రియ అసిడోసిస్ యొక్క లక్షణాలు మరియు సంకేతాలు

లక్షణాలు మరియు సంకేతాలు ప్రధానంగా జీవక్రియ అసిడోసిస్ కారణంగా ఉంటాయి. స్వల్ప అసిడెమియా లక్షణం లేనిది. మరింత తీవ్రమైన అసిడెమియాతో, వికారం, వాంతులు మరియు సాధారణ అనారోగ్యం సంభవిస్తాయి.

తీవ్రమైన అక్యూట్ అసిడెమియా అనేది రక్తపోటు తగ్గడం మరియు షాక్, వెంట్రిక్యులర్ అరిథ్మియా మరియు కోమా అభివృద్ధితో బలహీనమైన గుండె పనితీరుకు ముందడుగు వేస్తుంది.

లక్షణాలు సాధారణంగా నిర్ధిష్టమైనవి, అందువల్ల, మూత్ర మార్గము యొక్క పేగు ప్లాస్టి చేయించుకున్న రోగులలో ఈ పరిస్థితి యొక్క అవకలన నిర్ధారణ అవసరం. లక్షణాలు కాలక్రమేణా అభివృద్ధి చెందుతాయి మరియు అనోరెక్సియా, బరువు తగ్గడం, పాలిడిప్సియా, బద్ధకం మరియు అలసట ఉండవచ్చు. స్టెర్నమ్‌లో నొప్పి, పెరిగిన మరియు వేగవంతమైన హృదయ స్పందన, తలనొప్పి, మానసిక స్థితిలో మార్పులు, తీవ్రమైన ఆందోళన (హైపోక్సియా కారణంగా), ఆకలిలో మార్పులు, కండరాల బలహీనత మరియు ఎముక నొప్పి కూడా గమనించవచ్చు.

లాక్టిక్ అసిడోసిస్

లాక్టేట్ యొక్క అధిక ఉత్పత్తి, దాని జీవక్రియలో తగ్గుదల లేదా రెండింటితో లాక్టిక్ అసిడోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతుంది.

లాక్టేట్ గ్లూకోజ్ మరియు అమైనో ఆమ్లం జీవక్రియ యొక్క సాధారణ ఉప ఉత్పత్తి.లాక్టిక్ అసిడోసిస్ యొక్క అత్యంత తీవ్రమైన రూపం, రకం A, లాక్టేట్ యొక్క అధిక ఉత్పత్తితో అభివృద్ధి చెందుతుంది, ఇది ఇస్కీమిక్ కణజాలాలలో ATP ఏర్పడటానికి అవసరం (లోపం 02). సాధారణ సందర్భాల్లో, హైపోవోలెమిక్, కార్డియాక్ లేదా సెప్టిక్ షాక్ కారణంగా కణజాలం యొక్క తగినంత పెర్ఫ్యూజన్తో లాక్టేట్ అధికంగా ఏర్పడుతుంది మరియు కాలేయం యొక్క సరిగా సరఫరా చేయని రక్తంలో లాక్టేట్ యొక్క జీవక్రియ మందగించడం వలన ఇది మరింత పెరుగుతుంది. పల్మనరీ పాథాలజీ కారణంగా ప్రాధమిక హైపోక్సియాలో మరియు వివిధ హిమోగ్లోబినోపతీలలో కూడా లాక్టిక్ అసిడోసిస్ గమనించవచ్చు.

టైప్ బి లాక్టిక్ అసిడోసిస్ కణజాలాల సాధారణ సాధారణ పెర్ఫ్యూజన్ పరిస్థితులలో అభివృద్ధి చెందుతుంది మరియు ఇది తక్కువ ప్రమాదకరమైన పరిస్థితి. లాక్టేట్ ఉత్పత్తి పెరగడానికి కారణం వారి పెరిగిన పనిలో స్థానిక సాపేక్ష కండరాల హైపోక్సియా (ఉదాహరణకు, శారీరక శ్రమ సమయంలో, తిమ్మిరి, చలిలో వణుకు), ప్రాణాంతక కణితులు మరియు కొన్ని inal షధ లేదా విష పదార్థాలను తీసుకోవడం. ఈ పదార్ధాలలో రివర్స్ ట్రాన్స్క్రిప్టేజ్ ఇన్హిబిటర్స్ మరియు బిగ్యునైడ్లు ఉన్నాయి - ఫెన్ఫార్మిన్ మరియు మెట్ఫార్మిన్. ఫెన్‌ఫార్మిన్ చాలా దేశాలలో అందుబాటులో లేనప్పటికీ, ఇది ఇప్పటికీ చైనాలో ఉపయోగించబడుతోంది.

లాక్టిక్ అసిడోసిస్ యొక్క అసాధారణ రూపం డి-లాక్టిక్ అసిడోసిస్, ఇది యునోయియల్ అనాస్టోమోసిస్ ఉన్న రోగులలో లేదా ప్రేగు విచ్ఛేదనం తర్వాత పెద్దప్రేగులో లాక్టిక్ ఆమ్లం (బ్యాక్టీరియా యొక్క కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియ యొక్క ఉత్పత్తి) యొక్క శోషణ వలన సంభవిస్తుంది. ఈ పదార్ధం రక్తంలో నిల్వ చేయబడుతుంది ఎందుకంటే మానవ లాక్టేట్ డీహైడ్రోజినేస్ లాక్టేట్‌ను మాత్రమే నాశనం చేస్తుంది.

లాక్టిక్ అసిడోసిస్ రకం A మరియు B యొక్క రోగ నిర్ధారణ మరియు చికిత్స జీవక్రియ అసిడోసిస్ యొక్క ఇతర వైవిధ్యాలకు సమానంగా ఉంటాయి. డి-లాక్టిక్ అసిడోసిస్‌తో, హెచ్‌సిఓలో ప్రస్తుతం ఉన్న తగ్గింపుకు అయాన్ గ్యాప్ expected హించిన దానికంటే తక్కువ₃ -, మూత్రంలో ఓస్మోలార్ గ్యాప్ కనిపించడం సాధ్యమవుతుంది (మూత్రం యొక్క లెక్కించిన మరియు కొలిచిన ఓస్మోలారిటీ మధ్య వ్యత్యాసం). చికిత్స ఇన్ఫ్యూషన్ థెరపీ, కార్బోహైడ్రేట్లను పరిమితం చేయడం మరియు (కొన్నిసార్లు) యాంటీబయాటిక్స్ (ఉదా. మెట్రోనిడాజోల్) ను సూచిస్తుంది.

జీవక్రియ అసిడోసిస్ యొక్క ప్రధాన కారణాలు

అధిక అయాన్ గ్యాప్

• కెటోయాసిడోసిస్ (డయాబెటిస్, దీర్ఘకాలిక మద్యపానం, పోషకాహార లోపం, ఆకలి).
• లాక్టిక్ అసిడోసిస్.
• మూత్రపిండ వైఫల్యం.
• యాసిడ్ జీవక్రియ విషాలు:
• మిథనాల్ (ఫార్మేట్).
• ఇథిలీన్ గ్లైకాల్ (ఆక్సలేట్).
• పారాసెటాల్డిహైడ్ (అసిటేట్, క్లోరోఅసెటేట్).
• Salicylates.
• లాక్టిక్ అసిడోసిస్‌కు కారణమయ్యే టాక్సిన్స్: CO, సైనైడ్లు, ఐరన్, ఐసోనియాజిడ్.
• టోలున్ (ప్రారంభంలో అధిక అయానోనిక్ గ్యాప్, తరువాత జీవక్రియల విసర్జన అంతరాన్ని సాధారణీకరిస్తుంది).
• రాబ్డోమియోలిసిస్ (అరుదైనది).

సాధారణ అయాన్ గ్యాప్

• NSO యొక్క జీర్ణశయాంతర ప్రేగుల నష్టం - (విరేచనాలు, ఇలియోస్టోమీ, కొలొనోస్టోమీ, పేగు ఫిస్టులా, అయాన్-ఎక్స్ఛేంజ్ రెసిన్ల వాడకం).
• యురేటోరోసిగ్మోయిడోస్టోమీ, యూరిటోరైల్ డ్రైనేజ్.
• HCO3 యొక్క మూత్రపిండ నష్టం
• ట్యూబులో-ఇంటర్‌స్టీషియల్ కిడ్నీ వ్యాధి.
• మూత్రపిండ గొట్టపు అసిడోసిస్, రకాలు 1,2,4.
• హైపర్పారాథైరాయిడమ్.
• అసిటజోలమైడ్, CaCI, MgSO4 యొక్క ఆదరణ.

• Gipoaldosteronizm.
• హైపర్కలేమియా.
• అర్జినిన్, లైసిన్, NH CI యొక్క పేరెంటరల్ అడ్మినిస్ట్రేషన్.
• NaCI యొక్క వేగవంతమైన పరిచయం.
• టోలున్ (చివరి వ్యక్తీకరణలు)

, , ,

హైపర్క్లోరెమిక్ మెటబాలిక్ అసిడోసిస్

హైపర్క్లోరెమిక్ జీవక్రియ అసిడోసిస్ యొక్క కారణాలు

• హైడ్రోక్లోరిక్ ఆమ్లం, అమ్మోనియం క్లోరైడ్, అర్జినిన్ క్లోరైడ్‌తో ఎక్సోజనస్ లోడ్. ఆమ్ల ద్రావణాలు (హైడ్రోక్లోరిక్ ఆమ్లం, అమ్మోనియం క్లోరైడ్, మెథియోనిన్) శరీరంలోకి ప్రవేశించినప్పుడు ఇది సంభవిస్తుంది.
• బైకార్బోనేట్ నష్టం లేదా రక్తం పలుచన. జీర్ణశయాంతర ప్రేగు యొక్క వ్యాధులలో (తీవ్రమైన విరేచనాలు, ప్యాంక్రియాటిక్ ఫిస్టులా, యూరిటోరోసిగ్మోయిడోస్టోమీ), ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులార్ బైకార్బోనేట్‌లను క్లోరైడ్స్‌తో భర్తీ చేసినప్పుడు (మిల్లీక్వివాలెంట్‌కు మిల్లీక్వివాలెంట్), మూత్రపిండాలు సోడియం క్లోరైడ్‌ను నిలుపుకుంటాయి కాబట్టి, ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ ద్రవం యొక్క పరిమాణాన్ని నిర్వహించడానికి ప్రయత్నిస్తాయి. అసిడోసిస్ యొక్క ఈ వైవిధ్యంతో, అయానిక్ గ్యాప్ (AP) ఎల్లప్పుడూ సాధారణ విలువలకు అనుగుణంగా ఉంటుంది.
• మూత్రపిండాల ద్వారా యాసిడ్ స్రావం తగ్గింది. అదే సమయంలో, మూత్రపిండాల ద్వారా బైకార్బోనేట్ యొక్క పునశ్శోషణం యొక్క ఉల్లంఘన కూడా గమనించబడుతుంది. మూత్రపిండ గొట్టాలలో H + యొక్క బలహీనమైన స్రావం లేదా ఆల్డోస్టెరాన్ యొక్క తగినంత స్రావం కారణంగా ఈ మార్పులు అభివృద్ధి చెందుతాయి. మూత్రపిండ ప్రాక్సిమల్ గొట్టపు అసిడోసిస్ (పికెఎ) (టైప్ 2), మూత్రపిండ డిస్టాల్ గొట్టపు అసిడోసిస్ (డికెఎ) (టైప్ 1), టైప్ 4 యొక్క గొట్టపు అసిడోసిస్ తగినంత ఆల్డోస్టెరాన్ స్రావం లేదా దానికి నిరోధకత భంగం స్థాయిని బట్టి వేరు చేయబడతాయి.

