డయాబెటిస్‌లో కెటోయాసిడోసిస్ మరియు కెటోయాసిడోటిక్ కోమా

కెటోయాసిడోటిక్ (డయాబెటిక్) కోమా అనేది డీకంపెన్సేషన్ దశలో డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క తీవ్రమైన సమస్య, ఇది శరీరంలో కీటోన్ శరీరాలు అధికంగా ఏర్పడటం వలన సంభవిస్తుంది, ఇవి శరీర వ్యవస్థలపై, ముఖ్యంగా మెదడుపై విష ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటాయి మరియు డీహైడ్రేషన్, మెటబాలిక్ అసిడోసిస్ మరియు బ్లడ్ ప్లాస్మా యొక్క హైపోరోస్మోలారిటీ అభివృద్ధి ద్వారా కూడా ఉంటాయి. డయాబెటిస్ ఉన్న 1-6% మంది రోగులలో డయాబెటిక్ కోమా నమోదవుతుంది.

డయాబెటిస్ మెల్లిటస్లో రెండు రకాలు ఉన్నాయి (టేబుల్ 3).

టేబుల్ 3. డయాబెటిస్ రకాలు

సాధారణ లేదా తక్కువ

ఇన్సులిన్ సున్నితత్వం

ఇన్సులిన్ గ్రాహకాల సంఖ్య

సాధారణ పరిమితుల్లో

చికిత్స చేయని మధుమేహం

చికిత్స నియమావళి యొక్క ఉల్లంఘనలు (ఇన్సులిన్ పరిపాలన యొక్క విరమణ, అసమంజసమైన మోతాదు తగ్గింపు),

మద్యం లేదా ఆహార మత్తు.

ప్రమాద కారకాలు: es బకాయం, అక్రోమెగలీ, ఒత్తిడి, ప్యాంక్రియాటైటిస్, సిరోసిస్, గ్లూకోకార్టికాయిడ్ల వాడకం, మూత్రవిసర్జన, గర్భనిరోధకాలు, గర్భం, భారం కలిగిన వంశపారంపర్యత.

వ్యాధి జననం. కీటోయాసిడోటిక్ కోమా యొక్క ప్రధాన వ్యాధికారక కారకం ఇన్సులిన్ లోపం, దీనికి దారితీస్తుంది: పరిధీయ కణజాలాల ద్వారా గ్లూకోజ్ వాడకం తగ్గడం, కీటోన్ బాడీస్ చేరడంతో అసంపూర్ణమైన కొవ్వు ఆక్సీకరణ, ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ ద్రవంలో ఓస్మోటిక్ పీడనం పెరగడంతో హైపర్గ్లైసీమియా, కణాల ద్వారా పొటాషియం మరియు ఫాస్ఫరస్ అయాన్ల పెరుగుదల , నిర్జలీకరణం, అసిడోసిస్.

కోమా యొక్క క్లినికల్ వ్యక్తీకరణలు నెమ్మదిగా అభివృద్ధి చెందుతాయి - కొన్ని గంటల్లో లేదా ఒక రోజులో, పిల్లలలో, పెద్దవారి కంటే కోమా వేగంగా వస్తుంది.

కెటోయాసిడోటిక్ కోమా యొక్క దశలు:

దశ I - పరిహారం పొందిన కెటోయాసిడోసిస్,

దశ II - డీకంపెన్సేటెడ్ కెటోయాసిడోసిస్ (ప్రీకోమా),

దశ III - కెటోయాసిడోటిక్ కోమా.

దశ I యొక్క లక్షణ సంకేతాలు: సాధారణ బలహీనత, పెరిగిన అలసట, తలనొప్పి, ఆకలి తగ్గడం, దాహం, వికారం, పాలియురియా.

రెండవ దశలో, ఉదాసీనత, మగత, breath పిరి (కుస్మాల్ శ్వాస) పెరుగుతుంది, దాహం తీవ్రమవుతుంది, వాంతులు మరియు కడుపు నొప్పి కనిపిస్తుంది. నాలుక పొడిగా ఉంటుంది, కప్పబడి ఉంటుంది, స్కిన్ టర్గర్ తగ్గించబడుతుంది, పాలియురియా వ్యక్తీకరించబడుతుంది, ఉచ్ఛ్వాస గాలిలో - అసిటోన్ వాసన.

మూడవ దశ దీని ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది: స్పృహ యొక్క తీవ్రమైన రుగ్మతలు (స్టుపర్ లేదా డీప్ కోమా), విద్యార్థులు ఇరుకైనవి, ముఖ లక్షణాలు పదును పెట్టబడతాయి, కనుబొమ్మల స్వరం, కండరాలు, స్నాయువు ప్రతిచర్యలు బాగా తగ్గుతాయి, పరిధీయ ప్రసరణ లోపాల సంకేతాలు (ధమనుల హైపోటెన్షన్, టాచీకార్డియా, కోల్డ్ ఎక్స్‌టిరిటీస్). నిర్జలీకరణ ఉచ్ఛారణ ఉన్నప్పటికీ, పెరిగిన మూత్రవిసర్జన కొనసాగుతుంది. శ్వాస లోతుగా, బిగ్గరగా (కుస్మాల్ శ్వాస), ఉచ్ఛ్వాస గాలిలో - అసిటోన్ వాసన.

కెటోయాసిడోటిక్ కోమా యొక్క క్లినికల్ రూపాలు:

ఉదర, లేదా సూడోపెరిటోనియల్ (నొప్పి సిండ్రోమ్ వ్యక్తీకరించబడింది, పెరిటోనియల్ చికాకు యొక్క సానుకూల లక్షణాలు, పేగు పరేసిస్),

హృదయనాళ (హేమోడైనమిక్ ఆటంకాలు వ్యక్తమవుతాయి),

మూత్రపిండ (ఒలిగ్ లేదా అనురియా),

ఎన్సెఫలోపతిక్ (స్ట్రోక్‌ను పోలి ఉంటుంది).

కెటోయాసిడోటిక్ కోమా యొక్క అవకలన నిర్ధారణ తప్పనిసరిగా అపోప్లెక్సీ, ఆల్కహాల్, హైపోరోస్మోలార్, లాక్టిక్ అసిడోటిక్, హైపోగ్లైసీమిక్, హెపాటిక్, యురేమిక్, హైపోక్లోరెమిక్ కోమా మరియు వివిధ విషాలతో ఉండాలి (టేబుల్ 2 చూడండి). కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క దృగ్విషయం సుదీర్ఘ ఉపవాసం, మద్యం మత్తు, కడుపు వ్యాధులు, పేగులు, కాలేయం తర్వాత పరిస్థితి యొక్క లక్షణం.

దీర్ఘకాలిక మద్యపానం ఉన్నవారిలో అధికంగా మద్యం సేవించిన తరువాత ఆల్కహాలిక్ కెటోయాసిడోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతుంది. కీటోనెమియా మరియు మెటబాలిక్ అసిడోసిస్‌తో కలిపి సాధారణ లేదా తక్కువ స్థాయి గ్లైసెమియాతో, ఆల్కహాలిక్ కెటోయాసిడోసిస్ అభివృద్ధి ఎక్కువగా ఉంటుంది.

లాక్టిక్ అసిడోసిస్ అభివృద్ధి రక్త లాక్టేట్ స్థాయి 5 mmol / L తో సాధ్యమవుతుంది. లాక్టిక్ అసిడోసిస్‌ను డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్‌తో కలిపి చేయవచ్చు. లాక్టిక్ అసిడోసిస్ అనుమానం ఉంటే, రక్తంలో లాక్టేట్ కంటెంట్ అధ్యయనం అవసరం.

సాల్సిలేట్ మత్తుతో, జీవక్రియ అసిడోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతుంది, కాని ప్రాధమిక శ్వాసకోశ ఆల్కలసిస్ అభివృద్ధి చెందుతుంది, గ్లైసెమియా స్థాయి సాధారణం లేదా తగ్గుతుంది. రక్తంలో సాల్సిలేట్ల స్థాయిని అధ్యయనం చేయడం అవసరం.

మిథనాల్ పాయిజన్ విషయంలో కీటోన్ల స్థాయి కొద్దిగా పెరుగుతుంది. దృశ్య అవాంతరాలు, కడుపు నొప్పి లక్షణం. గ్లైసెమియా స్థాయి సాధారణం లేదా ఎత్తైనది. మిథనాల్ స్థాయిపై అధ్యయనం అవసరం.

దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వైఫల్యంతో, మితమైన అసిడోసిస్ కనుగొనబడుతుంది, అయితే కీటోన్‌ల స్థాయి సాధారణ పరిమితుల్లో ఉంటుంది. బ్లడ్ క్రియేటినిన్ పెరుగుదల లక్షణం.

చికిత్స రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయిని నిర్ణయించిన తరువాత ఐసోటోనిక్ సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణాన్ని ప్రవేశపెట్టండి. ఇన్సులిన్ వెంటనే ఇంట్రావీనస్ ద్వారా ఇంజెక్ట్ చేయబడుతుంది (10 PIECES, లేదా 0.15 PIECES / kg, 2 గంటల తరువాత - ఇంట్రావీనస్ బి బి PIECES / h). ప్రభావం లేనప్పుడు, పరిపాలన రేటు రెట్టింపు అవుతుంది. గ్లైసెమియా 13 mmol / l కు తగ్గడంతో, ఇన్సులిన్‌తో 5-10% గ్లూకోజ్ ద్రావణం ఇంట్రావీనస్‌గా నిర్వహించబడుతుంది. రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయి 14 mmol / l కన్నా తక్కువ తగ్గడంతో, 5% గ్లూకోజ్ ద్రావణం నింపబడుతుంది (మొదటి గంటలో 1000 ml, తరువాతి రెండు గంటలలో 500 ml / h, 4 వ గంట నుండి 300 ml / h).

హైపోకలేమియా (3 mmol / l కన్నా తక్కువ) మరియు సేవ్ చేసిన మూత్రవిసర్జనతో, పొటాషియం సన్నాహాలు సూచించబడతాయి. పిహెచ్ 7.1 కన్నా తక్కువ ఉంటే సోడియం బైకార్బోనేట్ ద్రావణంతో సిబిఎస్ ఉల్లంఘనల దిద్దుబాటు జరుగుతుంది.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ (DKA) - డయాబెటిస్ ఉన్న ప్రాణాంతక రోగులు, ప్రగతిశీల ఇన్సులిన్ లోపం వల్ల జీవక్రియ యొక్క తీవ్ర క్షీణత, గ్లూకోజ్ స్థాయిలు గణనీయంగా పెరగడం మరియు రక్తంలో కీటోన్ శరీరాల సాంద్రత, జీవక్రియ అసిడోసిస్ అభివృద్ధి ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది.

దాని యొక్క పాథోఫిజియోలాజికల్ సారాంశం ప్రగతిశీల ఇన్సులిన్ లోపం, ఇది అన్ని రకాల జీవక్రియ యొక్క అత్యంత తీవ్రమైన రుగ్మతలకు కారణమవుతుంది, వీటి కలయిక సాధారణ పరిస్థితి యొక్క తీవ్రతను, హృదయనాళ వ్యవస్థ, మూత్రపిండాలు, కాలేయం, నుండి క్రియాత్మక మరియు నిర్మాణ మార్పుల యొక్క రూపాన్ని మరియు పురోగతిని నిర్ణయిస్తుంది. కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ (CNS) స్పృహను పూర్తిగా కోల్పోయే వరకు - కోమా, ఇది జీవితానికి అనుకూలంగా ఉండదు. అందువల్ల, టైప్ 1 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌తో బాధపడుతున్న రోగులలో 16% కంటే ఎక్కువ మంది కెటోయాసిడోసిస్ లేదా కెటోయాసిడోటిక్ కోమాతో మరణిస్తున్నారు.

కీటోయాసిడోసిస్ ఫలితంతో డయాబెటిక్ డికంపెన్సేషన్ అంతర్లీనంగా ఉండే జీవక్రియ రుగ్మతలు వివిధ స్థాయిల తీవ్రతను కలిగి ఉంటాయి మరియు ఇది ప్రధానంగా రోగి వైద్య సహాయం కోరే దశ ద్వారా నిర్ణయించబడుతుంది.

జీవక్రియ రుగ్మతల యొక్క మొదటి దశ, రక్తం మరియు మూత్రంలో గ్లూకోజ్ స్థాయిలు గణనీయంగా పెరిగినప్పుడు మరియు రోగికి హైపర్గ్లైసీమియా మరియు గ్లూకోసూరియా యొక్క క్లినికల్ లక్షణాలు ఉన్నప్పుడు, జీవక్రియ కుళ్ళిపోయే దశగా నిర్వచించబడుతుంది.

అప్పుడు, డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క డీకంపెన్సేషన్ యొక్క పురోగతితో, కీటోయాసిడోటిక్ చక్రం అని పిలవబడుతుంది. ఈ చక్రం యొక్క మొదటి దశ - కీటోసిస్ (పరిహార కెటోయాసిడోసిస్), జీవక్రియ లోపాలు పెరిగేకొద్దీ, రక్తంలో అసిటోన్ శరీరాల సాంద్రత పెరుగుతుంది మరియు అసిటోనురియా కనిపిస్తుంది. ఈ దశలో సాధారణంగా మత్తు సంకేతాలు లేవు లేదా అవి తక్కువగా ఉంటాయి.

రెండవ దశ - కెటోయాసిడోసిస్ (డీకంపెన్సేటెడ్ అసిడోసిస్), జీవక్రియ లోపాలు పెరిగినప్పుడు, తీవ్రమైన మత్తు యొక్క లక్షణాలు స్పృహ యొక్క నిరాశతో స్టుపర్ లేదా గందరగోళం రూపంలో కనిపిస్తాయి మరియు ఉచ్చారణ ప్రయోగశాల మార్పులతో ఒక లక్షణ క్లినికల్ పిక్చర్: మూత్రంలో అసిటోన్, అధిక రక్త గ్లూకోజ్ మొదలైన వాటికి సానుకూల స్పందన. .