ప్రాక్సిమల్ మూత్రపిండ గొట్టపు జీవక్రియ అసిడోసిస్ (రకం 2)

ప్రాక్సిమల్ గొట్టపు అసిడోసిస్‌కు ప్రధాన కారణం, బైకార్బోనేట్ల యొక్క పునశ్శోషణను పెంచడానికి ప్రాక్సిమల్ ట్యూబుల్స్ యొక్క సామర్థ్యాన్ని ఉల్లంఘించడం పరిగణించబడుతుంది, ఇది దూర నెఫ్రాన్‌లోకి ప్రవేశించడానికి దారితీస్తుంది. సాధారణంగా, అన్ని ఫిల్టర్ చేసిన బైకార్బోనేట్ (26 మెక్ / ఎల్) ప్రాక్సిమల్ గొట్టాలలో తిరిగి పీల్చుకుంటుంది, తక్కువ ప్రాక్సిమల్ గొట్టపు అసిడోసిస్, ఇది మూత్రంలో అదనపు ఆల్కార్బోనేట్ (ఆల్కలీన్ యూరిన్) విడుదలకు దారితీస్తుంది. మూత్రపిండాలు పూర్తిగా తిరిగి గ్రహించలేకపోవడం కొత్త (తక్కువ) ప్లాస్మా బైకార్బోనేట్ స్థాయిని స్థాపించడానికి దారితీస్తుంది, ఇది రక్త పిహెచ్ తగ్గుదలను నిర్ణయిస్తుంది. రక్తంలో కొత్తగా స్థాపించబడిన బైకార్బోనేట్ల స్థాయి ఇప్పుడు మూత్రపిండాల ద్వారా పూర్తిగా తిరిగి గ్రహించబడుతుంది, ఇది ఆల్కలీన్ నుండి ఆమ్లానికి మూత్రం యొక్క ప్రతిచర్యలో మార్పు ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది. ఈ పరిస్థితులలో రోగికి బైకార్బోనేట్ ఇస్తే, అతని రక్త విలువలు సాధారణ స్థితికి అనుగుణంగా ఉంటాయి, మూత్రం మళ్లీ ఆల్కలీన్ అవుతుంది. ప్రాక్సిమల్ గొట్టపు అసిడోసిస్ నిర్ధారణకు ఈ ప్రతిచర్య ఉపయోగించబడుతుంది.

బైకార్బోనేట్ పునశ్శోషణ లోపంతో పాటు, ప్రాక్సిమల్ గొట్టపు అసిడోసిస్ ఉన్న రోగులు తరచుగా ప్రాక్సిమల్ ట్యూబుల్ ఫంక్షన్‌లో ఇతర మార్పులను చూపిస్తారు (ఫాస్ఫేట్లు, యూరిక్ ఆమ్లం, అమైనో ఆమ్లాలు, గ్లూకోజ్ యొక్క బలహీనమైన పునశ్శోషణ). రక్తంలో K + గా concent త సాధారణంగా సాధారణం లేదా కొద్దిగా తగ్గుతుంది.

ప్రాక్సిమల్ గొట్టపు అసిడోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతున్న ప్రధాన వ్యాధులు:

• ఫ్యాంకోని సిండ్రోమ్, ప్రాధమిక లేదా కుటుంబ జన్యు వ్యాధుల చట్రంలో (సిస్టినోసిస్, వెస్ట్‌ఫాల్-విల్సన్-కోనోవలోవ్ వ్యాధి, టైరోసినిమియా, మొదలైనవి),
• హైపర్పారాథైరాయిడమ్,
• మూత్రపిండ వ్యాధులు (నెఫ్రోటిక్ సిండ్రోమ్, మల్టిపుల్ మైలోమా, అమిలోయిడోసిస్, గౌగెరోట్-స్జోగ్రెన్స్ సిండ్రోమ్, పరోక్సిస్మాల్ నాక్టర్నల్ హిమోగ్లోబినురియా, మూత్రపిండ సిర త్రాంబోసిస్, మెడుల్లారి సిస్టిక్ కిడ్నీ వ్యాధి, మూత్రపిండ మార్పిడితో),
• మూత్రవిసర్జన తీసుకోవడం - ఎసిటజోలమైడ్, మొదలైనవి.

దూర మూత్రపిండ గొట్టపు జీవక్రియ అసిడోసిస్ (రకం 1)

దూరపు మూత్రపిండ గొట్టపు అసిడోసిస్‌లో, ప్రాక్సిమల్ గొట్టపు అసిడోసిస్ మాదిరిగా కాకుండా, బైకార్బోనేట్‌ను తిరిగి గ్రహించే సామర్థ్యం బలహీనపడదు, అయినప్పటికీ, దూరపు గొట్టాలలో H + స్రావం తగ్గుతుంది, దీని ఫలితంగా మూత్రం pH 5.3 కన్నా తగ్గదు, కనిష్ట మూత్రం pH సాధారణంగా ఉంటుంది 4.5-5.0.

దూరపు గొట్టాల పనిచేయకపోవడం వల్ల, దూరపు మూత్రపిండ గొట్టపు అసిడోసిస్ ఉన్న రోగులు H + ను పూర్తిగా విడుదల చేయలేకపోతున్నారు, ఇది ప్లాస్మా బైకార్బోనేట్ కారణంగా జీవక్రియ సమయంలో ఏర్పడిన హైడ్రోజన్ అయాన్లను తటస్తం చేయవలసిన అవసరానికి దారితీస్తుంది. తత్ఫలితంగా, రక్తంలో బైకార్బోనేట్ స్థాయి చాలా తరచుగా కొద్దిగా తగ్గుతుంది. తరచుగా దూరపు మూత్రపిండ గొట్టపు అసిడోసిస్ ఉన్న రోగులలో, అసిడోసిస్ అభివృద్ధి చెందదు మరియు ఈ పరిస్థితిని అసంపూర్ణ దూర మూత్రపిండ గొట్టపు అసిడోసిస్ అంటారు. ఈ సందర్భాలలో, H + విడుదల పూర్తిగా మూత్రపిండాల యొక్క పరిహార ప్రతిచర్య వలన సంభవిస్తుంది, ఇది అమ్మోనియా యొక్క పెరిగిన నిర్మాణంలో వ్యక్తమవుతుంది, ఇది అదనపు హైడ్రోజన్ అయాన్లను తొలగిస్తుంది.

దూరపు మూత్రపిండ గొట్టపు అసిడోసిస్ ఉన్న రోగులలో, ఒక నియమం ప్రకారం, హైపోకలేమియా సంభవిస్తుంది, సారూప్య సమస్యలు అభివృద్ధి చెందుతాయి (పెరుగుదల రిటార్డేషన్, నెఫ్రోలిథియాసిస్ ధోరణి, నెఫ్రోకాల్సినోసిస్).

దూరపు మూత్రపిండ గొట్టపు అసిడోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతున్న ప్రధాన వ్యాధులు:

• బంధన కణజాలం యొక్క దైహిక వ్యాధులు (దీర్ఘకాలిక క్రియాశీల హెపటైటిస్, కాలేయం యొక్క ప్రాధమిక సిరోసిస్, థైరాయిడిటిస్, ఫైబ్రోసింగ్ అల్వియోలిటిస్, గౌగెరోట్-స్జోగ్రెన్స్ సిండ్రోమ్),
• ఇడియోపతిక్ హైపర్‌కాల్సియురియా, హైపర్ థైరాయిడిజం, విటమిన్ డి మత్తు, వెస్ట్‌ఫాల్-విల్సన్-కోనోవలోవ్ వ్యాధి, ఫాబ్రీ వ్యాధి, మూత్రపిండాల వ్యాధి (పైలోనెఫ్రిటిస్, అబ్స్ట్రక్టివ్ నెఫ్రోపతీ, ట్రాన్స్‌ప్లాంటేషన్ నెఫ్రోపతి), మాదకద్రవ్యాల వాడకం (ఆంఫోటెరిసిన్ బి, అనాల్జెసిక్స్), మందులతో నెఫ్రోకాల్సినోసిస్.

ప్రాక్సిమల్ మూత్రపిండ గొట్టపు అసిడోసిస్ మరియు దూరపు మూత్రపిండ గొట్టపు అసిడోసిస్ యొక్క అవకలన నిర్ధారణ కొరకు, బైకార్బోనేట్ మరియు అమ్మోనియం క్లోరైడ్ యొక్క లోడ్ ఉన్న నమూనాలను ఉపయోగిస్తారు.

బైకార్బోనేట్ ప్రవేశంతో ప్రాక్సిమల్ మూత్రపిండ గొట్టపు అసిడోసిస్ ఉన్న రోగిలో, మూత్రం పిహెచ్ పెరుగుతుంది, కానీ దూరపు మూత్రపిండ గొట్టపు అసిడోసిస్ ఉన్న రోగిలో, ఇది జరగదు.

అసిడోసిస్ మితంగా ఉంటే అమ్మోనియం క్లోరైడ్ ("పరీక్షా పద్ధతులు" చూడండి) తో ఒక పరీక్ష జరుగుతుంది. అమ్మోనియం క్లోరైడ్ రోగికి 0.1 గ్రా / కిలోల శరీర బరువుతో ఇవ్వబడుతుంది. 4-6 గంటల్లో, రక్తంలో బైకార్బోనేట్ గా concent త 4-5 మెక్ / లీ తగ్గుతుంది. దూరపు మూత్రపిండ గొట్టపు అసిడోసిస్ ఉన్న రోగులలో, ప్లాస్మా బైకార్బోనేట్ తగ్గినప్పటికీ, మూత్రపిండ పిహెచ్ 5.5 పైనే ఉంది, ప్రాక్సిమల్ మూత్రపిండ గొట్టపు అసిడోసిస్‌తో, ఆరోగ్యకరమైన వ్యక్తులలో వలె, మూత్ర పిహెచ్ 5.5 కన్నా తగ్గుతుంది (సాధారణంగా 5.0 కన్నా తక్కువ) .

, , , , , , , , , ,

ఆల్డోస్టెరాన్ యొక్క తగినంత స్రావం కలిగిన గొట్టపు జీవక్రియ అసిడోసిస్ (రకం 4)

హైపోఆల్డోస్టెరోనిజం, అలాగే ఆల్డోస్టెరాన్ యొక్క సున్నితత్వం యొక్క ఉల్లంఘన, ప్రాక్సిమల్ మూత్రపిండ గొట్టపు అసిడోసిస్ అభివృద్ధికి కారణమని భావిస్తారు, ఇది ఎల్లప్పుడూ హైపర్‌కలేమియాతో కొనసాగుతుంది. ఆల్డోస్టెరాన్ సాధారణంగా K- మరియు H- అయాన్ల స్రావాన్ని పెంచుతుంది. దీని ప్రకారం, ఈ హార్మోన్ యొక్క తగినంత ఉత్పత్తితో, సాధారణ GFR పరిస్థితులలో కూడా, హైపర్‌కలేమియా మరియు మూత్ర ఆమ్లీకరణ ఉల్లంఘన కనుగొనబడతాయి. రోగుల పరీక్షలో మూత్రపిండ వైఫల్యానికి అనుగుణంగా లేని హైపర్‌కలేమియా మరియు అమ్మోనియం క్లోరైడ్ (దూరపు మూత్రపిండ గొట్టపు అసిడోసిస్ మాదిరిగా) కు భంగం కలిగించే ప్రతిచర్యతో మూత్ర పిహెచ్ పెరుగుదల తెలుస్తుంది.

తక్కువ సీరం ఆల్డోస్టెరాన్ మరియు రెనిన్లను గుర్తించడం ద్వారా రోగ నిర్ధారణ నిర్ధారించబడుతుంది. అదనంగా, సోడియం పరిమితికి ప్రతిస్పందనగా రక్తంలో ఆల్డోస్టెరాన్ స్థాయిలు పెరగవు లేదా రక్త పరిమాణంలో ప్రసరణ తగ్గుతుంది.

సమర్పించిన సింప్టమ్ కాంప్లెక్స్‌ను సెలెక్టివ్ హైపోఆల్డోస్టెరోనిజం సిండ్రోమ్ అని పిలుస్తారు లేదా, మూత్రపిండాల ద్వారా తగ్గిన రెనిన్ ఉత్పత్తిని గుర్తించేటప్పుడు, హైపర్‌కలేమియాతో హైపోరెనిమిక్ హైపోఆల్డోస్టెరోనిజం.

సిండ్రోమ్ యొక్క కారణాలు:

• మూత్రపిండాల నష్టం, ముఖ్యంగా దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వైఫల్యం దశలో,
• డయాబెటిస్ మెల్లిటస్
• మందులు - NSAID లు (ఇండోమెథాసిన్, ఇబుప్రోఫెన్, ఎసిటైల్సాలిసిలిక్ ఆమ్లం), సోడియం హెపారిన్,
• వృద్ధాప్యంలో మూత్రపిండాలు మరియు అడ్రినల్ గ్రంథులలో చేరిక మార్పులు.