మూడవ దశ - ప్రీకోమా (తీవ్రమైన కెటోయాసిడోసిస్), ఇది మునుపటి దశ నుండి స్పృహ యొక్క మరింత స్పష్టమైన నిరాశ (ఒక స్టుపర్‌కు), మరింత తీవ్రమైన క్లినికల్ మరియు ప్రయోగశాల లోపాలు, మరింత తీవ్రమైన మత్తు ద్వారా భిన్నంగా ఉంటుంది.

నాల్గవ దశ - వాస్తవానికి కోమా - కీటోయాసిడోటిక్ చక్రాన్ని పూర్తి చేస్తుంది. ఈ దశలో స్పృహ కోల్పోవడం మరియు ప్రాణానికి ముప్పుతో అన్ని రకాల జీవక్రియ యొక్క తీవ్ర స్థాయి లోపాలు ఉంటాయి.

ఆచరణలో, కెటోయాసిడోటిక్ చక్రం యొక్క దశల మధ్య, ముఖ్యంగా చివరి రెండు దశల మధ్య తేడాను గుర్తించడం చాలా కష్టం, అందువల్ల, సాహిత్యంలో, కొన్నిసార్లు అధిక గ్లైసెమియా, కెటోనురియా, అసిడోసిస్‌తో తీవ్రమైన జీవక్రియ రుగ్మతలను వ్యక్తీకరించారు, బలహీనమైన స్పృహతో సంబంధం లేకుండా, ఈ పదంతో కలుపుతారు: డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్.

ఎటియాలజీ మరియు పాథోజెనిసిస్

డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో కీటోయాసిడోసిస్ అభివృద్ధికి అత్యంత సాధారణ కారణం చికిత్స నియమావళిని ఉల్లంఘించడం: ఇన్సులిన్ ఇంజెక్షన్లను దాటవేయడం లేదా అనధికారికంగా ఉపసంహరించుకోవడం. ముఖ్యంగా తరచుగా, రోగులు ఆకలి లేకపోవడం, వికారం, వాంతులు, శరీర ఉష్ణోగ్రత పెరుగుదల వంటి సందర్భాల్లో ఈ తప్పు చేస్తారు.

టైప్ 2 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్న రోగులలో, చక్కెరను తగ్గించే drugs షధాల మాత్రలను తీసుకోవడంలో చాలా నెలలు మరియు చాలా సంవత్సరాల విరామం తరచుగా కనుగొనబడుతుంది. కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క కారణాలలో 2 వ అత్యంత తరచుగా కారణం తీవ్రమైన ఇన్ఫ్లమేటరీ వ్యాధులు లేదా దీర్ఘకాలిక తీవ్రత, అలాగే అంటు వ్యాధులు. తరచుగా ఈ రెండు కారణాల కలయిక ఉంటుంది.

కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క సాధారణ కారణాలలో ఒకటి టైప్ 1 డయాబెటిస్ యొక్క అభివ్యక్తి సమయంలో వైద్యుడిని అకాల సందర్శన. టైప్ 1 డయాబెటిస్ ప్రారంభంలో 20% మంది రోగులు కెటోయాసిడోసిస్ చిత్రాన్ని కలిగి ఉన్నారు. డయాబెటిక్ డికంపెన్సేషన్ యొక్క సాధారణ కారణాలలో ఆహార రుగ్మతలు, మద్యం దుర్వినియోగం, ఇన్సులిన్ మోతాదును ఇవ్వడంలో లోపాలు ఉన్నాయి.

సూత్రప్రాయంగా, కాంట్రాన్సులిన్ హార్మోన్ల సాంద్రత గణనీయంగా పెరగడంతో పాటు ఏదైనా వ్యాధులు మరియు పరిస్థితులు మధుమేహం యొక్క కుళ్ళిపోవడానికి మరియు కెటోయాసిడోసిస్ అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది. వాటిలో, ఆపరేషన్లు, గాయాలు, గర్భం యొక్క 2 వ సగం, వాస్కులర్ ప్రమాదాలు (మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్, స్ట్రోక్), ఇన్సులిన్ విరోధుల వాడకం (గ్లూకోకార్టికాయిడ్లు, మూత్రవిసర్జన, సెక్స్ హార్మోన్లు) మరియు ఇతరులు కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క అరుదైన కారణాలు.

కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క వ్యాధికారకంలో (Fig. 16.1), ఇన్సులిన్ యొక్క పదునైన లోపం వల్ల ప్రముఖ పాత్ర పోషిస్తుంది, ఇది ఇన్సులిన్-ఆధారిత కణజాలాల ద్వారా గ్లూకోజ్ వినియోగం తగ్గుతుంది మరియు ఫలితంగా హైపర్గ్లైసీమియా. ఈ కణజాలాలలో శక్తి "ఆకలి" అన్ని కాంట్రాన్సులిన్ హార్మోన్ల రక్తంలో పదునైన పెరుగుదలకు కారణం (గ్లూకాగాన్, కార్టిసాల్, ఆడ్రినలిన్, అడ్రినోకోర్టికోట్రోపిక్ హార్మోన్ -పూర్వ పిట్యుటరీ గ్రంధి తయారు చేయు హార్మోను, పెరుగుదల హార్మోన్ -STG), గ్లూకోనోజెనిసిస్, గ్లైకోజెనోలిసిస్, ప్రోటీయోలిసిస్ మరియు లిపోలిసిస్ యొక్క ప్రభావంతో ప్రేరేపించబడతాయి. ఇన్సులిన్ లోపం ఫలితంగా గ్లూకోనొజెనిసిస్ యొక్క క్రియాశీలత కాలేయం ద్వారా గ్లూకోజ్ యొక్క అధిక ఉత్పత్తికి దారితీస్తుంది మరియు రక్తంలోకి దాని ప్రవాహం పెరుగుతుంది.

మూర్తి 16.1. కీటోయాసిడోటిక్ కోమా యొక్క వ్యాధికారక ఉత్పత్తి

అందువల్ల, గ్లూకోనొజెనిసిస్ మరియు బలహీనమైన కణజాల గ్లూకోజ్ వినియోగం వేగంగా పెరుగుతున్న హైపర్గ్లైసీమియాకు చాలా ముఖ్యమైన కారణాలు. అదే సమయంలో, రక్తంలో గ్లూకోజ్ చేరడం అనేక ప్రతికూల పరిణామాలను కలిగి ఉంటుంది. మొదట, హైపర్గ్లైసీమియా ప్లాస్మా ఓస్మోలారిటీని గణనీయంగా పెంచుతుంది. ఈ కారణంగా, కణాంతర ద్రవం వాస్కులర్ బెడ్‌లోకి వెళ్లడం ప్రారంభిస్తుంది, ఇది చివరికి తీవ్రమైన సెల్యులార్ డీహైడ్రేషన్‌కు దారితీస్తుంది మరియు కణంలోని ఎలక్ట్రోలైట్ కంటెంట్ తగ్గుతుంది, ప్రధానంగా పొటాషియం అయాన్లు.

రెండవది, హైపర్గ్లైసీమియా, గ్లూకోజ్ కోసం మూత్రపిండ పారగమ్యత పరిమితిని మించిన వెంటనే, గ్లూకోసూరియాకు కారణమవుతుంది, మరియు తరువాతి - ఓస్మోటిక్ డైయూరిసిస్ అని పిలవబడేది, ప్రాధమిక మూత్రం యొక్క అధిక ఓస్మోలారిటీ కారణంగా, మూత్రపిండ గొట్టాలు నీరు మరియు దాని నుండి విడుదలయ్యే ఎలక్ట్రోలైట్లను తిరిగి పీల్చుకోవడం మానేస్తాయి. ఈ రుగ్మతలు, గంటలు మరియు రోజులు ఉంటాయి, చివరికి ఎలక్ట్రోలైట్ రుగ్మతలతో తీవ్రమైన సాధారణ నిర్జలీకరణానికి కారణమవుతాయి, రక్తం గణనీయంగా గట్టిపడటంతో హైపోవోలెమియా, దాని స్నిగ్ధత పెరుగుదల మరియు త్రంబస్ ఏర్పడే సామర్థ్యం. డీహైడ్రేషన్ మరియు హైపోవోలెమియా సెరిబ్రల్, మూత్రపిండ, పరిధీయ రక్త ప్రవాహంలో తగ్గుదలకు కారణమవుతాయి మరియు తద్వారా అన్ని కణజాలాల తీవ్రమైన హైపోక్సియా వస్తుంది.

మూత్రపిండ పెర్ఫ్యూజన్ తగ్గుదల మరియు తత్ఫలితంగా, గ్లోమెరులర్ వడపోత ఒలిగో- మరియు అనూరియా అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది, దీనివల్ల రక్తంలో గ్లూకోజ్ గా ration త వేగంగా పెరుగుతుంది. పరిధీయ కణజాలాల హైపోక్సియా వాటిలో వాయురహిత గ్లైకోలిసిస్ ప్రక్రియల క్రియాశీలతకు దోహదం చేస్తుంది మరియు లాక్టేట్ స్థాయిలో క్రమంగా పెరుగుతుంది. ఇన్సులిన్ లోపంతో లాక్టేట్ డీహైడ్రోజినేస్ యొక్క సాపేక్ష లోపం మరియు మీజిల్స్ చక్రంలో లాక్టేట్‌ను పూర్తిగా ఉపయోగించుకోలేకపోవడం టైప్ 1 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క కుళ్ళిపోవడంలో లాక్టిక్ అసిడోసిస్‌కు కారణం.

ఇన్సులిన్ లోపం వల్ల కలిగే జీవక్రియ రుగ్మతల యొక్క రెండవ దిశ రక్తంలో కీటోన్ శరీరాలు అధికంగా చేరడంతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. కాంట్రాన్సులిన్ హార్మోన్ల ప్రభావంతో కొవ్వు కణజాలంలో లిపోలిసిస్ యొక్క క్రియాశీలత ఏకాగ్రత యొక్క పదునైన పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది ఉచిత కొవ్వు ఆమ్లాలు (FFA) రక్తంలో మరియు కాలేయంలో వారి పెరిగిన తీసుకోవడం. ఇన్సులిన్ లోపం ఉన్న పరిస్థితులలో శక్తి యొక్క ప్రధాన వనరుగా ఎఫ్ఎఫ్ఎ యొక్క పెరిగిన ఆక్సీకరణ వాటి క్షయం యొక్క ఉప-ఉత్పత్తుల పేరుకుపోవడానికి కారణం - “కీటోన్ బాడీస్” (అసిటోన్, అసిటోఅసెటిక్ మరియు బి-హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ ఆమ్లాలు).

రక్తంలో కీటోన్ శరీరాల సాంద్రత వేగంగా పెరగడం వాటి మెరుగైన ఉత్పత్తికి మాత్రమే కాకుండా, నిర్జలీకరణ నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా ఒలిగురియా అభివృద్ధి చెందడం వల్ల వాటి పరిధీయ వినియోగం మరియు మూత్ర విసర్జన తగ్గుతుంది. ఎసిటోఅసెటిక్ మరియు బి-హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ ఆమ్లాలు విడిపోయి ఉచిత హైడ్రోజన్ అయాన్లను ఏర్పరుస్తాయి. డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ డికంపెన్సేషన్ పరిస్థితులలో, కీటోన్ బాడీల ఉత్పత్తి మరియు హైడ్రోజన్ అయాన్ల నిర్మాణం శరీర కణజాలాలు మరియు ద్రవాల బఫరింగ్ సామర్థ్యాన్ని మించిపోతాయి, ఇది తీవ్రమైన జీవక్రియ అసిడోసిస్ అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది, ఇది ఆమ్ల ఉత్పత్తులు, ఉదర సిండ్రోమ్‌తో శ్వాసకోశ కేంద్రం యొక్క చికాకు కారణంగా కుస్మాల్ యొక్క విష శ్వాసక్రియ ద్వారా వైద్యపరంగా వ్యక్తమవుతుంది.

అందువల్ల, 82ol82o- ఎలెక్ట్రోలైట్ డిజార్డర్స్ మరియు కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క సంక్లిష్టత కలిగిన హైపర్గ్లైసీమియా కెటోయాసిడోటిక్ కోమా యొక్క వ్యాధికారక ఉత్పత్తికి కారణమయ్యే ప్రముఖ జీవక్రియ సిండ్రోమ్‌లు. ఈ సిండ్రోమ్‌ల ఆధారంగా, రోగి యొక్క పరిస్థితి మరియు రోగ నిరూపణ యొక్క తీవ్రతను నిర్ణయించే అనేక ద్వితీయ జీవక్రియ, అవయవ మరియు దైహిక రుగ్మతలు అభివృద్ధి చెందుతాయి. డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్‌లో జీవక్రియ రుగ్మతలలో ఒక ముఖ్యమైన భాగం హైపోకలేమియా, ఇది కార్డియాక్ (టాచీకార్డియా, మయోకార్డియల్ కాంట్రాక్టిలిటీ తగ్గడం, ఇసిజిపై తగ్గిన లేదా ప్రతికూల టి వేవ్), జీర్ణశయాంతర (పెరిస్టాల్సిస్ తగ్గడం, మృదువైన కండరాల స్పాస్టిక్ తగ్గింపు) మరియు ఇతర రుగ్మతలకు కారణమవుతుంది, అలాగే పదార్ధం యొక్క వాపుకు దోహదం చేస్తుంది మెదడు.

పొటాషిమురియాతో పాటు, కెటోయాసిడోసిస్‌లోని కణాంతర హైపోకలేమియా K-ATPase కార్యకలాపాల తగ్గుదల, అలాగే అసిడోసిస్ వల్ల సంభవిస్తుంది, దీనిలో సెల్ లోపల హైడ్రోజన్ అయాన్ల కోసం పొటాషియం అయాన్లు మార్పిడి చేయబడతాయి. ఈ సందర్భంలో, ఒలిగురియాలో రక్తం గట్టిపడటం మరియు బలహీనమైన మూత్రపిండ విసర్జన పరిస్థితులలో పొటాషియం యొక్క ప్రారంభ విలువలు సాధారణమైనవి లేదా పెంచబడతాయి. అయినప్పటికీ, ఇన్సులిన్ ప్రవేశపెట్టిన నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా చికిత్స ప్రారంభించిన 2-3 గంటల తరువాత, రీహైడ్రేషన్ రక్త ప్లాస్మాలో పొటాషియం యొక్క తగ్గిన విషయాన్ని వెల్లడించింది.

కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ యొక్క జాబితా చేయబడిన అనేక తీవ్రమైన జీవక్రియ రుగ్మతలకు అత్యంత సున్నితమైనది. జీవక్రియ రుగ్మతలు పెరిగేకొద్దీ స్పృహ యొక్క కీటోయాసిడోసిస్‌లో భంగం పెరుగుతుంది మరియు బహుళ కారణ లక్షణాలను కలిగి ఉంటుంది. స్పృహను అణచివేయడంలో హైపోరోస్మోలారిటీ మరియు మెదడు కణాల సంబంధిత నిర్జలీకరణం ముఖ్యమైనవి. అదనంగా, సెరిబ్రల్ రక్త ప్రవాహం తగ్గడం, గ్లైకోసైలేటెడ్ హిమోగ్లోబిన్ పెరుగుదల, ఎర్ర రక్త కణాలలో 2.3 డైఫాస్ఫోగ్లైసెరేట్ తగ్గడం, అలాగే మత్తు, హైపోకలేమియా, వ్యాప్తి చెందుతున్న ఇంట్రావాస్కులర్ కోగ్యులేషన్ వంటి తీవ్రమైన సెరిబ్రల్ హైపోక్సియా ఇందులో ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది.

మెటబాలిక్ అసిడోసిస్ కూడా స్పృహ యొక్క నిరాశ ప్రక్రియకు దోహదం చేస్తుంది, అయినప్పటికీ, కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థలో అసిడోసిస్ సంభవించినట్లయితే మాత్రమే ఇది కోమాకు తక్షణ కారణం.వాస్తవం ఏమిటంటే, శ్వాసకోశ హైపర్‌వెంటిలేషన్, సెరిబ్రల్ రక్త ప్రవాహంలో తగ్గుదల మరియు నరాల కణాల బఫరింగ్ లక్షణాలు వంటి శారీరక విధానాలు రక్త ప్లాస్మా పిహెచ్‌లో గణనీయమైన తగ్గుదలతో కూడా సెరిబ్రల్ యాసిడ్-బేస్ బ్యాలెన్స్ యొక్క సుదీర్ఘ స్థిరత్వాన్ని అందిస్తుంది. అందువల్ల, కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థలో యాసిడ్-బేస్ బ్యాలెన్స్ యొక్క ఉల్లంఘన చివరిగా జరుగుతుంది, రక్త పిహెచ్‌లో బలమైన తగ్గుదలతో, సెరెబ్రోస్పానియల్ ద్రవం మరియు న్యూరాన్‌ల యొక్క హైపర్‌వెంటిలేషన్ మరియు బఫరింగ్ లక్షణాలు వంటి పరిహార యంత్రాంగాల క్షీణత తరువాత.

కెటోయాసిడోటిక్ కోమా - ఇది కెటోయాసిడోటిక్ చక్రం అని పిలవబడే చివరి దశ, దీని అభివృద్ధికి ముందు కెటోసిస్, కెటోయాసిడోసిస్, ప్రీకోమా దశలు ఉంటాయి. తరువాతి దశలలో ప్రతి ఒక్కటి జీవక్రియ రుగ్మతల తీవ్రత, క్లినికల్ వ్యక్తీకరణల యొక్క తీవ్రత పెరుగుదల, స్పృహ యొక్క నిరాశ స్థాయి మరియు రోగి యొక్క సాధారణ స్థితి యొక్క తీవ్రత ద్వారా భిన్నంగా ఉంటుంది.

కెటోయాసిడోటిక్ కోమా క్రమంగా అభివృద్ధి చెందుతుంది, సాధారణంగా కొద్ది రోజుల్లోనే, అయితే, తీవ్రమైన అంటువ్యాధి సమక్షంలో, దాని అభివృద్ధికి సమయం మరింత తగ్గించవచ్చు - 12-24 గంటలు.

కీటోసిస్ స్థితిని వివరించే డయాబెటిస్ యొక్క ప్రారంభ క్షీణత యొక్క ప్రారంభ సంకేతాలు, పొడి శ్లేష్మ పొర మరియు చర్మం, దాహం, పాలియురియా, బలహీనత, ఆకలి లేకపోవడం, బరువు తగ్గడం, తలనొప్పి, మగత మరియు ఉచ్ఛ్వాస గాలిలో అసిటోన్ యొక్క కొద్దిపాటి వాసన వంటి క్లినికల్ లక్షణాలు. కొన్నిసార్లు డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులు వారి సాధారణ శ్రేయస్సులో (హైపర్గ్లైసీమియా యొక్క మితమైన సంకేతాలతో కూడా) మార్పులను కలిగి ఉండకపోవచ్చు మరియు మూత్రంలో అసిటోన్ (కెటోనురియా) కు సానుకూల ప్రతిచర్య కెటోసిస్ స్థాపనకు ఆధారం.

అటువంటి రోగులకు వైద్య సంరక్షణ లేనప్పుడు, జీవక్రియ లోపాలు పురోగమిస్తాయి, పైన వివరించిన క్లినికల్ సంకేతాలు మత్తు మరియు అసిడోసిస్ లక్షణాలతో భర్తీ చేయబడతాయి, ఇది కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క దశగా నిర్వచించబడింది.

ఈ దశలో వ్యక్తీకరించబడిన సాధారణ డీహైడ్రేషన్ యొక్క లక్షణాలు పొడి శ్లేష్మ పొర, నాలుక, చర్మం, కండరాల టోన్ మరియు స్కిన్ టర్గర్, హైపోటెన్షన్, టాచీకార్డియా, ఒలిగురియా, రక్తం గట్టిపడటం యొక్క సంకేతాలు (పెరిగిన హెమటోక్రిట్, ల్యూకోసైటోసిస్, ఎరిథ్రెమియా) ద్వారా వ్యక్తమవుతాయి. కీటోయాసిడోసిస్ కారణంగా మత్తు పెరగడం, చాలా మంది రోగులలో వికారం, వాంతులు కనిపించడానికి దారితీస్తుంది, తరువాతి ప్రతి గంటకు తరచుగా వస్తుంది, ఒక లొంగని పాత్రను పొందుతుంది, సాధారణ నిర్జలీకరణాన్ని పెంచుతుంది. కీటోయాసిడోసిస్‌లో వాంతి తరచుగా రక్తం-గోధుమ రంగును కలిగి ఉంటుంది, దీనిని వైద్యులు "కాఫీ మైదానాల" వాంతులుగా తప్పుగా భావిస్తారు.

కీటోయాసిడోసిస్ పెరిగేకొద్దీ, శ్వాస తరచుగా, ధ్వనించే మరియు లోతుగా మారుతుంది (కుస్మాల్ శ్వాస), ఉచ్ఛ్వాస గాలిలో అసిటోన్ వాసన స్పష్టంగా కనిపిస్తుంది. కేశనాళికల యొక్క పరేటిక్ విస్తరణ కారణంగా ఈ దశలో ముఖం మీద డయాబెటిక్ బ్లష్ కనిపించడం లక్షణం. ఈ దశలో ఇప్పటికే చాలా మంది రోగులకు ఉదర రుగ్మతలు ఉన్నాయి, ఇవి “తీవ్రమైన ఉదరం” యొక్క చిత్రాన్ని పోలి ఉంటాయి: వివిధ తీవ్రత యొక్క కడుపు నొప్పి, తరచుగా చిందిన, ఉదర గోడలో కండరాల ఉద్రిక్తత (సూడోపెరిటోనిటిస్).

ఈ లక్షణాల యొక్క మూలం పెరిటోనియం యొక్క చికాకు, కీటోన్ శరీరాలతో “సౌర” ప్లెక్సస్, డీహైడ్రేషన్, ఎలక్ట్రోలైట్ అసాధారణతలు, పేగు పరేసిస్ మరియు పెరిటోనియంలోని చిన్న రక్తస్రావం వంటి వాటితో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. వికారం, వాంతులు, కెటోయాసిడోసిస్‌తో రక్తం యొక్క సాధారణ విశ్లేషణలో మార్పులు (ల్యూకోసైటోసిస్) కడుపు మరియు కండరాల రక్షణలో తీవ్రమైన శస్త్రచికిత్సా పాథాలజీ మరియు కారణం (రోగి యొక్క జీవితానికి ముప్పుతో) వైద్య లోపం.

కీటోయాసిడోసిస్ దశలో స్పృహ యొక్క అణచివేత స్టుపర్, వేగవంతమైన అలసట, పర్యావరణం పట్ల ఉదాసీనత, గందరగోళం.

ప్రీకోమా స్పృహ యొక్క మరింత స్పష్టమైన మాంద్యంలో మునుపటి దశ నుండి భిన్నంగా ఉంటుంది, అలాగే నిర్జలీకరణం మరియు మత్తు యొక్క మరింత స్పష్టమైన లక్షణాలు. పెరుగుతున్న జీవక్రియ ఆటంకాల ప్రభావంతో, స్టుపర్ స్టుపర్ ద్వారా భర్తీ చేయబడుతుంది. వైద్యపరంగా, స్టుపర్ గా deep నిద్ర లేదా క్రియాశీలత ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది. CNS నిరాశను పెంచే చివరి దశ కోమా, ఇది స్పృహ పూర్తిగా లేకపోవడం. ఆబ్జెక్టివ్ పరీక్షలో, పీల్చిన గాలిలో అసిటోన్ యొక్క తీవ్రమైన వాసనతో లోతైన, తరచుగా మరియు ధ్వనించే శ్వాస తెలుస్తుంది. ముఖం సాధారణంగా లేతగా ఉంటుంది, బుగ్గలపై బ్లష్ ఉంటుంది (రుబోసిస్). నిర్జలీకరణ సంకేతాలు వ్యక్తమవుతాయి (తీవ్రమైన సందర్భాల్లో, నిర్జలీకరణం కారణంగా, రోగులు శరీర బరువులో 10-12% వరకు కోల్పోతారు).

చర్మం మరియు కనిపించే శ్లేష్మ పొర పొడిగా ఉంటుంది, నాలుక పొడిగా ఉంటుంది, గోధుమ పూతతో కప్పబడి ఉంటుంది. కణజాలాల టర్గర్ మరియు కనుబొమ్మలు మరియు కండరాల స్వరం బాగా తగ్గుతాయి. తరచుగా, సరిగా నిండిన పల్స్, రక్తపోటు తగ్గడం, ఒలిగురియా లేదా అనూరియా. కోమా యొక్క లోతును బట్టి సున్నితత్వం మరియు ప్రతిచర్యలు తగ్గుతాయి లేదా బయటకు వస్తాయి. విద్యార్థులు సాధారణంగా సమానంగా ఇరుకైనవారు. కాలేయం, ఒక నియమం ప్రకారం, కాస్టాల్ వంపు అంచు నుండి గణనీయంగా పొడుచుకు వస్తుంది.

కింది వ్యవస్థలలో ఏదైనా గాయం యొక్క క్లినికల్ పిక్చర్‌లో ప్రాబల్యాన్ని బట్టి:హృదయనాళ, జీర్ణ అవయవాలు, మూత్రపిండాలు, కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ - కెటోయాసిడోటిక్ కోమా యొక్క నాలుగు క్లినికల్ రూపాలు వేరు చేయబడతాయి:

1. హృదయనాళ, ప్రముఖ క్లినికల్ అభివ్యక్తి ధమనుల మరియు సిరల పీడనం గణనీయంగా తగ్గడంతో తీవ్రమైన పతనం. ముఖ్యంగా కోమా యొక్క ఈ వైవిధ్యంతో, కొరోనరీ థ్రోంబోసిస్ (మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ అభివృద్ధితో), పల్మనరీ నాళాలు, దిగువ అంత్య భాగాల నాళాలు మరియు ఇతర అవయవాలు అభివృద్ధి చెందుతాయి.
2. జీర్ణశయాంతర, పదేపదే వాంతులు, పూర్వ ఉదర గోడ యొక్క కండరాల ఉద్రిక్తతతో తీవ్రమైన కడుపు నొప్పి మరియు న్యూట్రోఫిలిక్ ల్యూకోసైటోసిస్‌తో పాటు పెరిటోనియల్ చికాకు యొక్క లక్షణాలు అనేక రకాలైన తీవ్రమైన శస్త్రచికిత్స జీర్ణశయాంతర పాథాలజీలను అనుకరిస్తాయి: తీవ్రమైన అపెండిసైటిస్, కోలేసిస్టిటిస్, ప్యాంక్రియాటైటిస్, పేగు అడ్డంకి నాళాలు.
3. మూత్రపిండము, తీవ్రమైన మూత్రపిండ వైఫల్యం యొక్క లక్షణ సంక్లిష్టతతో వర్గీకరించబడుతుంది. అదే సమయంలో, హైపరాజోటేమియా, మూత్రం యొక్క సాధారణ విశ్లేషణలో మార్పులు (ప్రోటీన్యూరియా, సిలిండ్రురియా, మొదలైనవి) వ్యక్తీకరించబడతాయి, అలాగే అనూరియా.
4. ఎన్‌సెఫలోపతిక్, సాధారణంగా వృద్ధులలో గమనించబడుతుంది, మస్తిష్క నాళాల అథెరోస్క్లెరోసిస్‌తో బాధపడుతోంది.

డీహైడ్రేషన్, బలహీనమైన మైక్రో సర్క్యులేషన్, అసిడోసిస్ కారణంగా దీర్ఘకాలిక సెరెబ్రోవాస్కులర్ లోపం తీవ్రమవుతుంది. ఇది మస్తిష్క లక్షణాల ద్వారా మాత్రమే కాకుండా, ఫోకల్ మెదడు దెబ్బతినే లక్షణాల ద్వారా కూడా వ్యక్తమవుతుంది: హెమిపరేసిస్, రిఫ్లెక్స్‌ల అసమానత మరియు పిరమిడ్ లక్షణాల రూపాన్ని. ఈ పరిస్థితిలో, కోమా ఫోకల్ సెరిబ్రల్ లక్షణాల అభివృద్ధికి కారణమైందా లేదా ఒక స్ట్రోక్ కెటోయాసిడోసిస్‌కు కారణమైందా అనేది నిస్సందేహంగా వివరించడం చాలా కష్టం.