కిటోయాసిడోసిస్

CO కు ఉచిత కొవ్వు ఆమ్లాల అసంపూర్ణ ఆక్సీకరణం అయినప్పుడు ఇది సాధారణంగా అభివృద్ధి చెందుతుంది₂ మరియు నీరు, ఇది బీటా-హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ మరియు ఎసిటోఅసెటిక్ ఆమ్లం ఏర్పడటానికి దారితీస్తుంది. చాలా తరచుగా, డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా కెటోయాసిడోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతుంది. ఇన్సులిన్ లేకపోవడం మరియు గ్లూకాగాన్ ఏర్పడటంతో, లిపోలిసిస్ పెరుగుతుంది, ఇది రక్తంలో ఉచిత కొవ్వు ఆమ్లాల ప్రవేశానికి దారితీస్తుంది. అదే సమయంలో, కాలేయంలో కీటోన్ శరీరాల నిర్మాణం పెరుగుతుంది (ప్లాస్మా కీటోన్‌ల సాంద్రత 2 mmol / l కంటే ఎక్కువగా ఉంటుంది). రక్తంలో కీటో ఆమ్లాలు చేరడం వల్ల అవి బైకార్బోనేట్ స్థానంలో మరియు పెరిగిన అయానోనిక్ గ్యాప్‌తో జీవక్రియ అసిడోసిస్ అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది. సుదీర్ఘ ఆకలితో ఇదే విధమైన విధానం తెలుస్తుంది. ఈ పరిస్థితిలో, కీటోన్లు శరీరంలోని శక్తి యొక్క ప్రధాన వనరుగా గ్లూకోజ్‌ను భర్తీ చేస్తాయి.

లాక్టిక్ అసిడోసిస్

ఇది లాక్టిక్ ఆమ్లం (లాక్టేట్) మరియు పైరువిక్ ఆమ్లం (పైరువాట్) రక్తంలో పెరిగిన ఏకాగ్రతతో అభివృద్ధి చెందుతుంది. రెండు ఆమ్లాలు సాధారణంగా గ్లూకోజ్ జీవక్రియ (క్రెబ్స్ చక్రం) సమయంలో ఏర్పడతాయి మరియు కాలేయం ద్వారా ఉపయోగించబడతాయి. గ్లైకోలిసిస్‌ను పెంచే పరిస్థితులలో, లాక్టేట్ మరియు పైరువాట్ ఏర్పడటం ఒక్కసారిగా పెరుగుతుంది. చాలా తరచుగా, వాయురహిత పరిస్థితులలో కణజాలాలకు ఆక్సిజన్ సరఫరా తగ్గడం వల్ల, పైరువాట్ నుండి లాక్టేట్ ఏర్పడినప్పుడు లాక్టిక్ అసిడోసిస్ షాక్‌లో అభివృద్ధి చెందుతుంది. రక్త ప్లాస్మాలో లాక్టేట్ యొక్క పెరిగిన కంటెంట్‌ను గుర్తించేటప్పుడు మరియు పెద్ద అయానోనిక్ గ్యాప్‌తో జీవక్రియ అసిడోసిస్‌ను గుర్తించేటప్పుడు లాక్టేట్ అసిడోసిస్ నిర్ధారణ జరుగుతుంది.

విషం మరియు మత్తు విషయంలో అసిడోసిస్

Drugs షధాలతో (ఎసిటైల్సాలిసిలిక్ ఆమ్లం, అనాల్జెసిక్స్) మత్తుపదార్థాలు మరియు ఇథిలీన్ గ్లైకాల్ (యాంటీఫ్రీజ్ యొక్క ఒక భాగం), మిథనాల్, టోలుయెన్ వంటి పదార్థాలు కూడా జీవక్రియ అసిడోసిస్ అభివృద్ధికి దారితీస్తాయి. ఈ పరిస్థితులలో H + యొక్క మూలం సాల్సిలిక్ మరియు ఆక్సాలిక్ ఆమ్లం (ఇథిలీన్ గ్లైకాల్ పాయిజనింగ్ విషయంలో), ఫార్మాల్డిహైడ్ మరియు ఫార్మిక్ ఆమ్లం (మిథనాల్ మత్తు విషయంలో). శరీరంలో ఈ ఆమ్లాలు చేరడం అసిడోసిస్ అభివృద్ధికి మరియు అయానోనిక్ గ్యాప్ పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది.

, , , , , , , ,

తీవ్రమైన మూత్రపిండ వైఫల్యం మరియు ముఖ్యంగా దాని టెర్మినల్ దశ తరచుగా జీవక్రియ అసిడోసిస్ అభివృద్ధితో కలిసి ఉంటాయి. మూత్రపిండ వైఫల్యంలో యాసిడ్-బేస్ రుగ్మతల అభివృద్ధికి విధానం సంక్లిష్టమైనది మరియు వైవిధ్యమైనది. మూత్రపిండ వైఫల్యం యొక్క తీవ్రత పెరుగుతుంది

జీవక్రియ అసిడోసిస్‌కు కారణమైన ప్రారంభ కారకాలు క్రమంగా వాటి ఆధిపత్య ప్రాముఖ్యతను కోల్పోతాయి మరియు కొత్త కారకాలు ఈ ప్రక్రియలో చేర్చబడతాయి.

కాబట్టి, మధ్యస్తంగా తీవ్రమైన దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వైఫల్యంతో, పనిచేసే నెఫ్రాన్ల సంఖ్య తగ్గడం వల్ల ఆమ్లాల మొత్తం విసర్జన తగ్గడం ద్వారా యాసిడ్-బేస్ రుగ్మతల అభివృద్ధిలో ప్రధాన పాత్ర పోషిస్తుంది. మూత్రపిండ పరేన్చైమాలో ఏర్పడిన H + యొక్క రోజువారీ ఎండోజెనస్ ఉత్పత్తిని తొలగించడానికి, అమ్మోనియా సరిపోదు, దీని ఫలితంగా కొన్ని ఆమ్లాలు బైకార్బోనేట్ ద్వారా తటస్థీకరించబడతాయి (మూత్రపిండ దూర గొట్టపు అసిడోసిస్ యొక్క లక్షణాలను మారుస్తుంది).

మరోవైపు, దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వైఫల్యం యొక్క ఈ దశలో, బైకార్బోనేట్ను తిరిగి పీల్చుకునే మూత్రపిండాల సామర్థ్యాన్ని ఉల్లంఘించవచ్చు, ఇది మూత్రపిండ దూర గొట్టపు అసిడోసిస్ వంటి యాసిడ్-బేస్ రుగ్మతల అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది.

తీవ్రమైన మూత్రపిండ వైఫల్యం (సుమారు 25 ml / min యొక్క GFR) అభివృద్ధితో, అసిడోసిస్ అభివృద్ధికి ప్రధాన కారకం సేంద్రీయ ఆమ్ల అయాన్లు (సల్ఫేట్లు, ఫాస్ఫేట్లు) ఆలస్యం, ఇది రోగులలో పెద్ద AP తో అసిడోసిస్ అభివృద్ధిని నిర్ణయిస్తుంది.

ESRD తో అభివృద్ధి చెందుతున్న హైపర్‌కలేమియా కూడా అసిడోసిస్ అభివృద్ధికి దోహదం చేస్తుంది, ఇది గ్లూటామైన్ నుండి అమ్మోనియం ఏర్పడకుండా నిరోధించడం వల్ల ఆమ్ల విసర్జన ఉల్లంఘనను పెంచుతుంది.

దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వైఫల్యంతో బాధపడుతున్న రోగులు హైపోఆల్డోస్టెరోనిజమ్‌ను అభివృద్ధి చేస్తే, రెండోది H + స్రావం మరియు హైపర్‌కలేమియాలో ఇంకా ఎక్కువ తగ్గుదల కారణంగా అసిడోసిస్ యొక్క అన్ని వ్యక్తీకరణలను పెంచుతుంది.

అందువల్ల, దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వైఫల్యం విషయంలో జీవక్రియ అసిడోసిస్ అభివృద్ధి యొక్క అన్ని రకాలను గమనించవచ్చు: నార్మోకలేమియాతో హైపర్క్లోరెమిక్ అసిడోసిస్, హైపర్‌కలేమియాతో హైపర్‌క్లోరెమిక్ అసిడోసిస్, పెరిగిన అయానోనిక్ గ్యాప్‌తో అసిడోసిస్.

అసిడోసిస్ కారణాలు

అసిడోసిస్ నేడు ఆధునిక ప్రపంచంలో విస్తృతమైన దృగ్విషయంగా పరిగణించబడుతుంది. కానీ మన శరీరం యొక్క సాధారణ పనితీరు కోసం, దాని అంతర్గత వాతావరణాన్ని మరియు ఆమ్లతను సంపూర్ణ స్థిరంగా ఉంచడం అవసరం. సాధారణ ఆమ్లత్వం 7.35–7.45 సూచికలతో పిహెచ్ విలువ కాబట్టి, అసిడోసిస్ అనేది రోగలక్షణ పరిస్థితి, దీనిలో ఆమ్లత్వం పిహెచ్ 7.35 కన్నా తగ్గుతుంది.

శరీరం యొక్క ఆమ్లీకరణకు కారణాలు కలుషితమైన వాతావరణం, జీవనశైలిలో చాలా తక్కువ కదలికలు మరియు సరికాని ఆహారం వంటి కొన్ని అంశాలు. ఇవన్నీ తలనొప్పి మరియు అలసట రూపంలో పేలవమైన జీవన నాణ్యతను కలిగిస్తాయి.

దురదృష్టవశాత్తు, ఒక ఆధునిక వ్యక్తి అతనిలో అసిడోసిస్ ఏర్పడటానికి దారితీసే అటువంటి ఉత్పత్తులను ఈ రోజు తింటాడు. అదనంగా, ఆమ్ల ఆహారాలు శరీరంలో ఆమ్లీకరణ లేదా అసిడోసిస్‌కు కారణమవుతాయని అనుకోవడం పొరపాటు.సాధారణంగా, ఆమ్లాలు కొవ్వులు, హైడ్రోకార్బన్లు, ఫాస్ఫేట్లు, సల్ఫర్ కలిగిన అమైనో ఆమ్లాలు కలిగిన ఆహార ఉత్పత్తుల విచ్ఛిన్నం మరియు ప్రాసెసింగ్ సమయంలో శరీరంలో జీవక్రియ ప్రక్రియ యొక్క పరిణామం. ఈ పదార్ధాలన్నింటినీ విభజించిన ఫలితంగా, సేంద్రీయ మూలం యొక్క ఆమ్లాలు ఏర్పడతాయి, ఇవి శరీరంలోకి ప్రవేశించే తాజా కూరగాయలు మరియు పండ్ల అయాన్ల ద్వారా తటస్థీకరించబడతాయి, అలాగే జీవక్రియ ఫలితంగా ఏర్పడే ఆల్కలీన్ పదార్థాల వల్ల.

ఆమ్లం మరియు ఆల్కలీన్ సమతుల్యతను కాపాడటానికి, బ్లడ్ బఫర్ వ్యవస్థలు, అలాగే s పిరితిత్తులు మరియు మూత్రపిండాలు అవసరం. Lung పిరితిత్తుల సహాయంతో, అస్థిర ఆమ్లాలు శరీరం నుండి విసర్జించబడతాయి మరియు మూత్రపిండాలచే అస్థిరత లేనివి. అదనంగా, ఒక వ్యక్తి యొక్క పోషణ, అతని మానసిక స్థితి మరియు రోజు సమయం కూడా ఒక జీవి యొక్క ఆమ్లతను ప్రభావితం చేస్తుంది. నియమం ప్రకారం, రాత్రి రెండవ భాగంలో మూత్రంలో ఆమ్ల జీవక్రియ ఉత్పత్తుల యొక్క పెద్ద విసర్జన ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది, ఇది లిట్ముస్ పరీక్ష సహాయంతో ఒక శాతం మొత్తంలో నిర్ణయించబడుతుంది. మరియు 99% ఆమ్లాలు మూత్రంలో విసర్జించబడతాయి. సాధారణ మూత్రం pH విలువలు 6.2 నుండి 6.9 వరకు విలువలకు అనుగుణంగా ఉంటాయి. మరియు ఈ విలువలు 4.5 నుండి 6.0 కు తగ్గించబడితే, శరీరంలో ఆమ్లాలు ఏర్పడటానికి కారణమయ్యే గణనీయమైన ఉత్పత్తులు శరీరంలోకి ప్రవేశిస్తాయని ఇది సూచిస్తుంది.

అదనంగా, lung పిరితిత్తులు, మూత్రపిండాలు లేదా సాధారణ జీవక్రియ ఆటంకాల యొక్క తీవ్రమైన పాథాలజీలు అసిడోసిస్కు కారణమవుతాయి. కానీ అనేక రకాల దీర్ఘకాలిక వ్యాధులు గుప్త అసిడోసిస్‌కు దారితీస్తాయి, ఇది శరీరంపై దీర్ఘకాలిక ప్రతికూల ప్రభావాన్ని చూపుతుంది. రుమాటిక్ స్వభావం, ప్రాణాంతక నియోప్లాజమ్స్, క్షయాలు, అలెర్జీ ప్రతిచర్యలు, దీర్ఘకాలిక స్వభావం యొక్క కణజాల వాపు మరియు న్యూరోసిస్ యొక్క రోగలక్షణ పరిస్థితులకు కారణమయ్యే అనేక వ్యాధులు కూడా ఉన్నాయి.

అసిడోసిస్ లక్షణాలు

తేలికపాటి లేదా మితమైన కోర్సులో అసిడోసిస్ యొక్క దాదాపు అన్ని సంకేతాలు మరియు లక్షణాలు అంతర్లీన వ్యాధితో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి. కానీ ఈ రోగలక్షణ పరిస్థితి యొక్క రోగలక్షణ చిత్రం రక్తంలో ఆమ్లాల ఉనికిని బట్టి ఉంటుంది.

నియమం ప్రకారం, అసిడోసిస్ యొక్క ప్రధాన సంకేతాలు ప్రధాన వ్యాధి లక్షణాల క్రింద దాచబడతాయి మరియు వాటిని వేరు చేయడం కష్టం. ఉదాహరణకు, అసిడోసిస్ యొక్క తేలికపాటి రూపం దాదాపుగా లక్షణం లేనిది లేదా కొన్నిసార్లు అలసట, వికారం మరియు వాంతులు గుర్తించబడతాయి. కానీ తీవ్రమైన జీవక్రియ అసిడోసిస్‌తో, హైపర్‌ప్నియా స్వయంగా వ్యక్తమవుతుంది, ఇది మొదట శ్వాస లోతుతో, తరువాత ఫ్రీక్వెన్సీ (కుస్మాల్ సిండ్రోమ్) ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. కొన్ని సందర్భాల్లో, జీర్ణశయాంతర ప్రేగుల ద్వారా ECG, క్షార నష్టం తగ్గిన సంకేతాలు ఉన్నాయి. అదనంగా, తీవ్రమైన అసిడోసిస్ హృదయ స్పందన రేటు మరియు అంచున ఉన్న వాస్కులర్ రియాక్షన్ ఫలితంగా రక్తప్రసరణ షాక్ అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది, కాటెకోలమైన్లకు మరియు అద్భుతమైన కారణమవుతుంది.

శ్వాసకోశ పరిహారం యొక్క తగినంత రూపం మరియు రక్తంలో ఆమ్లాల బలహీనమైన ఉనికి (అసిడెమియా) యొక్క నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా అసిడోసిస్ యొక్క లక్షణాలు జీవక్రియ మరియు శ్వాసకోశ అసిడోసిస్ కలయికతో కాకుండా బలహీనంగా వ్యక్తీకరించబడతాయి. ఈ సందర్భంలో, రక్తం యొక్క pH 7.2 కంటే తక్కువగా ఉన్నప్పుడు వాహక హృదయ వ్యవస్థ చెదిరిపోతుంది. ఇప్పటికే ఉన్న కార్డియాక్ పాథాలజీలు లేదా ఎలక్ట్రోలైట్ జీవక్రియ యొక్క ఇతర రుగ్మతలతో అరిథ్మియా ప్రమాదం బాగా పెరుగుతుంది. అసిడిడెమియా ఫలితంగా, రక్త నాళాలు మరియు గుండె కాటెకోలమైన్ల ప్రతిస్పందన తగ్గుతుంది మరియు ఇది హైపోవోలెమియా లేదా షాక్ సమక్షంలో రక్తపోటు తగ్గుతుంది.

అసిడోసిస్‌తో, శ్వాస మెరుగుపడుతుంది, ఇన్సులిన్ నిరోధకత అభివృద్ధి చెందుతుంది, ప్రోటీన్ వేగవంతం అవుతుంది మరియు ATP యొక్క సంశ్లేషణ నిరోధించబడుతుంది. ఈ రోగలక్షణ పరిస్థితి యొక్క తీవ్రమైన రూపంతో, మెదడులోని జీవక్రియ ప్రక్రియలు చెదిరిపోతాయి, ఇది స్థిరమైన మగత మరియు కోమాకు కారణమవుతుంది.

జీవక్రియ అసిడోసిస్ యొక్క తీవ్రమైన రూపం విరేచనాలు లేదా కణజాలాలకు తగినంత రక్త సరఫరా ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది. సాధారణంగా, ఇది లాక్టిక్ అసిడోసిస్ ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది, ఇది శారీరక పరీక్ష ద్వారా గుర్తించడం సులభం. రక్త ప్రవాహం తగ్గడం వల్ల నిర్జలీకరణం, తీవ్రమైన రక్త నష్టం, షాక్ లేదా గుండె జబ్బులు ఉంటాయి. పిల్లలలో దీర్ఘకాలిక జీవక్రియ అసిడోసిస్ యొక్క లక్షణం, తగినంత మూత్రపిండ పనితీరుతో కలిపి, దాని నెమ్మదిగా అభివృద్ధి చెందుతుంది. పాలియురియా యొక్క ఆకస్మిక ఆగమనం డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ మరియు గతంలో గుర్తించబడని డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉనికిని సూచిస్తుంది. జీవక్రియ ప్రక్రియల యొక్క పుట్టుకతో వచ్చే పాథాలజీ మూర్ఛలు లేదా సాధారణ స్వభావం యొక్క నిరోధం ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది.

కాలేయ వైఫల్యం, పొందిన గుండె లోపాలు, సెప్సిస్ నేపథ్యంలో జీవక్రియ అసిడోసిస్‌తో హెపటోమెగలీ గమనించవచ్చు.

ప్రయోగశాల లక్షణాలు ఎలక్ట్రోలైట్స్, గ్లూకోజ్, రక్తంలో యూరియా నత్రజని మరియు మూత్రంలో మార్పులను కలిగి ఉంటాయి.

ఆకలితో లేదా పోషకాహారంతో, కీటోసిస్ మరియు గ్యాస్ట్రోఎంటెరిటిస్ అభివృద్ధి చెందుతాయి. అదనంగా, మూత్రపిండ వైఫల్యంతో, అధిక మరియు సాధారణ అయానిక్ విరామం కలుపుతారు.

అసిడోసిస్ మరియు ఆల్కలసిస్

శరీరంలో సంభవించే చాలా రోగలక్షణ ప్రక్రియలు దాని అంతర్గత వాతావరణంలో ఆమ్లాలు మరియు స్థావరాల సమతుల్యతను ప్రభావితం చేస్తాయి, దీనివల్ల అసిడోసిస్ (ఆమ్లీకరణ) మరియు ఆల్కలసిస్ (ఆల్కలైజేషన్) ఏర్పడతాయి.

పరిహారం పొందిన అసిడోసిస్ మరియు ఆల్కలోసిస్‌తో, కార్బోనిక్ ఆమ్లం మరియు సోడియం బైకార్బోనేట్ యొక్క సంపూర్ణ మొత్తంలో మార్పు సంభవిస్తుంది, అయితే వాటి నిష్పత్తి సాధారణం 1:20.

క్షీణించిన లక్షణాల యొక్క అసిడోసిస్ మరియు ఆల్కలోసిస్ అనేది మొత్తం ఆమ్లాలు మరియు క్షారాలలో మాత్రమే కాకుండా, ఈ నిష్పత్తులను ఆమ్లాల వైపు లేదా స్థావరాల వైపు కూడా మార్చగల పరిస్థితులు.

శ్వాసకోశ రుగ్మతలకు భిన్నంగా, శ్వాసకోశ రుగ్మత యొక్క సంకేతాలు, కార్బన్ డయాక్సైడ్ యొక్క రక్తంలో ఉద్రిక్తత మరియు అధిక స్థావరాలు.

ఆక్సిడేషన్ చేయని వివిధ జీవక్రియ ఉత్పత్తులు పేరుకుపోవడం వల్ల అసిడోసిస్ యొక్క శ్వాసకోశ రూపం తరచుగా శరీరంలో అభివృద్ధి చెందుతుంది. వీటిలో లాక్టిక్ ఆమ్లం, ఎసిటోఅసెటిక్ మరియు హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ ఉన్నాయి. తీవ్రమైన కొవ్వు విచ్ఛిన్నం ఫలితంగా, కాలేయంలో గ్లైకోజెన్ తక్కువగా ఉన్నప్పుడు, ఆక్సిజన్ ఆకలి నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా, మరియు ట్రైకార్బాక్సిలిక్ యాసిడ్ చక్రం దెబ్బతిన్నప్పుడు కీటోన్ శరీరాలు గణనీయమైన మొత్తంలో సంభవిస్తాయి. అదనంగా, వివిధ రోగలక్షణ పరిస్థితులు కీటోన్ శరీరాల సాంద్రత అనేక రెట్లు పెరగడానికి మాత్రమే దోహదం చేస్తాయి, అయినప్పటికీ వాటిలో గణనీయమైన మొత్తంలో మూత్రపిండాలు సోడియం మరియు పొటాషియం లవణాలు రూపంలో విసర్జించబడతాయి. మరియు ఇది పెద్ద సంఖ్యలో క్షారాలను కోల్పోవడం మరియు డీకంపెన్సేటెడ్ అసిడోసిస్ అభివృద్ధి ఫలితంగా మారుతుంది.

లాక్టిక్ ఆమ్లం ఏర్పడటం ఫలితంగా తీవ్రమైన శారీరక శ్రమ ఫలితంగా అసిడోసిస్ యొక్క స్వల్పకాలిక రూపం సంభవిస్తుంది. ఆక్సిజన్ ఆకలి నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా గుండె మరియు s పిరితిత్తుల వ్యాధులలో ఇది వ్యక్తమవుతుంది. సేంద్రీయ అమైన్స్, సల్ఫేట్లు, ఫాస్ఫేట్లు, జీవక్రియ అసిడోసిస్ లేదా విసర్జన యొక్క మూత్రపిండ విసర్జన బలహీనంగా ఉంటుంది. నియమం ప్రకారం, చాలా మూత్రపిండ పాథాలజీలు ఇలాంటి సిండ్రోమ్‌లతో ఉంటాయి.

అతిసారంతో, గణనీయమైన మొత్తంలో క్షారాలు పోతాయి, తరువాత జీవక్రియ అసిడోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతుంది, లేదా ఆల్కలీన్ పేగు రసం ఎంట్రోస్టోమీ ద్వారా విడుదలవుతుంది. ఈ అసిడోసిస్ ఫలితంగా, యాసిడ్ మరియు ఆల్కలీన్ హోమియోస్టాసిస్‌ను నిర్వహించడానికి ప్రయత్నించే పరిహార-అనుకూల విధానాలు చేర్చబడ్డాయి.

శరీరంలో సంభవించే రక్తం యొక్క పిహెచ్‌లో మార్పులను భర్తీ చేయడానికి, కణాల వెలుపల ద్రవాలతో అదనపు ఆమ్లాలను పలుచన చేయడంలో పాల్గొనే యంత్రాంగాల పనిలోకి వేగంగా ప్రవేశించడం లక్షణం. అదే సమయంలో, అవి కణాలు మరియు వాటికి మించిన ద్రవాల బఫర్ వ్యవస్థల క్షారాలతో సంకర్షణ చెందుతాయి. ఫలితంగా, ఆల్కలసిస్ తగ్గుతుంది, మరియు అసిడోసిస్ పెరుగుతుంది.

హైపర్కలేమియా అసిడోసిస్ యొక్క ముఖ్యమైన సంకేతంగా పరిగణించబడుతుంది. హైడ్రోజన్ అయాన్లు అధిక మొత్తంలో ఎముకలో పాక్షికంగా పంపిణీ చేయబడతాయి, ఇక్కడ అవి అస్థిపంజరం యొక్క ఖనిజ భాగం యొక్క కాటయాన్స్ కోసం మార్పిడి చేయబడతాయి. తదనంతరం, సోడియం మరియు కాల్షియం ఎముకల నుండి రక్తప్రవాహంలోకి ప్రవేశిస్తాయి, తద్వారా, దీర్ఘకాలిక తీవ్రమైన జీవక్రియ అసిడోసిస్ నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా, మృదుత్వం, అనగా ఎముక క్షీణత గమనించవచ్చు. ఇది రక్త ప్లాస్మాలో కాల్షియం, సోడియం మరియు పొటాషియం యొక్క కాటయాన్స్ గా ration తను పెంచుతుంది.