రోగ నిర్ధారణ మరియు అవకలన నిర్ధారణ

అదనంగా, ha పిరి పీల్చుకున్న గాలిలో అసిటోన్ వాసన వైద్యుడు రోగి యొక్క ఉనికిని ఖచ్చితంగా కెటోయాసిడోసిస్ ఉన్న ఆలోచనకు దారి తీయాలి, ఇది ఇప్పటికే ఉన్న జీవక్రియ అసిడోసిస్‌కు కారణం. జీవక్రియ అసిడోసిస్ లాక్టిక్ అసిడోసిస్, యురేమియా, ఆల్కహాల్ మత్తు, ఆమ్లాలతో విషం, మిథనాల్, ఇథిలీన్ గ్లైకాల్, పారాల్డిహైడ్, సాల్సిలేట్లకు కారణమవుతుంది, అయితే ఈ పరిస్థితులు అటువంటి ఉచ్ఛారణ నిర్జలీకరణం మరియు శరీర బరువు గణనీయంగా తగ్గడం లేదు.

కీటోయాసిడోసిస్ లేదా కెటోయాసిడోటిక్ కోమా నిర్ధారణ ఉన్న రోగిని వెంటనే ఎండోక్రినాలజికల్, చికిత్సా, పునరుజ్జీవన విభాగానికి రవాణా చేయాలి. హైపర్గ్లైసీమిక్ కోమా యొక్క రోగ నిర్ధారణ యొక్క ధృవీకరణ మరియు దాని వ్యక్తిగత వ్యాధికారక రూపాల అవకలన నిర్ధారణ ప్రయోగశాల అధ్యయనాల ఆధారంగా మాత్రమే సాధ్యమవుతుంది, తరువాత డేటా మరియు క్లినికల్ లక్షణాల తులనాత్మక విశ్లేషణ.

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా నిర్ధారణలో ప్రధాన ప్రాముఖ్యత హైపర్గ్లైసీమియా (20-35 mmol / L లేదా అంతకంటే ఎక్కువ), హైపర్‌కెటోనెమియా (3.4 నుండి 100 mmol / L లేదా అంతకంటే ఎక్కువ) మరియు దాని పరోక్ష నిర్ధారణ - అసిటోనురియా.

కెటోయాసిడోటిక్ కోమా యొక్క రోగ నిర్ధారణ రక్త పిహెచ్ 7.2 మరియు తక్కువ (సాధారణ 7.34-7.36), ఆల్కలీన్ రక్త నిల్వలో పదునైన తగ్గుదల (వాల్యూమ్ ద్వారా 5% వరకు), ప్రామాణిక బైకార్బోనేట్ స్థాయి, ప్లాస్మా ఓస్మోలారిటీలో మితమైన పెరుగుదల, తరచుగా పెరిగిన కంటెంట్ రక్త యూరియా. నియమం ప్రకారం, న్యూట్రోఫిలిక్ ల్యూకోసైటోసిస్, ఎర్ర రక్త కణాల సంఖ్య పెరుగుదల మరియు రక్తం గడ్డకట్టడం వల్ల హిమోగ్లోబిన్ కనుగొనబడతాయి. హైపోకలేమియా సాధారణంగా ఇన్ఫ్యూషన్ థెరపీ ప్రారంభమైన కొద్ది గంటల్లోనే నమోదు చేయబడుతుంది.

పట్టిక 16.1. డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో కోమా యొక్క అవకలన నిర్ధారణ

వివిధ రకాలైన హైపర్గ్లైసీమిక్ కోమా మరియు హైపోగ్లైసీమిక్ కోమా యొక్క అవకలన విశ్లేషణ ప్రమాణాలు పట్టికలో ప్రదర్శించబడ్డాయి. 16.1.

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా కోసం స్క్రీనింగ్ అల్గోరిథం:

  • ప్రవేశం మరియు డైనమిక్స్‌లో గ్లైసెమియా,
  • యాసిడ్-బేస్ స్టేట్ (KHS)
  • లాక్టేట్, కీటోన్ బాడీస్,
  • ఎలక్ట్రోలైట్స్ (K, Na),
  • క్రియేటినిన్, యూరియా నత్రజని,
  • రక్త గడ్డకట్టే సూచికలు
  • గ్లూకోసూరియా, కెటోనురియా,
  • రక్తం మరియు మూత్రం యొక్క సాధారణ విశ్లేషణ,
  • ECG,
  • -పిరితిత్తుల యొక్క R- గ్రాఫి,
  • ప్రభావవంతమైన ప్లాస్మా ఓస్మోలారిటీ = 2 (Na + K (mol / l)) + రక్తంలో గ్లూకోజ్ (mol / l) - సాధారణ విలువ = 297 + 2 mOsm / l,
  • కేంద్ర సిరల పీడనం (CVP)

డైనమిక్స్లో నియంత్రించబడతాయి:

  • రక్తంలో గ్లూకోజ్ - గంటకు గ్లైసెమియా 13-14 mmol / l కి చేరుకుంటుంది, తరువాత 3 గంటలలో 1 సమయం,
  • పొటాషియం, ప్లాస్మాలో సోడియం - రోజుకు 2 సార్లు,
  • హెమటోక్రిట్, గ్యాస్ విశ్లేషణ మరియు రక్తం pH రోజుకు 1-2 సార్లు యాసిడ్ బేస్ సాధారణీకరణ వరకు,
  • అసిటోన్ కోసం మూత్ర విశ్లేషణ మొదటి రెండు రోజులు రోజుకు 2 సార్లు, తరువాత రోజుకు 1 సమయం,
  • రక్తం మరియు మూత్రం యొక్క సాధారణ విశ్లేషణ 2-3 రోజుల్లో 1 సమయం,
  • ECG రోజుకు కనీసం 1 సమయం,
  • ప్రతి 2 గంటలకు CVP, స్థిరీకరణతో - ప్రతి 3 గంటలు

కీటోయాసిడోసిస్, ముఖ్యంగా కెటోయాసిడోటిక్ కోమా, ఇంటెన్సివ్ కేర్ యూనిట్‌లో లేదా ఇంటెన్సివ్ కేర్ యూనిట్‌లో అత్యవసరంగా ఆసుపత్రిలో చేరడానికి సూచన. ప్రీ హాస్పిటల్ దశలో, అవి సాధారణంగా గుండె మరియు వాస్కులర్ టోన్ పెరుగుదలను అందించే రోగలక్షణ ఏజెంట్లకు పరిమితం చేయబడతాయి.

ఆసుపత్రి దశలో, చికిత్స 5 దిశలలో నిర్వహిస్తారు:

1. ఇన్సులిన్ థెరపీ.
2. రీహైడ్రేషన్
3. ఎలక్ట్రోలైట్ రుగ్మతల దిద్దుబాటు.
4. అసిడోసిస్ యొక్క తొలగింపు.
5. సారూప్య వ్యాధుల చికిత్స.

ఇన్సులిన్ చికిత్స - ఇన్సులిన్ లోపం వల్ల కలిగే తీవ్రమైన క్యాటాబోలిక్ ప్రక్రియలకు అంతరాయం కలిగించే లక్ష్యంతో వ్యాధికారక రకం చికిత్స. కీటోయాసిడోసిస్ మరియు కెటోయాసిడోటిక్ కోమా నుండి తొలగించేటప్పుడు, స్వల్ప-నటన ఇన్సులిన్లను మాత్రమే ఉపయోగిస్తారు. 4-10 యూనిట్ల నిరంతర ఇన్ఫ్యూషన్ అని నిరూపించబడింది. గంటకు ఇన్సులిన్ (సగటున 6 యూనిట్లు) 50-100 mced / ml రక్త సీరంలో దాని సరైన స్థాయిని నిర్వహించడానికి మిమ్మల్ని అనుమతిస్తుంది, తద్వారా బలహీనమైన జీవక్రియ యొక్క పునరుద్ధరణకు పరిస్థితులను సృష్టిస్తుంది. అటువంటి మోతాదులను ఉపయోగించి ఇన్సులిన్ చికిత్సను "తక్కువ మోతాదు" నియమావళి అంటారు.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ మరియు కోమాలో, ఇన్సులిన్ దీర్ఘకాలిక ఇన్ఫ్యూషన్ వలె ఇంట్రావీనస్‌గా నిర్వహించాలని సిఫార్సు చేయబడింది, మరియు అటువంటి పరిపాలన యొక్క అత్యంత సరైన మార్గం 4-8 యూనిట్ల చొప్పున పెర్ఫ్యూజర్ (ఇన్ఫ్యూసోమాట్) ను ఉపయోగించడం. గంటకు. ప్రారంభ మోతాదు 10-14 యూనిట్లు. ఇంట్రావీనస్ ఇంజెక్ట్. పెర్ఫ్యూజర్‌తో ఇన్ఫ్యూషన్ కోసం ఒక మిశ్రమాన్ని ఈ క్రింది విధంగా తయారు చేస్తారు: 50 యూనిట్లకు. షార్ట్-యాక్టింగ్ ఇన్సులిన్ ఆల్బుమిన్ యొక్క 20% ద్రావణంలో 2 మి.లీ (ప్లాస్టిక్‌పై ఇన్సులిన్ యొక్క శోషణను నివారించడానికి) జోడించి, సోడియం క్లోరైడ్ యొక్క 0.9% ద్రావణంలో మొత్తం వాల్యూమ్‌ను 50 మి.లీ. పెర్ఫ్యూజర్ లేనప్పుడు, ఇన్ఫ్యూషన్ వ్యవస్థ యొక్క చిగుళ్ళలోకి ప్రతి గంటకు సిరంజితో ఇన్సులిన్ ఇంజెక్ట్ చేయడానికి అనుమతి ఉంది. ఈ విధంగా నిర్వహించబడే ఇన్సులిన్ యొక్క చక్కెర-తగ్గించే ప్రభావం 1 గంట వరకు ఉంటుంది.

మీరు ఇన్సులిన్ యొక్క ఇంట్రావీనస్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ యొక్క మరొక పద్ధతిని ఉపయోగించవచ్చు: 10 యూనిట్ల మిశ్రమం. ప్రతి 100 మి.లీ 0.9% సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణం (అల్బుమిన్ లేకుండా) గంటకు 60 మి.లీ చొప్పున నిర్వహించబడుతుంది, అయినప్పటికీ, ఈ విధానంతో ఇన్ఫ్యూషన్ వ్యవస్థ యొక్క గొట్టాలపై శోషణం కారణంగా ఇన్సులిన్ యొక్క మోతాదును నియంత్రించడం కష్టమని నమ్ముతారు.

గ్లైసెమియా యొక్క డైనమిక్స్కు అనుగుణంగా ఇన్సులిన్ యొక్క ఇంట్రావీనస్ మోతాదు యొక్క దిద్దుబాటు జరుగుతుంది, ఇది 13-14 mmol / l కు తగ్గడంతో గంటకు అధ్యయనం చేయాలి, తరువాత 3 గంటలలో 1 సమయం. మొదటి 2-3 గంటలలో గ్లైసెమియా తగ్గకపోతే, ఇన్సులిన్ యొక్క తదుపరి మోతాదు రెట్టింపు అవుతుంది. గ్లైసెమియా స్థాయిని గంటకు 5.5 mmol / l కంటే వేగంగా తగ్గించకూడదు (గ్లైసెమియాలో తగ్గుదల సగటు రేటు గంటకు 3-5 mmol / l). గ్లైసెమియాలో వేగంగా పడిపోవడం సెరిబ్రల్ ఎడెమా అభివృద్ధిని బెదిరిస్తుంది. మొదటి రోజులో, రక్తంలో గ్లూకోజ్‌ను 13-14 mmol / L కన్నా తక్కువకు సిఫార్సు చేయరు. ఈ స్థాయికి చేరుకున్న తరువాత, 5-10% గ్లూకోజ్ ద్రావణం యొక్క ఇంట్రావీనస్ ఇన్ఫ్యూషన్ను సూచించడం అవసరం, ఇన్సులిన్ మోతాదును సగానికి తగ్గించండి - 3-4 యూనిట్లకు. ఇంజెక్ట్ చేసిన గ్లూకోజ్ (200.0 10% ద్రావణం) యొక్క ప్రతి 20 గ్రాముల కొరకు “గమ్” లో ఇంట్రావీనస్.

హైపోగ్లైసీమియాను నివారించడానికి, ప్లాస్మా ఓస్మోలారిటీని నిర్వహించడానికి మరియు కీటోజెనిసిస్‌ను నిరోధించడానికి గ్లూకోజ్ నిర్వహించబడుతుంది. కొరోనరీ ఆర్టరీ డిసీజ్ (తేలికపాటి కెటోనురియా చాలా రోజులు కొనసాగవచ్చు) మరియు స్పృహ కోలుకోవటానికి అనులోమానుపాతంలో, రోగిని 4-6 యూనిట్లలో ఇన్సులిన్ యొక్క సబ్కటానియస్ పరిపాలనకు బదిలీ చేయాలి. ప్రతి 2 గంటలు, ఆపై 6-8 యూనిట్లు. ప్రతి 4 గంటలు. చికిత్స యొక్క 2-3 వ రోజు కెటోయాసిడోసిస్ లేనప్పుడు, రోగిని 5-6-సార్లు స్వల్ప-నటన ఇన్సులిన్ యొక్క పరిపాలనకు బదిలీ చేయవచ్చు మరియు తరువాత సాధారణ కలయిక చికిత్సకు మార్చవచ్చు.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ మరియు కోమా చికిత్సలో రీహైడ్రేషన్ అసాధారణమైన పాత్ర పోషిస్తుంది, జీవక్రియ రుగ్మతల గొలుసులో నిర్జలీకరణానికి ముఖ్యమైన పాత్ర ఇవ్వబడుతుంది. ఈ స్థితిలో ద్రవ లోపం శరీర బరువులో 10-12% కి చేరుకుంటుంది.