అదనంగా, జీవక్రియ అసిడోసిస్ గణనీయమైన మొత్తంలో ఆమ్లం యొక్క కేశనాళికలు మరియు సిరల్లోకి ప్రవేశించడం మరియు కార్బన్ డయాక్సైడ్ తగ్గడం ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. అయినప్పటికీ, శక్తివంతమైన కార్బోనేట్ బఫర్ వ్యవస్థ ఆమ్లాల నుండి కార్బోనిక్ ఆమ్లం ఏర్పడటాన్ని తగ్గించటానికి సహాయపడుతుంది. ఇది చాలా అస్థిరంగా ఉంటుంది మరియు నీరు మరియు కార్బన్ డయాక్సైడ్ దాని నుండి త్వరగా ఏర్పడతాయి. అందువలన, రక్తం- lung పిరితిత్తుల వ్యవస్థ పనిచేయడం ప్రారంభిస్తుంది. తత్ఫలితంగా, శ్వాస ఉత్తేజితమవుతుంది, hyp పిరితిత్తులలో హైపర్‌వెంటిలేషన్ అభివృద్ధి చెందుతుంది మరియు కార్బోనిక్ ఆమ్లం మరియు సోడియం బైకార్బోనేట్ మధ్య సమతుల్యత పునరుద్ధరించబడే వరకు కార్బన్ డయాక్సైడ్ రక్తం నుండి విడుదల అవుతుంది. అదే సమయంలో, హైపర్క్లోరేమియా మరియు హైపర్నాట్రేమియా కొనసాగుతాయి.

Lung పిరితిత్తుల వెంటిలేషన్ యొక్క విరమణ విషయంలో, శరీరంలో కార్బన్ డయాక్సైడ్ పేరుకుపోవడం గుర్తించబడుతుంది మరియు తరువాత అసిడోసిస్ అనేది అసంపూర్తిగా లేని రూపం.

అసిడోసిస్‌కు పరిహారం చెల్లించే ప్రక్రియలో మూత్రపిండాలు చాలా ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తాయి, ఎందుకంటే వాటిలో తక్కువ మొత్తంలో బైకార్బోనేట్ ఏర్పడి ఫిల్టర్ చేయబడుతుంది మరియు వడపోత ద్వారా వెళ్ళినవి తిరిగి శోషణకు గురవుతాయి. కానీ అదే సమయంలో, మూత్రంలో ఆమ్లత్వం పెరుగుతుంది, దీనిలోని టైట్రేటబుల్ ఆమ్లాల యొక్క ముఖ్యమైన కంటెంట్ కారణంగా. వాటిలో ఎక్కువ ఉచిత సేంద్రీయ ఆమ్లాలు.

అసిడోసిస్ మరియు ఆల్కలసిస్ శరీరం యొక్క వివిధ రుగ్మతలకు కారణమవుతాయి. ఇది ఆవర్తన రకం శ్వాస, వాస్కులర్ టోన్ లోతుగా పడిపోవడం, రక్తపోటుకు సంబంధించి వాస్కులర్ బెడ్ యొక్క సామర్థ్యాన్ని ఉల్లంఘించడం మరియు కార్డియాక్ అవుట్పుట్ మరియు రక్తపోటు తగ్గడం ద్వారా ఇది వ్యక్తమవుతుంది. ఫలితంగా, మూత్రపిండాలలో రక్త ప్రసరణ తగ్గుతుంది, మరియు వడపోత మరియు పునశ్శోషణ ప్రక్రియలు దెబ్బతింటాయి. నియమం ప్రకారం, ఈ రోగలక్షణ పరిస్థితులు నీరు మరియు ఎలక్ట్రోలైట్ సమతుల్యత యొక్క పనిలో మార్పులకు కారణమవుతాయి.

అసిడోసిస్ మరియు ఆల్కలసిస్ యొక్క దీర్ఘ ప్రక్రియల ఫలితంగా, ఎముకలు మృదువుగా మారతాయి మరియు డీకాల్సిఫికేషన్ ఏర్పడుతుంది. అదే సమయంలో, మయోకార్డియం యొక్క కండరాల కణజాలంలో పొటాషియం మొత్తం తగ్గుతుంది మరియు ప్లాస్మాలో కేషన్ కంటెంట్ పెరుగుతుంది. ఈ ప్రక్రియలన్నీ కార్డియాక్ పాథాలజీల అభివృద్ధికి కారణమవుతాయి. తత్ఫలితంగా, మయోకార్డియం ఆడ్రినలిన్‌కు వికృత సున్నితత్వాన్ని అభివృద్ధి చేస్తుంది, ఇది ఫైబ్రిలేషన్‌కు దారితీస్తుంది. అలాగే, అరిథ్మియా యొక్క వివిధ రూపాలు ఏర్పడతాయి, ఇసిజి సూచికలు మారుతాయి మరియు గుండె కండరాల తగ్గిన సంకోచ పనితీరు గుర్తించబడుతుంది. కానీ ఎలక్ట్రోలైట్ల సమతుల్యత ఉల్లంఘించడం నరాలు మరియు కండరాల ఉత్తేజితతను నిరోధిస్తుంది. అదనంగా, కణాల వెలుపల ద్రవం యొక్క ఓస్మోటిక్ గా ration త కణజాల ఎడెమా మరియు సెల్యులార్ డీహైడ్రేషన్కు దారితీస్తుంది.

గ్యాస్ అసిడోసిస్‌తో, కార్బన్ డయాక్సైడ్ బలహీనమైన వాయుమార్గం, పల్మనరీ ఎడెమా, న్యుమోనియా, హైపోవెంటిలేషన్, బాధాకరమైన మెదడు గాయం, ఇంట్రాక్రానియల్ హైపర్‌టెన్షన్, రక్తస్రావం మరియు వ్యక్తి ఉన్న వాతావరణంలో అధిక స్థాయిలో కార్బన్ డయాక్సైడ్ ఫలితంగా రక్తంలో పేరుకుపోతుంది.

లాక్టిక్ అసిడోసిస్

ఇది రోగలక్షణ పరిస్థితి, దీనిలో గణనీయమైన మొత్తంలో లాక్టిక్ ఆమ్లం రక్తంలో పేరుకుపోతుంది. లాక్టిక్ అసిడోసిస్ రెండు ప్రధాన రూపాలతో వర్గీకరించబడుతుంది: రకం (ఎ) మరియు రకం (బి). మొదటి రకంతో, స్పష్టమైన కణజాల అనాక్సియా సంభవిస్తుంది మరియు రకం (బి) తో ఈ వ్యక్తీకరణలు గమనించబడవు.

చిన్న ప్రేగు యొక్క శరీర నిర్మాణ సంబంధమైన లేదా క్రియాత్మక సంక్షిప్తీకరణ ఉన్నవారిలో డి-లాక్టిక్ అసిడోసిస్ యొక్క లక్షణం గుర్తించబడింది. బ్యాక్టీరియా ద్వారా ఎంజైమ్‌ల ఉత్పత్తి నేపథ్యంలో, లాక్టిక్ ఆమ్లం ఏర్పడుతుంది, ఇది అయాన్ల అంతరంతో సంబంధం ఉన్న అసిడోసిస్ అభివృద్ధిలో పెరుగుదలకు కారణమవుతుంది, అలాగే కోమా లేదా స్టుపర్. ఈ సందర్భంలో, లాక్టేట్ సాధారణం.

లాక్టిక్ అసిడోసిస్ రకం (ఎ) వివిధ రకాల షాక్ ఫలితంగా ఇతరులకన్నా ఎక్కువగా కనిపిస్తుంది. లాక్టిక్ అసిడోసిస్ యొక్క వ్యాధికారకత యొక్క ఆధారం కణజాల పెర్ఫ్యూజన్, తదుపరి అనాక్సియా మరియు హైడ్రోజన్ మరియు లాక్టేట్ అయాన్ల చేరడం. ఉదరకుహర ధమని మరియు హెపాటిక్ ధమనిలో పెర్ఫ్యూజన్ తగ్గుతుంది మరియు హెపాటోసెల్లర్ మూలం యొక్క ఇస్కీమియా కూడా అభివృద్ధి చెందుతుంది కాబట్టి లాక్టేట్ నుండి కాలేయ ప్రక్షాళన రేటు తగ్గుతుంది. తక్కువ pH వద్ద లేదా 7.0 విలువ వద్ద, మూత్రపిండాలు మరియు కాలేయం లాక్టేట్ను ఉత్పత్తి చేస్తాయి. లాక్టిక్ అసిడోసిస్ ఉన్న రోగి యొక్క చికిత్సలో షాక్ యొక్క కారణ కారకాలను సరిదిద్దడం జరుగుతుంది, ఎందుకంటే అధిక రక్త లాక్టేట్ మరియు మరణాల మధ్య సన్నిహిత సంబంధం ఉంది.

అదనంగా, తీవ్రమైన మరియు తీవ్రమైన హైపోక్సియా ఈ రకమైన లాక్టిక్ అసిడోసిస్ ఏర్పడటానికి కారణమవుతుంది, ఇది ph పిరాడటం, పల్మనరీ ఎడెమా, ఒక ఉబ్బసం పరిస్థితి, దీర్ఘకాలిక lung పిరితిత్తుల పాథాలజీ యొక్క తీవ్రతరం మరియు కార్బాక్సిహేమోగ్లోబిన్, మెథెమోగ్లోబిన్, ఆక్సిజన్ హిమోగ్లోబిన్ ద్వారా స్థానభ్రంశం చెందుతుంది.

లాక్టిక్ అసిడోసిస్ రకం (బి) చాలా గంటల వ్యవధిలో అకస్మాత్తుగా అభివృద్ధి చెందుతుంది. ఈ రోగలక్షణ పరిస్థితి అభివృద్ధికి కారణమయ్యే కారకాలు పూర్తిగా అర్థం కాలేదు. ఈ రకమైన లాక్టిక్ అసిడోసిస్ ఏర్పడటం కణజాల పెర్ఫ్యూజన్ యొక్క సబ్‌క్లినికల్ ప్రాంతీయ ఉల్లంఘన ప్రక్రియల ద్వారా ప్రభావితమవుతుందని భావించబడుతుంది. చాలా తరచుగా, ఈ పరిస్థితి యొక్క తీవ్రమైన రూపం ప్రసరణ వైఫల్యానికి దారితీస్తుంది, ఇది రోగ నిర్ధారణ కష్టతరం చేస్తుంది మరియు రకం (A) కి భిన్నంగా ఉంటుంది. అదనంగా, రకం (బి) లాక్టిక్ అసిడోసిస్ మూడు ఉప రకాలను కలిగి ఉంటుంది.

మొదటి సందర్భంలో, డయాబెటిస్, మూత్రపిండాలు మరియు కాలేయ వ్యాధులు, అంటువ్యాధులు, మూర్ఛ పరిస్థితులు మరియు నియోప్లాసియా ఫలితంగా ఈ రకమైన అసిడోసిస్ సంభవిస్తుంది. లాక్టిక్ అసిడోసిస్‌తో కలిపి కాలేయం యొక్క లోపాలు భారీ నెక్రోసిస్ మరియు సిర్రోసిస్‌కు దారితీస్తాయి. చాలా తరచుగా, తీవ్రమైన మరియు దీర్ఘకాలిక రూపంలో మూత్రపిండ వైఫల్యం ఈ అసిడోసిస్‌తో కలిసి ఉంటుంది, అయినప్పటికీ వాటి మధ్య ప్రత్యేకమైన కారణ సంబంధాలు లేవు. అదనంగా, బాక్టీరిమియా, లుకేమియా, హాడ్కిన్స్ వ్యాధి, సాధారణీకరించిన లింఫోమా, మైలోమా, మూర్ఛ లాక్టిక్ అసిడోసిస్ సంభవించడానికి కారణమవుతాయి.

రెండవ ఉప రకాన్ని బహిర్గతం ఫలితంగా టాక్సిన్స్, పురుగుమందులు మరియు మందులు సంభవించడం ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. ఈ సందర్భంలో, రక్తంలో లాక్టేట్ స్థాయి తీవ్రంగా పెరుగుతుంది.

లాక్టిక్ అసిడోసిస్ యొక్క మూడవ రూపం చాలా అరుదు మరియు ఇది మొదటి రకం గ్లైకోజెనోసిస్ మరియు హెపాటిక్ ఫ్రక్టోజ్ బిస్ఫాస్ఫేటేస్ లోపం వల్ల సంభవిస్తుంది.

అసిడోసిస్ చికిత్స

అసిడోసిస్‌తో, ప్రత్యేకంగా ఉచ్ఛరించే రోగలక్షణ చిత్రం లేదు. హైడ్రోజన్ అయాన్ల స్థిరమైన ఆలస్యం మరియు హైపర్‌కలేమియా అభివృద్ధి ఫలితంగా, ఎముక పాథాలజీలు ఏర్పడే అవకాశం దాని దిద్దుబాటు అవసరం.