కోల్పోయిన ద్రవం యొక్క పరిమాణం 0.9% సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణం మరియు 5-10% గ్లూకోజ్ ద్రావణంతో నిండి ఉంటుంది. ప్లాస్మా హైపరోస్మోలారిటీని సూచిస్తూ, సీరం సోడియం కంటెంట్ (150 మెక్ / ఎల్ లేదా అంతకంటే ఎక్కువ) పెరుగుదలతో, 500 మి.లీ వాల్యూమ్‌లో హైపోటానిక్ 0.45% సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణంతో రీహైడ్రేషన్ ప్రారంభించమని సిఫార్సు చేయబడింది. స్పృహ పూర్తిగా కోలుకోవడం, వికారం లేకపోవడం, వాంతులు మరియు రోగులకు ద్రవం యొక్క స్వీయ-పరిపాలనతో మాత్రమే ఇన్ఫ్యూషన్ థెరపీ యొక్క ముగింపు సాధ్యమవుతుంది.

కాబట్టి, ప్రారంభ రీహైడ్రేషన్ కోసం ఎంపిక చేసే drug షధం 0.9% సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణం. రీహైడ్రేషన్ రేటు: 1 గంటలో - 1 లీటర్. 2 వ మరియు 3 వ గంటలో - 500 మి.లీ. తరువాతి గంటలలో - 300 మి.లీ కంటే ఎక్కువ కాదు.

కేంద్ర సిరల పీడనం (సివిపి) యొక్క సూచికను బట్టి రీహైడ్రేషన్ రేటు సర్దుబాటు చేయబడుతుంది:

  • CVP 4 సెం.మీ కంటే తక్కువ నీటితో. కళ. - గంటకు 1 లీటర్,
  • CVP తో 5 నుండి 12 సెం.మీ. కళ. - గంటకు 0.5 ఎల్,
  • CVP తో 12 సెం.మీ కంటే ఎక్కువ నీరు. కళ. - గంటకు 250-300 మి.లీ.
.
CVP కి నియంత్రణ లేనప్పుడు, ద్రవం ఓవర్లోడ్ పల్మనరీ ఎడెమాకు దారితీస్తుంది. ప్రారంభంలో తీవ్రంగా వ్యక్తీకరించబడిన డీహైడ్రేషన్ వద్ద 1 గంటకు ప్రవేశపెట్టిన ద్రవం యొక్క పరిమాణం గంట మూత్ర ఉత్పత్తి యొక్క వాల్యూమ్ యొక్క 500-1000 మి.లీ స్థాయిని మించకూడదు.

రక్తంలో గ్లూకోజ్ 13-14 mmol / L కు తగ్గడంతో, సోడియం క్లోరైడ్ యొక్క శారీరక ద్రావణం 5-10% గ్లూకోజ్ ద్రావణంతో పైన వివరించిన పరిపాలన రేటుతో భర్తీ చేయబడుతుంది. ఈ దశలో గ్లూకోజ్ యొక్క ఉద్దేశ్యం అనేక కారణాల ద్వారా నిర్దేశించబడుతుంది, వీటిలో ప్రధానమైనది రక్తం యొక్క ఓస్మోలారిటీని నిర్వహించడం. రీహైడ్రేషన్ సమయంలో గ్లైసెమియా మరియు రక్తం యొక్క ఇతర అధిక ఓస్మోలార్ భాగాలలో వేగంగా తగ్గడం తరచుగా ప్లాస్మా ఓస్మోలారిటీలో వేగంగా తగ్గుతుంది. ఈ సందర్భంలో, సెరెబ్రోస్పానియల్ ద్రవం యొక్క ఓస్మోలారిటీ ప్లాస్మా కంటే ఎక్కువగా ఉంటుంది, ఎందుకంటే ఈ ద్రవాల మధ్య మార్పిడి నెమ్మదిగా సాగుతుంది. ఈ విషయంలో, రక్తప్రవాహం నుండి వచ్చే ద్రవం సెరెబ్రోస్పానియల్ ద్రవంలోకి వెళుతుంది మరియు సెరిబ్రల్ ఎడెమా అభివృద్ధికి కారణం.

అదనంగా, ఇన్సులిన్‌తో పాటు గ్లూకోజ్ యొక్క పరిపాలన కాలేయంలోని గ్లైకోజెన్ దుకాణాలను క్రమంగా పునరుద్ధరించడానికి దారితీస్తుంది మరియు గ్లూకోనొజెనెసిస్ మరియు కెటోజెనిసిస్ యొక్క కార్యకలాపాలు తగ్గుతాయి.

ఎలక్ట్రోలైట్ బ్యాలెన్స్ రికవరీ

డయాబెటిస్ యొక్క తీవ్రమైన డీకంపెన్సేషన్ చాలా విభిన్న ఎలక్ట్రోలైట్ జీవక్రియ ఆటంకాలకు కారణమవుతుంది, అయినప్పటికీ, వీటిలో చాలా ప్రమాదకరమైనది పొటాషియం జీవిలో లోపం, కొన్నిసార్లు 25-75 గ్రాములకు చేరుకుంటుంది. రక్తంలో పొటాషియం యొక్క ప్రారంభ సాధారణ విలువతో కూడా, రక్త సాంద్రత పలుచన మరియు కణానికి రవాణాను సాధారణీకరించడం వలన తగ్గుతుందని అంచనా వేయవచ్చు. ఇన్సులిన్ థెరపీ మరియు రీహైడ్రేషన్ నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా.అందువల్ల, ఇన్సులిన్ థెరపీ ప్రారంభం నుండి, సాధారణ పొటాషియంతో కూడా, మూత్రవిసర్జన నిర్వహించబడితే, పొటాషియం క్లోరైడ్ యొక్క నిరంతర ఇన్ఫ్యూషన్ ప్రారంభమవుతుంది, దాని సీరం స్థాయిని 4 నుండి 5 mmol / l (టాబ్. 15) పరిధిలో నిర్వహించడానికి ప్రయత్నిస్తుంది.

రక్తం యొక్క pH ను పరిగణనలోకి తీసుకోకుండా పొటాషియం ప్రవేశపెట్టడానికి సరళీకృత సిఫార్సులు: సీరం పొటాషియం స్థాయిలతో:

  • 3 mmol / l కన్నా తక్కువ - గంటకు 3 గ్రా (పొడి పదార్థం) KC1,
  • 3 నుండి 4 mmol / l - గంటకు 2 గ్రా KC1,
  • 4 - 5 mmol / l - గంటకు 1.5 గ్రా KS1,
  • 6 mmol / l లేదా అంతకంటే ఎక్కువ - పొటాషియం పరిచయం ఆగిపోతుంది.

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా నుండి తొలగించిన తరువాత, పొటాషియం సన్నాహాలను 5-7 రోజులు మౌఖికంగా సూచించాలి.

పట్టిక 15. K + మరియు రక్తం pH యొక్క ప్రారంభ స్థాయిని బట్టి పొటాషియం యొక్క పరిపాలన రేటు

పొటాషియం జీవక్రియ రుగ్మతలతో పాటు, కెటోయాసిడోటిక్ కోమా అభివృద్ధి సమయంలో భాస్వరం మరియు మెగ్నీషియం యొక్క జీవక్రియ రుగ్మతలు కూడా గుర్తించబడతాయి, అయినప్పటికీ, ఈ ఎలక్ట్రోలైట్ రుగ్మతలను అదనపు దిద్దుబాటు అవసరం వివాదాస్పదంగా ఉంది.

యాసిడ్-బేస్ రికవరీ

కీటోయాసిడోటిక్ కోమాలో జీవక్రియ రుగ్మతలలో అతి ముఖ్యమైన లింక్ - ఇన్సులిన్ లోపం ఉన్న పరిస్థితులలో కాలేయంలో కెటోజెనిసిస్ పెరిగిన ఫలితంగా జీవక్రియ అసిడోసిస్. శరీరంలోని వివిధ కణజాలాలలో కెటోయాసిడోటిక్ కోమాలో అసిడోసిస్ యొక్క తీవ్రత ఒకేలా ఉండదని గమనించాలి. కాబట్టి, కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ యొక్క బఫర్ మెకానిజమ్స్ యొక్క విశిష్టత కారణంగా, రక్తంలో తీవ్రమైన అసిడోసిస్ ఉన్నప్పటికీ సెరెబ్రోస్పానియల్ ద్రవం యొక్క పిహెచ్ చాలా కాలం పాటు సాధారణంగా ఉంటుంది. దీని ఆధారంగా, కెటోయాసిడోటిక్ కోమా నుండి తొలగింపు సందర్భాల్లో అసిడోసిస్ యొక్క దిద్దుబాటుకు సంబంధించిన విధానాలను మార్చాలని మరియు ఈ of షధం యొక్క పరిపాలనతో సంబంధం ఉన్న సమస్యల ప్రమాదం కారణంగా సోడియం బైకార్బోనేట్ వాడకం కోసం సూచనలను పరిమితం చేయాలని ఇప్పుడు గట్టిగా సిఫార్సు చేయబడింది.

ఇన్సులిన్ మరియు రీహైడ్రేషన్ పరిపాలనలో అసిడోసిస్ యొక్క తొలగింపు మరియు రక్త ఆమ్ల-బేస్ ఆమ్లం యొక్క పునరుద్ధరణ ఇప్పటికే ప్రారంభమైందని నిరూపించబడింది. ద్రవ వాల్యూమ్ యొక్క పునరుద్ధరణ శారీరక బఫర్ వ్యవస్థలను ప్రేరేపిస్తుంది, అనగా, బైకార్బోనేట్లను తిరిగి పీల్చుకునే మూత్రపిండాల సామర్థ్యం పునరుద్ధరించబడుతుంది. ప్రతిగా, ఇన్సులిన్ వాడకం కీటోజెనిసిస్‌ను నిరోధిస్తుంది మరియు తద్వారా రక్తంలో హైడ్రోజన్ అయాన్ల సాంద్రతను తగ్గిస్తుంది.

సోడియం బైకార్బోనేట్ పరిచయం సమస్యల ప్రమాదంతో ముడిపడి ఉంది, వీటిలో పరిధీయ ఆల్కలోసిస్ అభివృద్ధి, ఇప్పటికే ఉన్న హైపోకలేమియా యొక్క తీవ్రత, పెరిగిన పరిధీయ మరియు సెంట్రల్ హైపోక్సియాను హైలైట్ చేయడం అవసరం. పిహెచ్ యొక్క వేగవంతమైన పునరుద్ధరణతో, ఎరిథ్రోసైట్ 2,3-డిఫాస్ఫోగ్లైసెరేట్ యొక్క సంశ్లేషణ మరియు కార్యాచరణ, కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా ఏకాగ్రత ఇప్పటికే తగ్గింది, అణచివేయబడింది. 2,3-డిఫాస్ఫోగ్లైసెరేట్ తగ్గించడం యొక్క ఫలితం ఆక్సిహెమోగ్లోబిన్ యొక్క విచ్ఛేదనం మరియు హైపోక్సియా యొక్క తీవ్రత యొక్క ఉల్లంఘన.

అదనంగా, సోడియం బైకార్బోనేట్ యొక్క ఇంట్రావీనస్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ ద్వారా అసిడోసిస్ యొక్క దిద్దుబాటు కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థలో "విరుద్ధమైన" అసిడోసిస్ అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది మరియు తరువాత సెరిబ్రల్ ఎడెమా. ఈ విరుద్ధమైన దృగ్విషయం సోడియం బైకార్బోనేట్ పరిచయం HCO అయాన్ల యొక్క ప్లాస్మా కంటెంట్ పెరుగుదలతో పాటుగా ఉంటుంది3, కానీ p CO ని కూడా పెంచుతుంది2. CO2 బైకార్బోనేట్ కంటే రక్త-మెదడు అవరోధాన్ని సులభంగా చొచ్చుకుపోతుంది, ఇది హెచ్ పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది2CO3 సెరెబ్రోస్పానియల్ ద్రవంలో, హైడ్రోజన్ అయాన్ల ఏర్పాటుతో తరువాతి విచ్ఛేదనం మరియు అందువల్ల మెదడు యొక్క సెరెబ్రోస్పానియల్ మరియు ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ ద్రవం యొక్క పిహెచ్ తగ్గుతుంది, ఇది కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థను అణచివేయడానికి అదనపు కారకం.

అందుకే ప్రస్తుతం సోడా వాడకానికి సూచనలు గణనీయంగా తగ్గిపోయాయి. రక్తం, పొటాషియం మరియు సోడియం స్థాయిల వాయువు కూర్పు నియంత్రణలో మరియు 7.0 కన్నా తక్కువ రక్త పిహెచ్ వద్ద మరియు / లేదా 5 మిమోల్ / ఎల్ కంటే తక్కువ ప్రామాణిక బైకార్బోనేట్ స్థాయిలో మాత్రమే దీని ఇంట్రావీనస్ పరిపాలన అనుమతించబడుతుంది. 4% సోడియం బైకార్బోనేట్ ద్రావణాన్ని 1 కిలోల శరీర బరువుకు 2.5 మి.లీ చొప్పున ఇంట్రావీనస్ నెమ్మదిగా గంటకు 4 గ్రా మించకుండా చొప్పున ఉపయోగిస్తారు. సోడియం బైకార్బోనేట్ ప్రవేశంతో, పొటాషియం క్లోరైడ్ యొక్క అదనపు ఇంట్రావీనస్ ద్రావణాన్ని 1.5 - 2 గ్రాముల పొడి పదార్థం చొప్పున డ్రాప్‌వైస్‌గా నిర్వహిస్తారు.

రక్తం యొక్క యాసిడ్-బేస్ గా ration తను నిర్ణయించడం సాధ్యం కాకపోతే, ఆల్కలీన్ పరిష్కారాలను "గుడ్డిగా" ప్రవేశపెట్టడం సంభావ్య ప్రయోజనం కంటే ఎక్కువ హాని చేస్తుంది.