మితమైన అసిడోసిస్‌తో, ప్రోటీన్ ఆహారాలు తీసుకోవడం పరిమితం, ఇది అసిడోసిస్‌ను తగ్గించడానికి సహాయపడుతుంది. The షధ చికిత్సలో సోడియం బైకార్బోనేట్ లోపల, మరియు పరిస్థితి యొక్క తీవ్రమైన రూపాల్లో - దాని ఇంట్రావీనస్ పరిపాలన ఉంటుంది. ఒకవేళ సోడియం యొక్క సాంద్రతను పరిమితం చేయాల్సిన అవసరం వచ్చినప్పుడు మరియు హైపోకాల్సెమియా నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా, కాల్షియం కార్బోనేట్ సూచించబడుతుంది.

కానీ ప్రాథమికంగా, అసిడోసిస్ చికిత్సలో సంక్లిష్ట చికిత్స ఉంటుంది, వీటిలో ఎటియోలాజికల్ కారకాలు, రక్తహీనత, హైపోప్రొటీనిమియా, శ్వాసక్రియ ప్రక్రియల దిద్దుబాటు, ఎలక్ట్రోలైట్ డిజార్డర్స్, హైపోవోలెమియా, కణజాలాలలో ఆక్సీకరణ ప్రక్రియలు మొదలైనవి ఉంటాయి. ఆ తరువాత, క్షార పరిష్కారాలను నియామకంలో ఉపయోగిస్తారు.

కోకార్బాక్సిలేస్, సోడియం బైకార్బోనేట్, గ్లూటామిక్ ఆమ్లం, నికోటినిక్ ఆమ్లం మరియు రిబోఫ్లేవిన్ మోనోన్యూక్లియోటైడ్ ఉపకంపెన్సేటెడ్ మూలం యొక్క జీవక్రియ అసిడోసిస్ చికిత్స కోసం సూచించబడతాయి. జీర్ణశయాంతర ప్రేగుల యొక్క తీవ్రమైన రూపాల్లో, మౌఖికంగా రీహైడ్రేటెడ్ ఉప్పును ఉపయోగిస్తారు, ఇందులో సోడియం బైకార్బోనేట్ ఉంటుంది. అలాగే, ఈ రోగలక్షణ పరిస్థితిని సరిచేయడానికి, డైమెఫాస్ఫోన్ ఉపయోగించబడుతుంది, ఇది శ్వాసనాళాలు మరియు s పిరితిత్తులు, రికెట్స్ మరియు డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క తీవ్రమైన మరియు దీర్ఘకాలిక పాథాలజీల సమక్షంలో ఉపయోగించబడుతుంది. అయితే, ఈ drug షధం డైస్పెప్టిక్ రుగ్మతలకు కారణమవుతుంది.

అసంపూర్తిగా ఉన్న మూలం యొక్క తీవ్రమైన జీవక్రియ అసిడోసిస్ చికిత్సలో, ఇన్ఫ్యూషన్ ఆల్కలైజింగ్ థెరపీని సోడియం బైకార్బోనేట్ యొక్క పరిష్కారం రూపంలో ఉపయోగిస్తారు, ఇది ఆస్ట్రప్ ఫార్ములా ద్వారా నిర్ణయించబడుతుంది. మరియు సోడియం యొక్క పరిమిత తీసుకోవడం కోసం, ట్రిసామైన్ సూచించబడుతుంది, ఇది బలమైన ఆల్కలైజింగ్ ప్రభావాలతో మంచి మూత్రవిసర్జనగా పరిగణించబడుతుంది, ఇది pCO2 సూచికను తగ్గిస్తుంది. నియమం ప్రకారం, ఇది 7.0 రక్త పిహెచ్ వద్ద ఉపయోగించబడుతుంది. కానీ శిశువులు మరియు అకాల శిశువుల చికిత్స కోసం, దీనిని ఉపయోగించకూడదని సలహా ఇస్తారు, ఎందుకంటే ఇది శ్వాసకోశ మాంద్యం, కణాలలో క్షారాలు పేరుకుపోవడం మరియు హైపోగ్లైసీమియా మరియు హైపోకలేమియాను రేకెత్తిస్తుంది.

లాక్టిక్ అసిడోసిస్ చికిత్స కోసం, ఎంజైమ్‌ల సముదాయాన్ని, అలాగే కార్నిటైన్ మరియు లిపోయిక్ ఆమ్లాన్ని క్రియాశీలం చేసే డిక్లోరోఅసెటేట్ అనే మందు విస్తృతంగా ఉపయోగించబడుతుంది.

యాంటీ-అసిడోటిక్ లక్షణాలతో drugs షధాల ప్రవేశంతో, ఆమ్లాలు మరియు క్షారాల మధ్య సమతుల్యతను పర్యవేక్షించడం తప్పనిసరి మరియు అదే సమయంలో అయానోగ్రామ్ నిర్ణయించబడుతుంది.
అలాగే, అసిడోసిస్ చికిత్స కోసం, రోగి సమతుల్య మరియు సరైన ఆహారాన్ని అనుసరించాలి. అదనంగా, ఆల్కహాల్ మరియు కాఫీ వాడకాన్ని వదిలివేయడం మంచిది, దీనిని సహజ రసాలు, కంపోట్స్, పండ్లు మరియు బెర్రీ కషాయాలతో భర్తీ చేయవచ్చు. బెర్రీలు, పండ్లు, తాజా కూరగాయలు, కూరగాయల కొవ్వులను సమతుల్యం చేయడానికి పాస్తా, వైట్ బ్రెడ్, జంతువుల కొవ్వులు. కొన్నిసార్లు, అసిడోసిస్ అభివృద్ధిని నివారించడానికి, వారు బియ్యం కషాయాలను తీసుకుంటారు, ఇది శరీరం నుండి విషాన్ని, వ్యర్థాలను మరియు ఇతర హానికరమైన పదార్థాలను తొలగిస్తుంది.

అసిడోసిస్ ప్రమాదం ఏమిటి?

ఇది తీవ్రమైన ఇన్ఫెక్షన్ల వల్ల, డయాబెటిస్ నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా, బలహీనమైన కాలేయం, మూత్రపిండాలు మరియు ఇతర పాథాలజీలతో సంభవించే తీవ్రమైన సమస్య. రక్త ఆమ్లీకరణ అవయవాలు మరియు కణజాలాల పనితీరులో అనేక అదనపు రుగ్మతలకు కారణమవుతుంది, వీటిలో అత్యంత ప్రమాదకరమైనవి:

• శరీరమంతా కణాల ఓటమి. పెద్ద సంఖ్యలో ఉచిత ఆమ్లాలు కణాల బయటి షెల్ను క్షీణిస్తాయి, ఇది వాటి పనితీరుకు అంతరాయం కలిగిస్తుంది. టాక్సిన్స్ అన్ని అవయవాలు మరియు కణజాలాలకు వ్యాప్తి చెందుతాయి కాబట్టి, రోగలక్షణ మార్పులు చాలా వైవిధ్యంగా ఉంటాయి,
• శ్వాసకోశ రుగ్మతలు శరీరంలోని ఆక్సిజన్ దాని రసాయన పాత్రలో క్షారము. అందువల్ల, రోగులు లోతైన తరచుగా శ్వాసించడం ద్వారా వర్గీకరించబడతారు - ఈ విధంగా శరీరం ఆమ్లతను తగ్గించడానికి ప్రయత్నిస్తుంది. దురదృష్టవశాత్తు, ఈ ప్రక్రియ మస్తిష్క నాళాల సంకుచితం మరియు రక్తపోటు పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది. తత్ఫలితంగా, ఒక వ్యక్తి యొక్క పరిస్థితి తీవ్రతరం చేస్తుంది మరియు వివిధ అవయవాలలో రక్తస్రావం ప్రమాదాన్ని పెంచుతుంది,
• అధిక రక్తపోటు. సంభవించే విధానం శ్వాసకోశ రుగ్మతల ఉనికితో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది,
• జీర్ణ నష్టం. చాలా మంది రోగులలో, తీవ్రమైన జీవక్రియ అసిడోసిస్ కడుపు నొప్పి, మలం లోపాలు మరియు ఇతర అజీర్తి లక్షణాలకు కారణమవుతుంది. ఈ ఉల్లంఘనతో, అసిటోన్ మరియు హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ యాసిడ్ వంటి దూకుడు పదార్థాలు తరచూ ఏర్పడతాయి, ఇవి కడుపు, అన్నవాహిక మరియు ప్రేగుల యొక్క శ్లేష్మ పొరను క్షీణిస్తాయి. కొన్ని సందర్భాల్లో, రోగులు ఈ అవయవాల నుండి రక్తస్రావం కూడా అనుభవిస్తారు,
• స్పృహ యొక్క అణచివేత. శరీరం ఉత్పత్తి చేసే టాక్సిన్స్ నరాలు మరియు మెడుల్లాను ప్రతికూలంగా ప్రభావితం చేస్తాయి. తేలికపాటి కోర్సుతో, రోగికి చిరాకు, బలహీనత, మగత మరియు తీవ్రమైన సందర్భాల్లో, కోమా,
• గుండెకు అంతరాయం. కణాలు మరియు నరాల కణజాలాలకు నష్టం, ట్రేస్ ఎలిమెంట్స్ యొక్క అసమతుల్యత మరియు అనేక ఇతర కారకాలు మయోకార్డియంను అనివార్యంగా ప్రభావితం చేస్తాయి. మొదటి దశలలో, ఈ ప్రభావం తరచుగా మరియు బలమైన హృదయ స్పందనలు, లయ ఆటంకాలు ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది. పాథాలజీ యొక్క తీవ్రమైన కోర్సుతో, గుండె సంకోచాలు బలహీనపడతాయి మరియు చాలా అరుదుగా మారుతాయి. చివరి దశ కార్డియాక్ అరెస్ట్.

ఈ ఉల్లంఘనలన్నీ శ్రేయస్సును మరింత దిగజార్చడమే కాక, జీవితానికి ముప్పు కూడా కలిగిస్తాయి. అందుకే వ్యాధి యొక్క మొదటి సంకేతాలను గుర్తించి వీలైనంత త్వరగా చికిత్స చేయాలి.

జీవక్రియ అసిడోసిస్ రకాలు

పాథాలజీ యొక్క నిర్దిష్ట రూపాన్ని నిర్ధారించడం చాలా ముఖ్యం - ఇది దాని అభివృద్ధికి కారణాన్ని తెలుసుకోవడానికి మాత్రమే కాకుండా, సరైన వైద్య వ్యూహాలను నిర్ణయించడానికి కూడా అనుమతిస్తుంది. ప్రస్తుతానికి, వైద్యులు రోగ నిర్ధారణ చేయడానికి సహాయపడే 2 ప్రధాన వర్గీకరణలను ఉపయోగిస్తున్నారు.

మొదటిది మధుమేహంతో సంబంధాన్ని ప్రతిబింబిస్తుంది. మధుమేహంలో జీవక్రియ అసిడోసిస్ దాని స్వంత లక్షణాలను కలిగి ఉన్నందున, చికిత్స ప్రారంభించే ముందు రోగికి ఈ వ్యాధి ఉందో లేదో తెలుసుకోవడం అవసరం. అతని చికిత్సలో తప్పనిసరిగా గ్లూకోజ్ (చక్కెర) యొక్క దిద్దుబాటు ఉంటుంది. ఈ స్వల్పభేదం లేకుండా, ఇతర వైద్య విధానాలు పనికిరావు.