రోగికి సోడా తాగడం యొక్క పరిష్కారాన్ని లోపల, ఎనిమా ద్వారా లేదా ఆల్కలీన్ మినరల్ వాటర్ యొక్క ప్రత్యేకమైన ఉపయోగంలో సూచించాల్సిన అవసరం లేదు, ఇది అంతకుముందు చాలా విస్తృతంగా అభ్యసించబడింది. రోగి తాగగలిగితే, సాధారణ నీరు, తియ్యని టీ మొదలైనవి సిఫార్సు చేయబడతాయి.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ మరియు కోమా నుండి తొలగింపు కోసం నిర్ధిష్ట చికిత్సా చర్యలు:

1. ప్రయోజనం యాంటీ బాక్టీరియల్ మందులు (AB) తాపజనక వ్యాధులకు చికిత్స లేదా నిరోధించే లక్ష్యంతో నెఫ్రోటాక్సిసిటీని కలిగి ఉండని విస్తృత చర్య.
2. వృద్ధాప్య రోగులలో, లోతైన కోమాతో, తీవ్రమైన హైపోరోస్మోలారిటీతో - 380 మోస్మోల్ / ఎల్ కంటే ఎక్కువ - థ్రోంబోసిస్ నివారణకు చిన్న మోతాదుల హెపారిన్ (మొదటి రోజున రోజుకు 2 సార్లు) వాడటం.
3. తక్కువ రక్తపోటు మరియు షాక్ యొక్క ఇతర లక్షణాలతో, కార్డియోటోనిక్, అడ్రినోమిమెటిక్ .షధాల వాడకం.
4. తగినంత శ్వాసకోశ పనితీరుతో ఆక్సిజన్ చికిత్స - పిఒ2 11 kPA (80 mmHg) కంటే తక్కువ.
5. విషయాల యొక్క నిరంతర ఆకాంక్ష కోసం గ్యాస్ట్రిక్ ట్యూబ్ యొక్క స్పృహ లేనప్పుడు సంస్థాపన.
6. నీటి సమతుల్యత యొక్క ఖచ్చితమైన గంట అంచనా కోసం మూత్ర కాథెటర్ యొక్క సంస్థాపన.

కీటోయాసిడోసిస్ చికిత్స యొక్క సమస్యలు

కీటోయాసిడోసిస్ చికిత్స వల్ల తలెత్తే సమస్యలలో, గొప్ప ప్రమాదం సెరిబ్రల్ ఎడెమా, ఇది 90% కేసులలో ప్రాణాంతకంగా ముగుస్తుంది. కీటోయాసిడోటిక్ కోమా నుండి విసర్జించినప్పుడు సెరిబ్రల్ ఎడెమాతో మరణించిన రోగుల మెదడు కణజాలాన్ని పరిశీలించినప్పుడు, సెరిబ్రల్ ఎడెమా యొక్క సెల్యులార్ లేదా సైటోటాక్సిక్ వేరియంట్ అని పిలవబడే ఉనికిని స్థాపించారు, ఇది మెదడులోని అన్ని సెల్యులార్ మూలకాల (న్యూరాన్లు, గ్లియా) వాపు ద్వారా బాహ్య కణ ద్రవంలో తగ్గుతుంది.

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా నుండి తొలగించేటప్పుడు చికిత్సా పద్ధతుల యొక్క ఆప్టిమైజేషన్ ఈ ప్రమాదకరమైన సమస్య యొక్క సంభావ్యతను గణనీయంగా తగ్గించింది, అయినప్పటికీ, సెరిబ్రల్ ఎడెమా తరచుగా ఆదర్శంగా నిర్వహించిన చికిత్స విషయంలో సంభవిస్తుంది. చికిత్స ప్రారంభానికి ముందే సెరిబ్రల్ ఎడెమా అభివృద్ధి గురించి వివిక్త నివేదికలు ఉన్నాయి. సార్బిటాల్ గ్లూకోజ్ మార్పిడి మార్గం యొక్క క్రియాశీలత వలన మెదడు కణాలలో సార్బిటాల్ మరియు ఫ్రక్టోజ్ ఉత్పత్తి పెరుగుదలతో సెరిబ్రల్ ఎడెమా సంబంధం కలిగి ఉందని నమ్ముతారు, అలాగే సెరిబ్రల్ హైపోక్సియా, ఇది కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ యొక్క కణాలలో సోడియం పొటాషియం ఎటిపేస్ యొక్క చర్యను తగ్గిస్తుంది, తరువాత వాటిలో సోడియం అయాన్లు పేరుకుపోతాయి.

అయినప్పటికీ, మస్తిష్క ఎడెమా యొక్క అత్యంత సాధారణ కారణం ఇన్సులిన్ మరియు ద్రవాలు ప్రవేశపెట్టిన నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా ప్లాస్మా ఓస్మోలారిటీ మరియు గ్లైసెమియాలో వేగంగా తగ్గుదలగా పరిగణించబడుతుంది. సోడియం బైకార్బోనేట్ పరిచయం ఈ సమస్య అభివృద్ధికి అదనపు అవకాశాలను సృష్టిస్తుంది. పరిధీయ రక్తం మరియు సెరెబ్రోస్పానియల్ ద్రవం యొక్క పిహెచ్ మధ్య అసమతుల్యత తరువాతి యొక్క ఒత్తిడిని పెంచుతుంది మరియు ఇంటర్ సెల్యులార్ స్పేస్ నుండి మెదడు కణాలకు నీటిని రవాణా చేయడానికి వీలు కల్పిస్తుంది, దీని ఓస్మోలారిటీ పెరుగుతుంది.

సాధారణంగా, సెటోబ్రల్ ఎడెమా కెటోయాసిడోటిక్ కోమా థెరపీ ప్రారంభం నుండి 4-6 గంటల తర్వాత అభివృద్ధి చెందుతుంది. రోగి స్పృహను కలిగి ఉండటంతో, సెరిబ్రల్ ఎడెమా ప్రారంభమయ్యే సంకేతాలు ఆరోగ్యం క్షీణించడం, తీవ్రమైన తలనొప్పి, మైకము, వికారం, వాంతులు, దృశ్య అవాంతరాలు, ఐబాల్ టెన్షన్, హిమోడైనమిక్ పారామితుల అస్థిరత మరియు జ్వరం పెరగడం. నియమం ప్రకారం, ప్రయోగశాల పారామితుల యొక్క సానుకూల డైనమిక్స్ యొక్క నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా శ్రేయస్సు యొక్క మెరుగుదల తర్వాత జాబితా చేయబడిన లక్షణాలు కనిపిస్తాయి.

అపస్మారక స్థితిలో ఉన్న రోగులలో సెరిబ్రల్ ఎడెమా యొక్క ఆగమనాన్ని అనుమానించడం చాలా కష్టం. గ్లైసెమియాలో మెరుగుదలతో రోగి యొక్క మనస్సులో సానుకూల డైనమిక్స్ లేకపోవడం సెరిబ్రల్ ఎడెమా యొక్క అనుమానానికి దారితీయవచ్చు, దీని యొక్క క్లినికల్ నిర్ధారణ కాంతి, ఆప్తాల్మోప్లేజియా మరియు ఆప్టిక్ నరాల ఎడెమాకు విద్యార్థుల ప్రతిస్పందన తగ్గడం లేదా లేకపోవడం. అల్ట్రాసౌండ్ ఎన్సెఫలోగ్రఫీ మరియు కంప్యూటెడ్ టోమోగ్రఫీ ఈ రోగ నిర్ధారణను నిర్ధారిస్తాయి.

మస్తిష్క ఎడెమా చికిత్స కోసం, మస్నిటోల్ యొక్క ద్రావణం యొక్క ఇంట్రావీనస్ బిందు రూపంలో ఓస్మోటిక్ మూత్రవిసర్జన 1-2 గ్రా / కిలోల చొప్పున సూచించబడుతుంది. దీనిని అనుసరించి, 80-120 మి.గ్రా లాసిక్స్ మరియు 10 మి.లీ హైపర్టోనిక్ సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణాన్ని ఇంట్రావీనస్ ద్వారా ఇంజెక్ట్ చేస్తారు. గ్లూకోకార్టికాయిడ్ల వాడకం యొక్క ప్రశ్నను వ్యక్తిగతంగా నిర్ణయించాలి, డెక్సామెథాసోన్ దాని కనీస ఖనిజ కార్టికోయిడ్ లక్షణాలను పరిగణనలోకి తీసుకోవటానికి ప్రాధాన్యత ఇస్తుంది. మెదడు యొక్క హైపోథెర్మియా మరియు lung పిరితిత్తుల యొక్క చురుకైన హైపర్‌వెంటిలేషన్ కొనసాగుతున్న చికిత్సా చర్యలకు జోడించబడతాయి, ఫలితంగా వచ్చే వాసోకాన్స్ట్రిక్షన్ కారణంగా ఇంట్రాక్రానియల్ ఒత్తిడిని తగ్గించవచ్చు.

కెటోయాసిడోటిక్ కోమా మరియు దాని చికిత్స యొక్క ఇతర సమస్యలలో, డిఐసి, పల్మనరీ ఎడెమా, తీవ్రమైన హృదయ వైఫల్యం, జీవక్రియ ఆల్కలోసిస్, గ్యాస్ట్రిక్ విషయాల ఆకాంక్ష వలన అస్ఫిక్సియా గుర్తించబడతాయి.

హిమోడైనమిక్స్, హెమోస్టాసిస్, ఎలెక్ట్రోలైట్స్, ఓస్మోలారిటీలో మార్పులు మరియు న్యూరోలాజికల్ లక్షణాల యొక్క కఠినమైన పర్యవేక్షణ ఈ సమస్యలను ప్రారంభ దశలో అనుమానించడానికి మరియు వాటిని తొలగించడానికి చర్యలు తీసుకోవడానికి మిమ్మల్ని అనుమతిస్తుంది.

కాంట్రాన్సులిన్ హార్మోన్ల పాత్ర సవరించండి

  1. అడ్రినాలిన్, కార్టిసాల్ మరియు గ్రోత్ హార్మోన్ (జిహెచ్) ఇన్సులిన్-మధ్యవర్తిత్వ కండరాల గ్లూకోజ్ వినియోగాన్ని నిరోధిస్తాయి.
  2. అడ్రినాలిన్, గ్లూకాగాన్ మరియు కార్టిసాల్ గ్లైకోజెనోలిసిస్ మరియు గ్లూకోనోజెనిసిస్‌ను పెంచుతాయి.
  3. ఆడ్రినలిన్ మరియు STH లిపోలిసిస్ను పెంచుతాయి.
  4. అడ్రినాలిన్ మరియు STH ఇన్సులిన్ యొక్క అవశేష స్రావాన్ని నిరోధిస్తాయి.

కెటోయాసిడోసిస్ అనేది నిరంతరం డీకంపెన్సేటెడ్ డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క ఫలితం మరియు దీని నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా తీవ్రమైన, లేబుల్ కోర్సుతో అభివృద్ధి చెందుతుంది:

  • మధ్యంతర వ్యాధుల ప్రవేశం,
  • గర్భం,
  • గాయాలు మరియు శస్త్రచికిత్స జోక్యం,
  • ఇన్సులిన్ యొక్క తప్పు మరియు అకాల మోతాదు సర్దుబాటు,
  • కొత్తగా నిర్ధారణ అయిన డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క అకాల నిర్ధారణ.

క్లినికల్ పిక్చర్ వ్యాధి యొక్క తీవ్రమైన కుళ్ళిపోయే లక్షణాల ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది:

  • గ్లైసెమియా స్థాయి 15 ... 16 mmol / l మరియు అంతకంటే ఎక్కువ,
  • గ్లూకోసూరియా 40 ... 50 గ్రా / ఎల్ లేదా అంతకంటే ఎక్కువ చేరుకుంటుంది,
  • కెటోనెమియా 0.5 ... 0.7 మిమోల్ / ఎల్ మరియు అంతకంటే ఎక్కువ,
  • కెటోనురియా అభివృద్ధి చెందుతుంది,
  • చాలా మంది రోగులు పరిహారం పొందిన జీవక్రియ అసిడోసిస్ సంకేతాలను చూపిస్తారు - రక్తం pH శారీరక ప్రమాణానికి మించి ఉండదు (7.35 ... 7.45),
  • మరింత తీవ్రమైన సందర్భాల్లో, సబ్‌కంపెన్సేటెడ్ అసిడోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతుంది, ఇది పిహెచ్ తగ్గినప్పటికీ, శారీరక పరిహార యంత్రాంగాల సంరక్షణ ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది,
  • కీటోన్ శరీరాల సాంద్రత మరింత పెరగడంతో డీకంపెన్సేటెడ్ మెటబాలిక్ అసిడోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతుంది, ఇది రక్తం యొక్క ఆల్కలీన్ నిల్వలను క్షీణింపజేస్తుంది - ప్రీకోమా దశ ప్రారంభమవుతుంది. డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ డికంపెన్సేషన్ (బలహీనత, పాలిడిప్సియా, పాలియురియా) యొక్క క్లినికల్ లక్షణాలు బద్ధకం, మగత, ఆకలి లేకపోవడం, వికారం (కొన్నిసార్లు వాంతులు), తేలికపాటి కడుపు నొప్పి (డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ కుళ్ళిపోవటంతో ఉదర సిండ్రోమ్), “అసిటోన్” యొక్క వాసన ఉచ్ఛ్వాస గాలిలో అనుభూతి చెందుతుంది).

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ అనేది రోగిని ఆసుపత్రిలో చేర్చే అత్యవసర పరిస్థితి. అకాల మరియు సరిపోని చికిత్సతో, డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోటిక్ కోమా అభివృద్ధి చెందుతుంది.