రెండవ వర్గీకరణ యొక్క ప్రమాణం శరీరం యొక్క విషం రకం. మానవ రక్తంలో వివిధ ఆమ్లాలు పెరుగుతాయి, వీటిలో చాలా ప్రమాదకరమైనవి లాక్టిక్ ఆమ్లం మరియు కీటోన్ శరీరాలు (అసిటోన్, బ్యూట్రిక్ ఆమ్లాలు). "ఆమ్లీకరణ" పదార్ధం ఉద్గారాలపై ఆధారపడి:

1. కీటోయాసిడోసిస్. రోగి రక్తంలో, హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ ఆమ్లాలు మరియు అసిటోన్ ఉనికిని గుర్తించారు. ఇది తరచుగా డయాబెటిస్ నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా అభివృద్ధి చెందుతుంది, కానీ ఇతర వ్యాధులలో కూడా సంభవిస్తుంది,
2. లాక్టిక్ అసిడోసిస్. ఇది లాక్టిక్ ఆమ్లం యొక్క గా ration త పెరుగుదలతో ఉంటుంది. కాలేయం లేదా మూత్రపిండాల పనిచేయకపోవడం, తీవ్రమైన ఇన్ఫెక్షన్ అభివృద్ధి, విషం మొదలైన వాటితో సహా పెద్ద సంఖ్యలో వ్యాధులతో ఇది సంభవిస్తుంది.
3. సంయుక్త రూపం. తరచుగా చక్కెర స్థాయిలు ఎక్కువగా ఉన్నవారిలో మరియు రెచ్చగొట్టే కారకాల సమక్షంలో కనిపిస్తాయి. తరువాతి తీవ్రమైన ఒత్తిడి, శారీరక ఓవర్లోడ్, అంటు వ్యాధులు మరియు అనేక ఇతర పరిస్థితులు ఉండవచ్చు.

వివిధ రూపాల కారణాలు ఒకదానికొకటి భిన్నంగా ఉంటాయి. వ్యాధి రకాన్ని త్వరగా సూచించడానికి మరియు జీవక్రియ అసిడోసిస్‌కు సరిగ్గా చికిత్స చేయడానికి వారు తెలుసుకోవాలి.

పైన చెప్పినట్లుగా, ఈ పాథాలజీ స్వయంగా జరగదు. ఇది ఎల్లప్పుడూ మరొక వ్యాధి యొక్క పరిణామం, ఇది జీవక్రియ రుగ్మతలకు మరియు టాక్సిన్స్ పేరుకుపోవడానికి దారితీస్తుంది. జీవక్రియ అసిడోసిస్ యొక్క విధానాలు మరియు కారణాలు వివిధ రూపాల్లో విభిన్నంగా ఉంటాయి. ఈ సమస్యపై అవసరమైన అన్ని సమాచారం క్రింది పట్టికలో ప్రదర్శించబడింది.

లాక్టిక్ ఆమ్లం కొంత మొత్తంలో ఆరోగ్యకరమైన శరీరంలో నిరంతరం ఉత్పత్తి అవుతుంది. దాని విసర్జన ఉల్లంఘన (ఉదాహరణకు, మూత్రపిండాలకు నష్టం), జీవక్రియ లోపాలు లేదా కణజాలాలకు సరిపోని ఆక్సిజన్ డెలివరీ విషయంలో దాని మొత్తంలో గణనీయమైన పెరుగుదల సంభవిస్తుంది.

ఆక్సిజన్ క్యారియర్ కణాలు (ఎర్ర రక్త కణాలు) దెబ్బతినడం లేదా కొన్ని వంశపారంపర్య జీవక్రియ లోపాలతో తరువాతి పరిస్థితి తలెత్తుతుంది.

కొంతమంది వైద్యులు అదనంగా హైపర్క్లోరెమిక్ రూపాన్ని హైలైట్ చేస్తారు, ఇది లాక్టిక్ అసిడోసిస్‌తో కలిసి సంభవిస్తుంది. అయినప్పటికీ, ఆధునిక శాస్త్రీయ పత్రికల సమాచారం ప్రకారం, క్లోరిన్ జీవక్రియ రుగ్మతలు తక్కువ ముఖ్యమైన పరిస్థితి. వారు ఆచరణాత్మకంగా చికిత్సా వ్యూహాలను ప్రభావితం చేయరు, కాబట్టి ఇప్పుడు వాటిని ప్రత్యేక రూపంలో కేటాయించలేదు.

ఈ పరిస్థితికి ఎటువంటి లక్షణ సంకేతాలు లేవు. ఆమ్లత్వంలో మార్పు పెద్ద సంఖ్యలో వివిధ లక్షణాలతో కూడి ఉంటుంది, ఇది ఒకదానితో ఒకటి సంబంధం కలిగి ఉండటం కష్టం. అందుకే ఇంట్లో వ్యాధిని గుర్తించడం చాలా కష్టం.

వ్యాధి యొక్క ఏ రూపంతోనైనా గమనించే సాధారణ వ్యక్తీకరణలు:

• వాంతితో స్థిరమైన వికారం, దాని తరువాత శ్రేయస్సులో మెరుగుదల లేదు,
• రోగిని మంచం మీద పడేసే పదునైన బలహీనత,
• విశ్రాంతి సమయంలో డిస్ప్నియా కనిపించడం. ఒక వ్యక్తి “he పిరి” చేయలేడు, దీనివల్ల అతని శ్వాస తరచుగా మరియు లోతుగా మారుతుంది,
• చర్మం మరియు కనిపించే శ్లేష్మ పొర యొక్క కళ్ళు (కళ్ళు, నోరు మరియు నాసికా కుహరం),
• చర్మంపై చల్లని చెమట కనిపించడం,
• హృదయ స్పందన మందగించడం మరియు రక్తపోటును తగ్గించడం,
• మూర్ఛలు, తీవ్రమైన మైకము మరియు స్పృహ కోల్పోవడం (కోమా వరకు).

మేము చెప్పినట్లుగా, ఆమ్లత్వంలో మార్పు స్వయంగా జరగదు. ఈ పరిస్థితి ఎల్లప్పుడూ కొన్ని ఇతర వ్యాధుల ముందు ఉంటుంది. సరళీకృత పరంగా, ఒక వ్యాధి కారణంగా శ్రేయస్సులో పదునైన క్షీణత తరచుగా మొదటి లక్షణం అని చెప్పవచ్చు. ఈ సందర్భంలో, అంబులెన్స్ బృందాన్ని పిలవడం అవసరం, ఇది పరిస్థితిని అంచనా వేస్తుంది మరియు అవసరమైతే, రోగిని ఆసుపత్రిలో చేర్చుతుంది. ఆసుపత్రిలో, వైద్యులు తుది నిర్ధారణను ఏర్పాటు చేస్తారు, అవసరమైన అధ్యయనాలు మరియు చికిత్సా చర్యలను నిర్వహిస్తారు.

యాసిడ్ ఆల్కలీన్ రక్త పరీక్ష

జీవక్రియ అసిడోసిస్ ఉనికిని నిర్ధారించడానికి సరళమైన మరియు నమ్మదగిన మార్గం ఈ విశ్లేషణను నిర్వహించడం. దీనికి రోగి నుండి ప్రత్యేక తయారీ అవసరం లేదు. అవసరమైన విధంగా, రోగి సిర నుండి రక్తం తీసుకుంటాడు, ఇది ప్రయోగశాలకు పంపబడుతుంది. నియమం ప్రకారం, పూర్తి చేసిన ఫలితాన్ని కొన్ని గంటల్లో పొందవచ్చు.

ఫలితాలను అర్థంచేసుకోవడానికి, మీరు సూచికల యొక్క సాధారణ విలువలను మరియు వ్యాధి నుండి వాటి విచలనాలను తెలుసుకోవాలి. ఈ సమాచారం క్రింది పట్టికలో ప్రదర్శించబడింది:

7.35-7.38 యొక్క pH వద్ద మరియు లక్షణాల ఉనికిలో, పరిహారం పొందిన జీవక్రియ అసిడోసిస్ నిర్ధారణ అవుతుంది.

7.35 కన్నా తక్కువ పిహెచ్ డీకంపెన్సేటెడ్ అసిడోసిస్ అభివృద్ధిని సూచిస్తుంది.

పాథాలజీ ఉనికిని నిర్ధారించడానికి ఈ విశ్లేషణ సరిపోతుంది. అయినప్పటికీ, దాని రూపం మరియు అభివృద్ధికి గల కారణాలను స్పష్టం చేయడానికి, అనేక అదనపు అధ్యయనాలు అవసరం.

పాథాలజీ రకాన్ని నిర్ణయించడం

ఈ ప్రయోజనం కోసం, వైద్యులు రోగికి సాధారణ మూత్ర పరీక్ష మరియు జీవరసాయన రక్త పరీక్షను సూచిస్తారు, ఇందులో తప్పనిసరిగా గ్లూకోజ్ మరియు లాక్టిక్ ఆమ్లం స్థాయిని నిర్ణయించడం ఉంటుంది. ఈ రెండు అధ్యయనాలు నిర్దిష్ట రకం యాసిడ్-బేస్ ఆటంకాన్ని త్వరగా గుర్తించడానికి మిమ్మల్ని అనుమతిస్తాయి.

కారణం యొక్క నిర్ధారణ

కారణాలను తెలుసుకోవడానికి, వైద్యులు వారి .హలను బట్టి పెద్ద సంఖ్యలో వేర్వేరు అధ్యయనాలను సూచించవచ్చు. అయితే, ఈ వ్యాధి ఉన్న రోగులందరికీ తప్పనిసరిగా పరీక్షలు చేయించుకోవాలి. ప్రధాన అవయవాలు మరియు వ్యవస్థల పరిస్థితిని అతి తక్కువ ఖర్చుతో అంచనా వేయడానికి అవి మిమ్మల్ని అనుమతిస్తాయి. ఈ "విశ్లేషణ కనిష్ట" లో ఇవి ఉన్నాయి:

ESR - గంటకు 15 మిమీ వరకు

తెల్ల రక్త కణాల సంఖ్య 4-9 * 10 9 / లీటరు. సహా:

• న్యూట్రోఫిల్స్ 2.5-5.6 * 10 9 / లీటర్ (46-72%)
• లింఫోసైట్లు 1.2-3.1 * 10 9 / లీటర్ (17-36%)
• మోనోసైట్లు 0.08-0.6 * 10 9 / లీటర్ (3-11%).

రక్త క్షేత్రాలు (తెల్ల రక్త కణాలు, ఎర్ర రక్త కణాలు) 2-3 దృష్టి రంగంలో,

ప్రోటీన్ - 0.03 g / l కన్నా తక్కువ,

గ్లూకోజ్ లేదు.

మొత్తం ప్రోటీన్ 65-87 గ్రా / ఎల్

మొత్తం బిలిరుబిన్ 4.9-17.1 μmol / l,

క్రియేటినిన్ 60-110 olmol / L.

బిలిరుబిన్ మరియు కాలేయ ఎంజైమ్‌ల (ALT, AST) స్థాయి పెరుగుదల తరచుగా తీవ్రమైన కాలేయ నష్టాన్ని సూచిస్తుంది.

అదనపు క్రియేటినిన్, ఒక నియమం ప్రకారం, తీవ్రమైన మూత్రపిండ వ్యాధి లేదా దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వ్యాధి అభివృద్ధికి సంకేతం (సంక్షిప్తంగా - సికెడి).

ఇతర సూచికలలో స్వల్ప పెరుగుదలతో మొత్తం ప్రోటీన్ తగ్గడం సిరోసిస్ లేదా క్రానిక్ హెపటైటిస్ వంటి దీర్ఘకాలిక కాలేయ వ్యాధికి సంకేతం కావచ్చు.

మొత్తం ప్రోటీన్‌లో బహుళ పెరుగుదల మైలోమాకు పరోక్ష సంకేతం.

ఈ ప్రయోగశాల విశ్లేషణ పద్ధతులతో పాటు, వైద్యులు అల్ట్రాసౌండ్, మాగ్నెటిక్ రెసొనెన్స్ ఇమేజింగ్ లేదా కంప్యూటెడ్ టోమోగ్రఫీ, వ్యక్తిగత అవయవాల సింటిగ్రాఫి మరియు అనేక ఇతర విధానాలను సిఫారసు చేయవచ్చు. ఆమ్లత్వం తగ్గడానికి కారణమని బట్టి, అవసరమైన మొత్తం పరిశోధనపై నిర్ణయం వ్యక్తిగతంగా నిర్ణయించబడుతుంది.

చికిత్స సూత్రాలు

అనుభవజ్ఞుడైన వైద్యుడికి కూడా జీవక్రియ అసిడోసిస్ యొక్క దిద్దుబాటు చాలా కష్టమైన పని. ఈ వ్యాధిపై అనుమానం ఉన్న ప్రతి రోగికి ఆసుపత్రిలో చేరడానికి అవకాశం ఉంది, ఎందుకంటే వారికి స్థిరమైన పర్యవేక్షణ, రెగ్యులర్ ఇంట్రావీనస్ ఇన్ఫ్యూషన్ మరియు వివిధ అధ్యయనాల ఆవర్తన ప్రవర్తన అవసరం.

అన్ని చికిత్సా లక్ష్యాలను రెండు గ్రూపులుగా విభజించవచ్చు - సాధారణ రక్త ఆమ్లతను పునరుద్ధరించడం మరియు పాథాలజీ యొక్క కారణాన్ని తొలగించడం.