కీటోన్ శరీరాలు ఆమ్లాలు, మరియు వాటి సమీకరణ మరియు సంశ్లేషణ రేటు గణనీయంగా మారవచ్చు, రక్తంలో కీటో ఆమ్లాల అధిక సాంద్రత కారణంగా, ఆమ్ల-మూల సమతుల్యత మారి, జీవక్రియ అసిడోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతున్నప్పుడు పరిస్థితులు తలెత్తుతాయి. కీటోసిస్ మరియు కెటోయాసిడోసిస్‌ను వేరుచేయాలి, కీటోసిస్‌తో, రక్తంలో ఎలక్ట్రోలైట్ మార్పులు జరగవు మరియు ఇది శారీరక స్థితి. కెటోయాసిడోసిస్ ఒక రోగలక్షణ పరిస్థితి, వీటిలో ప్రయోగశాల ప్రమాణాలు 7.35 కన్నా తక్కువ రక్త పిహెచ్ తగ్గడం మరియు 21 మిమోల్ / ఎల్ కంటే తక్కువ ప్రామాణిక సీరం బైకార్బోనేట్ గా concent త.

కెటోసిస్ సవరణ

కీటోసిస్ యొక్క కారణాలను తొలగించడం, కొవ్వుల ఆహారాన్ని పరిమితం చేయడం మరియు ఆల్కలీన్ డ్రింకింగ్ (ఆల్కలీన్ మినరల్ వాటర్స్, సోడా సొల్యూషన్స్) ను సూచించడానికి చికిత్సా వ్యూహాలు ఉడకబెట్టడం. మెథియోనిన్, ఎసెన్షియల్స్, ఎంటెరోసోర్బెంట్స్, ఎంట్రోడెసిస్ (5 గ్రా చొప్పున, 100 మి.లీ ఉడికించిన నీటిలో కరిగించి, 1-2 సార్లు త్రాగాలి) తీసుకోవడం మంచిది. పై చర్యల తరువాత కీటోసిస్ తొలగించబడకపోతే, స్వల్ప-నటన ఇన్సులిన్ యొక్క అదనపు ఇంజెక్షన్ సూచించబడుతుంది (వైద్యుడి సిఫార్సు మేరకు!). రోగి రోజుకు ఒక ఇంజెక్షన్‌లో ఇన్సులిన్‌ను ఉపయోగించినట్లయితే, తీవ్రతరం చేసిన ఇన్సులిన్ చికిత్స యొక్క నియమావళికి మారడం మంచిది. సిఫార్సు చేసిన కోకార్బాక్సిలేస్ (ఇంట్రామస్కులర్లీ), స్ప్లెనిన్ (ఇంట్రామస్కులర్లీ) కోర్సు 7 ... 10 రోజులు. ఆల్కలీన్ ప్రక్షాళన ఎనిమాలను సూచించడం మంచిది. కీటోసిస్ ప్రత్యేక అసౌకర్యానికి కారణం కాకపోతే, ఆసుపత్రిలో చేరడం అవసరం లేదు - వీలైతే, పై చర్యలు నిపుణుల పర్యవేక్షణలో ఇంట్లో జరుగుతాయి.

కెటోయాసిడోసిస్ సవరణ

తీవ్రమైన కెటోసిస్ మరియు డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క ప్రగతిశీల క్షీణత యొక్క దృగ్విషయంతో, రోగికి ఇన్‌పేషెంట్ చికిత్స అవసరం. పై చర్యలతో పాటు, ఇన్సులిన్ మోతాదు గ్లైసెమియా స్థాయికి అనుగుణంగా సర్దుబాటు చేయబడుతుంది, అవి స్వల్ప-నటన ఇన్సులిన్ యొక్క పరిపాలనకు మాత్రమే మారుతాయి (రోజుకు 4 ... 6 ఇంజెక్షన్లు) చర్మాంతరంగా లేదా ఇంట్రామస్కులర్ గా. రోగి యొక్క వయస్సు మరియు పరిస్థితిని పరిగణనలోకి తీసుకొని, ఐసోటోనిక్ సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణం (సెలైన్) యొక్క ఇంట్రావీనస్ బిందు కషాయాన్ని ఖర్చు చేయండి.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క తీవ్రమైన రూపాలు, ప్రీకోమా యొక్క దశలు డయాబెటిక్ కోమా సూత్రం ప్రకారం చికిత్స పొందుతాయి.

జీవరసాయన రుగ్మతల సకాలంలో దిద్దుబాటుతో - అనుకూలమైనది. అకాల మరియు సరిపోని చికిత్సతో, కీటోయాసిడోసిస్ ప్రీకోమా యొక్క చిన్న దశ ద్వారా డయాబెటిక్ కోమాలోకి వెళుతుంది.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క కారణాలు

తీవ్రమైన డీకంపెన్సేషన్కు కారణం సంపూర్ణమైనది (టైప్ I డయాబెటిస్‌లో) లేదా ఉచ్ఛరిస్తారు సాపేక్ష (టైప్ II డయాబెటిస్‌లో) ఇన్సులిన్ లోపం.

రోగ నిర్ధారణ గురించి తెలియని మరియు చికిత్స తీసుకోని రోగులలో టైప్ I డయాబెటిస్ యొక్క వ్యక్తీకరణలలో కెటోయాసిడోసిస్ ఒకటి.

రోగి ఇప్పటికే డయాబెటిస్ చికిత్స పొందుతుంటే, కీటోయాసిడోసిస్ అభివృద్ధికి కారణాలు:

  • తగినంత చికిత్స లేదు. ఇన్సులిన్ యొక్క సరైన మోతాదు యొక్క సరికాని ఎంపిక, చక్కెరను తగ్గించే drugs షధాల టాబ్లెట్ల నుండి హార్మోన్ ఇంజెక్షన్లకు రోగిని అకాల బదిలీ, ఇన్సులిన్ పంప్ లేదా పెన్ యొక్క పనిచేయకపోవడం వంటి కేసులు ఉన్నాయి.
  • డాక్టర్ సిఫారసులను పాటించడంలో వైఫల్యం. గ్లైసెమియా స్థాయిని బట్టి రోగి ఇన్సులిన్ మోతాదును తప్పుగా సర్దుబాటు చేస్తే డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ సంభవిస్తుంది. Path షధ లక్షణాలను కోల్పోయిన గడువు ముగిసిన drugs షధాల వాడకం, స్వతంత్ర మోతాదు తగ్గింపు, టాబ్లెట్‌లతో ఇంజెక్షన్లను అనధికారికంగా మార్చడం లేదా చక్కెరను తగ్గించే చికిత్సను పూర్తిగా వదిలివేయడం ద్వారా పాథాలజీ అభివృద్ధి చెందుతుంది.
  • ఇన్సులిన్ అవసరాలలో గణనీయమైన పెరుగుదల. ఇది సాధారణంగా గర్భం, ఒత్తిడి (ముఖ్యంగా కౌమారదశలో), గాయాలు, అంటు మరియు తాపజనక వ్యాధులు, గుండెపోటు మరియు స్ట్రోకులు, ఎండోక్రైన్ మూలం (అక్రోమెగలీ, కుషింగ్స్ సిండ్రోమ్, మొదలైనవి), శస్త్రచికిత్స జోక్యం వంటి పరిస్థితులతో కూడి ఉంటుంది. కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క కారణం కొన్ని ations షధాల వాడకం కావచ్చు, ఇవి రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయిలను పెంచుతాయి (ఉదాహరణకు, గ్లూకోకార్టికోస్టెరాయిడ్స్).

పావు వంతు కేసులలో, కారణాన్ని విశ్వసనీయంగా స్థాపించడం సాధ్యం కాదు. సమస్యల అభివృద్ధి ఏ రెచ్చగొట్టే కారకాలతో సంబంధం కలిగి ఉండదు.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క వ్యాధికారకంలో ప్రధాన పాత్ర ఇన్సులిన్ లేకపోవటానికి ఇవ్వబడుతుంది. అది లేకుండా, గ్లూకోజ్‌ను ఉపయోగించడం సాధ్యం కాదు, దీని ఫలితంగా “పుష్కలంగా ఆకలి” అని పిలువబడే పరిస్థితి ఉంది. అంటే, శరీరంలో తగినంత గ్లూకోజ్ ఉంది, కానీ దాని ఉపయోగం అసాధ్యం.

సమాంతరంగా, ఆడ్రినలిన్, కార్టిసాల్, ఎస్టీహెచ్, గ్లూకాగాన్, ఎసిటిహెచ్ వంటి హార్మోన్లు రక్తప్రవాహంలోకి విడుదలవుతాయి, ఇవి గ్లూకోనోజెనిసిస్‌ను మాత్రమే పెంచుతాయి, రక్తంలో కార్బోహైడ్రేట్ల సాంద్రతను మరింత పెంచుతాయి.

మూత్రపిండ పరిమితిని మించిన వెంటనే, గ్లూకోజ్ మూత్రంలోకి ప్రవేశించి శరీరం నుండి విసర్జించడం ప్రారంభమవుతుంది మరియు దానితో ద్రవం మరియు ఎలక్ట్రోలైట్లలో ముఖ్యమైన భాగం విసర్జించబడుతుంది.

రక్తం గడ్డకట్టడం వల్ల, కణజాల హైపోక్సియా అభివృద్ధి చెందుతుంది.ఇది వాయురహిత మార్గం వెంట గ్లైకోలిసిస్ యొక్క క్రియాశీలతను రేకెత్తిస్తుంది, ఇది రక్తంలో లాక్టేట్ కంటెంట్ను పెంచుతుంది. దాని పారవేయడం అసాధ్యం కారణంగా, లాక్టిక్ అసిడోసిస్ ఏర్పడుతుంది.

కాంట్రాన్సులర్ హార్మోన్లు లిపోలిసిస్ ప్రక్రియను ప్రేరేపిస్తాయి. కొవ్వు ఆమ్లాలు పెద్ద మొత్తంలో కాలేయంలోకి ప్రవేశిస్తాయి, ఇది ప్రత్యామ్నాయ శక్తి వనరుగా పనిచేస్తుంది. వాటి నుండి కీటోన్ శరీరాలు ఏర్పడతాయి.

కీటోన్ శరీరాల విచ్ఛేదంతో, జీవక్రియ అసిడోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతుంది.

వర్గీకరణ

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ కోర్సు యొక్క తీవ్రతను మూడు డిగ్రీలుగా విభజించారు. మూల్యాంకన ప్రమాణాలు ప్రయోగశాల సూచికలు మరియు రోగిలో స్పృహ లేకపోవడం లేదా లేకపోవడం.

  • ఈజీ డిగ్రీ. ప్లాస్మా గ్లూకోజ్ 13-15 mmol / l, ధమనుల రక్త pH 7.25 నుండి 7.3 వరకు ఉంటుంది. పాలవిరుగుడు బైకార్బోనేట్ 15 నుండి 18 మెక్ / లీ వరకు. మూత్రం మరియు రక్త సీరం + యొక్క విశ్లేషణలో కీటోన్ శరీరాల ఉనికి. అయోనినిక్ వ్యత్యాసం 10 పైన ఉంది. స్పృహలో ఎలాంటి ఆటంకాలు లేవు.
  • మధ్యస్థ డిగ్రీ. ప్లాస్మా గ్లూకోజ్ 16-19 mmol / L పరిధిలో ఉంటుంది. ధమనుల రక్త ఆమ్లత్వం యొక్క పరిధి 7.0 నుండి 7.24 వరకు ఉంటుంది. పాలవిరుగుడు బైకార్బోనేట్ - 10-15 మెక్ / ఎల్. మూత్రంలో కీటోన్ శరీరాలు, రక్త సీరం ++. స్పృహ యొక్క ఆటంకాలు లేవు లేదా మగత గుర్తించబడింది. 12 కంటే ఎక్కువ అయానోనిక్ వ్యత్యాసం.
  • తీవ్రమైన డిగ్రీ. 20 mmol / L పైన ప్లాస్మా గ్లూకోజ్. ధమనుల రక్త ఆమ్లత్వం 7.0 కన్నా తక్కువ. సీరం బైకార్బోనేట్ 10 మెక్ / ఎల్ కంటే తక్కువ. మూత్రం మరియు రక్త సీరం +++ లో కీటోన్ శరీరాలు. అనియోనిక్ వ్యత్యాసం 14 ని మించిపోయింది. స్టుపర్ లేదా కోమా రూపంలో బలహీనమైన స్పృహ ఉంది.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క లక్షణాలు

ఆకస్మిక అభివృద్ధి ద్వారా DKA లక్షణం కాదు. పాథాలజీ యొక్క లక్షణాలు సాధారణంగా కొన్ని రోజుల్లోనే ఏర్పడతాయి, అసాధారణమైన సందర్భాల్లో వాటి అభివృద్ధి 24 గంటల వరకు సాధ్యమవుతుంది. డయాబెటిస్‌లో కెటోయాసిడోసిస్ ప్రీకోమా దశలో వెళుతుంది, ఇది కెటోయాసిడోటిక్ కోమా మరియు పూర్తి కెటోయాసిడోటిక్ కోమాతో మొదలవుతుంది.

రోగి యొక్క మొదటి ఫిర్యాదులు, ప్రీకోమా యొక్క పరిస్థితిని సూచిస్తాయి, చెప్పలేని దాహం, తరచుగా మూత్రవిసర్జన. రోగి చర్మం పొడిబారడం, వాటి పై తొక్కడం, చర్మం బిగుతుగా ఉండటం వంటి అసహ్యకరమైన అనుభూతి గురించి ఆందోళన చెందుతాడు.

శ్లేష్మ పొర ఎండిపోయినప్పుడు, ముక్కులో దహనం మరియు దురద యొక్క ఫిర్యాదులు కనిపిస్తాయి. కీటోయాసిడోసిస్ ఎక్కువ కాలం ఏర్పడితే, తీవ్రమైన బరువు తగ్గడం సాధ్యమవుతుంది.

బలహీనత, అలసట, పని సామర్థ్యం కోల్పోవడం మరియు ఆకలి వంటివి ప్రీకోమా స్థితిలో ఉన్న రోగులకు లక్షణ ఫిర్యాదులు.

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా ప్రారంభంతో వికారం మరియు వాంతులు వస్తాయి, ఇవి ఉపశమనం కలిగించవు. బహుశా కడుపు నొప్పి (సూడోపెరిటోనిటిస్) యొక్క రూపాన్ని. తలనొప్పి, చిరాకు, మగత, బద్ధకం రోగలక్షణ ప్రక్రియలో కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ యొక్క ప్రమేయాన్ని సూచిస్తాయి.