PH రికవరీ

అన్నింటిలో మొదటిది, పాథాలజీ అభివృద్ధికి ఏ వ్యాధి దారితీసిందో తెలుసుకోవడానికి వైద్యులు ప్రయత్నిస్తున్నారు. ఇది డయాబెటిస్ అయితే, ఇన్సులిన్ మరియు ఫార్మకోలాజికల్ ఏజెంట్లతో గ్లూకోజ్‌ను తగ్గించే చికిత్సను వెంటనే ప్రారంభిస్తుంది. తీవ్రమైన సంక్రమణ అభివృద్ధితో, యాంటీ బాక్టీరియల్ / యాంటీవైరల్ using షధాలను ఉపయోగించి సమగ్ర చికిత్స జరుగుతుంది. పిహెచ్ తగ్గడం వల్ల అవయవానికి తీవ్ర నష్టం వాటిల్లితే, హాజరైన వైద్యుడు దాని పనితీరును పునరుద్ధరించడానికి లేదా వాటిని మందులు మరియు వాయిద్య పద్ధతులతో భర్తీ చేయడానికి ప్రయత్నిస్తాడు (ఉదాహరణకు, హిమోడయాలసిస్).

పై చర్యలతో పాటు, ఇన్ఫ్యూషన్ థెరపీ తప్పనిసరి - బిందు ఇంట్రావీనస్ ఇన్ఫ్యూషన్ ఆఫ్ సొల్యూషన్స్. రకాన్ని బట్టి పరిష్కారం యొక్క ఎంపిక జరుగుతుంది:

చికిత్సకు సరైన drug షధం (వ్యతిరేక సూచనలు లేనప్పుడు) 20-40% గ్లూకోజ్ పరిష్కారం.

అదనంగా, రియోసోర్బిలాక్ట్ మరియు జిలేట్ సన్నాహాలను ఉపయోగించడం సాధ్యమవుతుంది, ఇది రక్తం నుండి అసిటోన్ మరియు బ్యూట్రిక్ ఆమ్లాలను సమర్థవంతంగా తొలగిస్తుంది.

పిల్లలలో ఇన్ఫ్యూషన్ థెరపీ పెద్దల మాదిరిగానే సూత్రాల ప్రకారం జరుగుతుంది. ప్రధాన విషయం ఏమిటంటే వ్యాధి యొక్క కారణాన్ని మరియు వైవిధ్యాన్ని సరిగ్గా గుర్తించడం. ఇంట్రావీనస్ కషాయాల వాల్యూమ్ మాత్రమే తేడా - పిల్లలకి తక్కువ ద్రవాలు అవసరం. శరీర బరువు ద్వారా వైద్యులు అవసరమైన మొత్తాన్ని లెక్కిస్తారు.

వ్యక్తిగత రూపాల చికిత్స యొక్క లక్షణాలు

ప్రతి రూపంలో వేర్వేరు రోగలక్షణ విధానాలు పనిచేస్తాయి కాబట్టి, వారి చికిత్స యొక్క కొన్ని అంశాలు ఒకదానికొకటి భిన్నంగా ఉంటాయి. ఈ విభాగంలో, చికిత్సను సూచించేటప్పుడు అనుసరించాల్సిన అతి ముఖ్యమైన సూత్రాలను మేము ప్రదర్శిస్తాము:

1. లాక్టిక్ అసిడోసిస్‌తో పాటు, ఇన్ఫ్యూషన్ థెరపీతో పాటు, ప్రతి 12 గంటలకు బి విటమిన్లు (థియామిన్, పిరిడాక్సిన్, సైనోకోబాలమిన్) సూచించబడాలి. ఈ పదార్థాలు జీవక్రియను మెరుగుపరుస్తాయి మరియు ఆమ్లతను సాధారణీకరించడానికి సహాయపడతాయి. గాలి లేకపోవడాన్ని ఎదుర్కోవటానికి, రోగులు ముసుగు లేదా నాసికా కాన్యులా ద్వారా నిరంతర ఆక్సిజన్ పీల్చడం చేస్తారు. తీవ్రమైన అసిడోసిస్‌లో, లాక్టిక్ ఆమ్లం స్థాయి 4-5 రెట్లు పెరిగినప్పుడు, వైద్యులు రక్తం యొక్క "ప్రక్షాళన" చేయవచ్చు - హిమోడయాలసిస్,
2. డయాబెటిస్ లేకుండా కీటోయాసిడోసిస్‌తో, ప్రామాణిక చికిత్సతో పాటు, జీర్ణవ్యవస్థను పునరుద్ధరించే మందులను సూచించమని సిఫార్సు చేయబడింది (డోంపెరిడోన్, మెటోక్లోప్రమైడ్). ఇది వాంతితో ద్రవ నష్టాన్ని తగ్గిస్తుంది మరియు ఆహారం యొక్క జీర్ణక్రియను మెరుగుపరుస్తుంది. పోషకాహారం తప్పనిసరిగా నోటి ద్వారా చేయాలి (కడుపు గొట్టం లేదా తరచూ పాక్షిక దాణా ఉపయోగించి). ఇది అధిక కేలరీలు, కార్బోహైడ్రేట్లు అధికంగా మరియు కొవ్వు తక్కువగా ఉండాలి. అలాగే, రోగులకు విటమిన్ థెరపీ చూపబడుతుంది,
3. డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్లో, చికిత్స యొక్క ప్రధాన పద్ధతి ఇన్సులిన్ యొక్క పరిపాలన. చక్కెర సాంద్రతను తగ్గించడం మరియు తగినంత ఇంట్రావీనస్ కషాయాలను చికిత్స యొక్క అత్యంత ప్రభావవంతమైన పద్ధతులు. ఈ చర్యలను నిర్వహించిన తరువాత, చాలా సందర్భాలలో, pH సాధారణ విలువలకు పునరుద్ధరించబడుతుంది మరియు రోగి మంచి అనుభూతి చెందుతున్నాడు.

వయోజన రోగి యొక్క చికిత్స వలె అదే సూత్రాల ప్రకారం పిల్లల చికిత్స జరుగుతుంది. ఏదేమైనా, పిల్లలు ఏదైనా వ్యాధిని తట్టుకోవడం చాలా కష్టమని గుర్తుంచుకోవాలి, ముఖ్యంగా ఆమ్లత్వ మార్పుతో పాటు. అందువల్ల, సకాలంలో ఆసుపత్రిలో చేరడం మరియు సరిగా అందించిన వైద్య సంరక్షణ వారికి చాలా ముఖ్యమైనవి.

తరచుగా అడిగే ప్రశ్నలు

ఇది వ్యాధి యొక్క కారణంపై ఆధారపడి ఉంటుంది. రోగికి డయాబెటిస్ ఉన్నట్లయితే, అతనికి సులభంగా జీర్ణమయ్యే కార్బోహైడ్రేట్లు లేకుండా మరియు ప్రోటీన్ ఆహారంలో అధిక మొత్తంలో టేబుల్ సూచించబడుతుంది. తక్కువ గ్లూకోజ్ స్థాయితో (డయాబెటిక్ కాని కెటోయాసిడోసిస్ నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా), దీనికి విరుద్ధంగా, కార్బోహైడ్రేట్లు శక్తి లేకపోవడాన్ని భర్తీ చేయడానికి ఆహారంలో ప్రధాన భాగం కావాలి.

వ్యాధి యొక్క తీవ్రత మరియు రోగి యొక్క పరిస్థితిపై ఆధారపడి ఉంటుంది. చికిత్స యొక్క కనీస వ్యవధి, చాలా సందర్భాలలో, 2 వారాలు.

చాలా సందర్భాలలో, ఈ పరిస్థితి శిశువు యొక్క ఆక్సిజన్ ఆకలికి దారితీసే వివిధ గర్భాశయ పాథాలజీలతో అభివృద్ధి చెందుతుంది మరియు మావి ద్వారా పోషకాల ప్రవాహానికి అంతరాయం కలిగిస్తుంది. కారణం అకాల మావి అరికట్టడం, గర్భం, అకాల పుట్టుక, బొడ్డు తాడు అసాధారణతలు మొదలైనవి కావచ్చు. ఈ సందర్భంలో, కీటోయాసిడోసిస్ మరియు లాక్టేట్ చేరడం రెండూ సంభవించవచ్చు. అటువంటి పిల్లల చికిత్స పైన వివరించిన అదే సూత్రాల ప్రకారం జరుగుతుంది.

రక్తంలో పిహెచ్ మాత్రమే పడిపోవడం వల్ల మెదడు, గుండె లేదా మూత్రపిండాలకు తీవ్ర నష్టం జరుగుతుంది. దీనికి కారణమైన వ్యాధి ఇతర అవయవాలకు నష్టం కలిగిస్తుందని కూడా గుర్తుంచుకోవాలి.

లక్షణ సంకేతాలలో, రెండు గమనించాలి: అసిటోన్ వాసన యొక్క రూపాన్ని మరియు కోమా అభివృద్ధి రేటు. రోగి యొక్క చర్మం నుండి ఒక నిర్దిష్ట వాసన కనిపించడం కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క లక్షణం, లాక్టిక్ యాసిడ్ జీవక్రియ ఉల్లంఘించిన రోగి సాధారణ వాసన చూస్తాడు. కోమా అభివృద్ధి సమయానికి, ఒకరు వ్యాధి యొక్క వైవిధ్యతను కూడా సూచించవచ్చు - లాక్టిక్ అసిడోసిస్‌తో, చాలా తరచుగా, స్పృహ లోపాలు త్వరగా సంభవిస్తాయి (కొన్ని గంటల్లో). రక్తంలో కీటోన్ శరీరాల అధిక కంటెంట్ ఉన్న రోగిలో, స్పృహ 12-20 గంటలు ఉంటుంది.

అసిడోసిస్ రకాలు

పెద్ద మరియు సాధారణ అయానిక్ విరామంతో జీవక్రియ అసిడోసిస్ ఉన్నాయి.

అయాన్ విరామం - Na + (సోడియం అయాన్లు) యొక్క రక్త సీరంలో ఏకాగ్రత మరియు Cl - (క్లోరిన్ అయాన్లు) మరియు HCO యొక్క సాంద్రతల మొత్తం మధ్య వ్యత్యాసం.₃ - (బైకార్బోనేట్ లేదా బైకార్బోనేట్ అయాన్లు), కాబట్టి ఇది Na + - (Cl - + HCO సూత్రం ద్వారా నిర్ణయించబడుతుంది₃ -). అసిడోసిస్ రకాన్ని మరియు వాటికి దారితీసిన పరిస్థితులను గుర్తించడంలో సహాయపడే ముఖ్యమైన రోగనిర్ధారణ సూచిక ఇది, ఉదాహరణకు, తీవ్రమైన విషం.

పిల్లలలో జీవక్రియ అసిడోసిస్ యొక్క లక్షణాలు

జీవక్రియలో మెటబాలిక్ అసిడోసిస్ ఒక సాధారణ పాథాలజీ. తీవ్రమైన తీవ్రమైన జీవక్రియ అసిడోసిస్ మొత్తంగా పెద్దలలో మాదిరిగానే కారణాలు మరియు వ్యక్తీకరణలు ఉన్నాయి, మరియు దీర్ఘకాలిక రికెట్స్ మరియు స్టంట్ వృద్ధికి దారితీస్తుంది.

శిశువైద్యులు అనుభవించిన జీవక్రియ అసిడోసిస్ యొక్క చాలా సందర్భాలు వివిధ కారణాల యొక్క క్లిష్టమైన పరిస్థితులలో షాక్ వల్ల కలిగే లాక్టిక్ అసిడోసిస్‌కు సంబంధించినవి.

పరిణామాలు మరియు సమస్యలు

జీవక్రియ అసిడోసిస్ యొక్క సమస్య:

• అతిసారం,
• రక్త పరిమాణంలో ప్రసరణ తగ్గుతుంది,
• రక్తం గడ్డకట్టడం, థ్రోంబోసిస్ ప్రమాదంతో పాటు,
• ప్రసరణ లోపాలు (మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్, పరేన్చైమల్ గుండెపోటు, పెరిఫెరల్ థ్రోంబోసిస్, స్ట్రోక్ వంటి తీవ్రమైన వాటితో సహా),
• ధమనుల హైపో- మరియు రక్తపోటు,
• బలహీనమైన మెదడు పనితీరు,
• కోమా,
• ప్రాణాంతక ఫలితం.

వ్యాసం యొక్క అంశంపై వీడియోను చూడటానికి మేము మీకు అందిస్తున్నాము.