రోగి యొక్క పరీక్ష నోటి కుహరం నుండి అసిటోన్ వాసన మరియు ఒక నిర్దిష్ట శ్వాసకోశ లయ (కుస్మాల్ శ్వాస) ను స్థాపించడానికి మిమ్మల్ని అనుమతిస్తుంది. టాచీకార్డియా మరియు ధమనుల హైపోటెన్షన్ గుర్తించబడ్డాయి.

పూర్తి కెటోయాసిడోటిక్ కోమాతో స్పృహ కోల్పోవడం, రిఫ్లెక్స్‌ల తగ్గుదల లేదా పూర్తిగా లేకపోవడం మరియు నిర్జలీకరణం ఉచ్ఛరిస్తారు.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ పల్మనరీ ఎడెమాకు దారితీస్తుంది (ప్రధానంగా సరిగ్గా ఎంపిక చేయని ఇన్ఫ్యూషన్ థెరపీ కారణంగా). అధిక ద్రవం కోల్పోవడం మరియు పెరిగిన రక్త స్నిగ్ధత ఫలితంగా వివిధ స్థానికీకరణ యొక్క ధమనుల త్రంబోసిస్.

అరుదైన సందర్భాల్లో, సెరిబ్రల్ ఎడెమా అభివృద్ధి చెందుతుంది (ప్రధానంగా పిల్లలలో కనబడుతుంది, తరచుగా ప్రాణాంతకంగా ముగుస్తుంది). రక్త ప్రసరణ పరిమాణంలో తగ్గుదల కారణంగా, షాక్ ప్రతిచర్యలు ఏర్పడతాయి (మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్‌తో పాటు అసిడోసిస్ వాటి అభివృద్ధికి దోహదం చేస్తుంది).

కోమాలో ఎక్కువ కాలం ఉండటంతో, ద్వితీయ సంక్రమణను అదనంగా, న్యుమోనియా రూపంలో, తోసిపుచ్చలేము.

కారణనిర్ణయం

డయాబెటిస్‌లో కెటోయాసిడోసిస్ నిర్ధారణ కష్టం. పెరిటోనిటిస్, వికారం మరియు వాంతులు వంటి లక్షణాలు ఉన్న రోగులు తరచుగా ఎండోక్రినాలజీ విభాగంలో ముగుస్తాయి, కానీ శస్త్రచికిత్స విభాగంలో. రోగి యొక్క నాన్-కోర్ ఆసుపత్రిని నివారించడానికి, ఈ క్రింది రోగనిర్ధారణ చర్యలు నిర్వహిస్తారు:

  • ఎండోక్రినాలజిస్ట్ లేదా డయాబెటాలజిస్ట్‌తో సంప్రదింపులు. రిసెప్షన్ వద్ద, స్పెషలిస్ట్ రోగి యొక్క సాధారణ పరిస్థితిని అంచనా వేస్తాడు, స్పృహ సంరక్షించబడితే, ఫిర్యాదులను స్పష్టం చేస్తుంది. ప్రారంభ పరీక్షలో చర్మం మరియు కనిపించే శ్లేష్మ పొర యొక్క డీహైడ్రేషన్, మృదు కణజాల టర్గర్ తగ్గుదల మరియు ఉదర సిండ్రోమ్ ఉనికిపై సమాచారం అందిస్తుంది. పరీక్షలో, హైపోటెన్షన్, బలహీనమైన స్పృహ సంకేతాలు (మగత, బద్ధకం, తలనొప్పి యొక్క ఫిర్యాదులు), అసిటోన్ వాసన, కుస్మాల్ శ్వాస కనుగొనబడతాయి.
  • ప్రయోగశాల పరిశోధన. కీటోయాసిడోసిస్‌తో, రక్త ప్లాస్మాలో గ్లూకోజ్ గా concent త 13 mmol / L కంటే ఎక్కువగా ఉంటుంది. రోగి యొక్క మూత్రంలో, కీటోన్ బాడీస్ మరియు గ్లూకోసూరియా ఉనికిని నిర్ణయిస్తారు (ప్రత్యేక పరీక్ష స్ట్రిప్స్ ఉపయోగించి రోగ నిర్ధారణ జరుగుతుంది). రక్త పరీక్షలో ఆమ్ల సూచిక (7.25 కన్నా తక్కువ), హైపోనాట్రేమియా (135 mmol / L కన్నా తక్కువ) మరియు హైపోకలేమియా (3.5 mmol / L కన్నా తక్కువ), హైపర్‌ కొలెస్టెరోలేమియా (5.2 mmol / L కన్నా ఎక్కువ), ప్లాస్మా ఓస్మోలారిటీలో పెరుగుదల (ఎక్కువ 300 మోస్మ్ / కేజీ), అయానిక్ వ్యత్యాసం పెరుగుతుంది.

మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్‌ను తోసిపుచ్చడానికి ECG ముఖ్యం, ఇది ఎలక్ట్రోలైట్ అసాధారణతలకు దారితీస్తుంది. శ్వాస మార్గము యొక్క ద్వితీయ అంటువ్యాధులను తోసిపుచ్చడానికి ఛాతీ ఎక్స్-రే అవసరం. డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోటిక్ కోమా యొక్క అవకలన నిర్ధారణ లాక్టిక్ కోమా, హైపోగ్లైసీమిక్ కోమా, యురేమియాతో జరుగుతుంది.

హైపరోస్మోలార్ కోమాతో రోగ నిర్ధారణ క్లినికల్ ప్రాముఖ్యత కలిగి ఉండదు, ఎందుకంటే రోగుల చికిత్స సూత్రాలు సమానంగా ఉంటాయి. డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్న రోగులలో స్పృహ కోల్పోయే కారణాన్ని త్వరగా నిర్ణయించడం సాధ్యం కాకపోతే, హైపోగ్లైసీమియాను ఆపడానికి గ్లూకోజ్ సిఫార్సు చేయబడింది, ఇది చాలా సాధారణం.

గ్లూకోజ్ పరిపాలన యొక్క నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా ఒక వ్యక్తి యొక్క పరిస్థితి వేగంగా మెరుగుపడటం లేదా దిగజారడం స్పృహ కోల్పోయే కారణాన్ని స్థాపించడానికి అనుమతిస్తుంది.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ చికిత్స

కీటోయాసిడోటిక్ పరిస్థితి యొక్క చికిత్స ఆసుపత్రి నేపధ్యంలో మాత్రమే జరుగుతుంది, కోమా అభివృద్ధితో - ఇంటెన్సివ్ కేర్ యూనిట్లో. సిఫార్సు చేసిన బెడ్ రెస్ట్. చికిత్సలో ఈ క్రింది భాగాలు ఉంటాయి:

  • ఇన్సులిన్ చికిత్స. హార్మోన్ యొక్క తప్పనిసరి మోతాదు సర్దుబాటు లేదా ప్రారంభంలో నిర్ధారణ అయిన డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ కొరకు సరైన మోతాదు ఎంపిక. చికిత్సలో గ్లైసెమియా మరియు కెటోనెమియా స్థాయిని నిరంతరం పర్యవేక్షించాలి.
  • ఇన్ఫ్యూషన్ థెరపీ. ఇది మూడు ప్రధాన విభాగాలలో జరుగుతుంది: రీహైడ్రేషన్, WWTP యొక్క దిద్దుబాటు మరియు ఎలక్ట్రోలైట్ అవాంతరాలు. సోడియం క్లోరైడ్, పొటాషియం సన్నాహాలు, సోడియం బైకార్బోనేట్ యొక్క ఇంట్రావీనస్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ ఉపయోగించబడుతుంది. ప్రారంభ ప్రారంభం సిఫార్సు చేయబడింది. రోగి యొక్క వయస్సు మరియు సాధారణ పరిస్థితిని పరిగణనలోకి తీసుకొని ఇంజెక్ట్ చేసిన ద్రావణం మొత్తం లెక్కించబడుతుంది.
  • సారూప్య పాథాలజీల చికిత్స. స్థిరమైన గుండెపోటు, స్ట్రోక్, అంటు వ్యాధులు DKA ఉన్న రోగి యొక్క పరిస్థితిని తీవ్రతరం చేస్తాయి. అంటు సమస్యల చికిత్స కోసం, యాంటీబయాటిక్ థెరపీ సూచించబడుతుంది, అనుమానాస్పద వాస్కులర్ ప్రమాదాలు - థ్రోంబోలిటిక్ థెరపీ.
  • ముఖ్యమైన సంకేతాలను పర్యవేక్షిస్తుంది. స్థిరమైన ఎలక్ట్రో కార్డియోగ్రఫీ, పల్స్ ఆక్సిమెట్రీ, గ్లూకోజ్ మరియు కీటోన్ బాడీలను అంచనా వేస్తారు. ప్రారంభంలో, ప్రతి 30-60 నిమిషాలకు పర్యవేక్షణ జరుగుతుంది, మరియు రోగి యొక్క పరిస్థితి మెరుగుపడిన తరువాత ప్రతి 2-4 గంటలకు మరుసటి రోజు.

ఈ రోజు, డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్న రోగులలో డికెఎ అభివృద్ధి చెందే అవకాశాలను తగ్గించే పరిణామాలు జరుగుతున్నాయి (ఇన్సులిన్ సన్నాహాలు టాబ్లెట్ రూపంలో అభివృద్ధి చేయబడుతున్నాయి, శరీరానికి drugs షధాలను అందించే మార్గాలు మెరుగుపరచబడుతున్నాయి మరియు వారి స్వంత హార్మోన్ల ఉత్పత్తిని పునరుద్ధరించడానికి పద్ధతులు ప్రయత్నిస్తున్నారు).

సూచన మరియు నివారణ

ఆసుపత్రిలో సకాలంలో మరియు సమర్థవంతమైన చికిత్సతో, కీటోయాసిడోసిస్ ఆపవచ్చు, రోగ నిరూపణ అనుకూలంగా ఉంటుంది. వైద్య సంరక్షణ అందించడంలో ఆలస్యం కావడంతో, పాథాలజీ త్వరగా కోమాగా మారుతుంది. మరణాలు 5%, మరియు 60 ఏళ్లు పైబడిన రోగులలో - 20% వరకు.

కీటోయాసిడోసిస్ నివారణకు ఆధారం డయాబెటిస్ ఉన్న రోగుల విద్య. రోగులు సమస్య యొక్క లక్షణాలతో సుపరిచితులుగా ఉండాలి, దాని పరిపాలన కోసం ఇన్సులిన్ మరియు పరికరాలను సరైన రీతిలో ఉపయోగించాల్సిన అవసరం గురించి తెలియజేయాలి, రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయిలను నియంత్రించే ప్రాథమిక విషయాలపై శిక్షణ పొందాలి.

ఒక వ్యక్తి తన అనారోగ్యం గురించి సాధ్యమైనంతవరకు తెలుసుకోవాలి. ఆరోగ్యకరమైన జీవనశైలిని నిర్వహించడం మరియు ఎండోక్రినాలజిస్ట్ ఎంచుకున్న ఆహారాన్ని అనుసరించడం మంచిది. డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క లక్షణాలు అభివృద్ధి చెందితే, ప్రతికూల పరిణామాలను నివారించడానికి వైద్యుడిని సంప్రదించడం అవసరం.

కీటోయాసిడోసిస్ ఎందుకు అంత ప్రమాదకరం?

మానవ రక్తంలో ఆమ్లత్వం కొంచెం పెరిగితే, రోగి స్థిరమైన బలహీనతను అనుభవించడం ప్రారంభిస్తాడు మరియు కోమాలోకి వస్తాడు.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్‌తో ఇది ఖచ్చితంగా జరుగుతుంది. ఈ పరిస్థితి తక్షణ వైద్య సహాయం కోసం అందిస్తుంది, లేకపోతే మరణం సంభవిస్తుంది.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ ఈ క్రింది లక్షణాలను చూపుతుంది:

  • రక్తంలో చక్కెర పెరుగుతుంది (13.9 mmol / l కన్నా ఎక్కువ అవుతుంది),
  • కీటోన్ శరీరాల సాంద్రత పెరుగుతుంది (5 mmol / l పైన),
  • ప్రత్యేక పరీక్షా స్ట్రిప్ సహాయంతో, మూత్రంలో కీటోన్ల ఉనికిని స్థాపించారు,
  • డయాబెటిస్ ఉన్న రోగి యొక్క శరీరంలో అసిడోసిస్ సంభవిస్తుంది (పెరుగుదల దిశలో యాసిడ్-బేస్ బ్యాలెన్స్ యొక్క మార్పు).

మన దేశంలో, గత 15 సంవత్సరాలుగా కీటోయాసిడోసిస్ నిర్ధారణ యొక్క వార్షిక పౌన frequency పున్యం:

  1. సంవత్సరానికి 0.2 కేసులు (మొదటి రకం మధుమేహం ఉన్న రోగులలో),
  2. 0.07 కేసులు (టైప్ 2 డయాబెటిస్తో).

కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క సంభావ్యతను తగ్గించడానికి, ఏ రకమైన ప్రతి డయాబెటిస్ నొప్పిలేకుండా ఇన్సులిన్ పరిపాలన యొక్క పద్ధతిని, అక్యూ చెక్ గ్లూకోమీటర్‌తో దాని కొలతను, ఉదాహరణకు, మరియు హార్మోన్ యొక్క అవసరమైన మోతాదును ఎలా సరిగ్గా లెక్కించాలో కూడా నేర్చుకోవాలి.

ఈ పాయింట్లు విజయవంతంగా స్వాధీనం చేసుకుంటే, టైప్ 2 డయాబెటిస్‌తో డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ సంభావ్యత సున్నా అవుతుంది.

వ్యాధి అభివృద్ధికి ప్రధాన కారణాలు

టైప్ 1 మరియు టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ రక్తంలో ఇన్సులిన్ లోపాన్ని అనుభవిస్తుంది. ఇటువంటి కొరత సంపూర్ణమైనది (టైప్ 1 డయాబెటిస్‌ను సూచిస్తుంది) లేదా సాపేక్ష (టైప్ 2 డయాబెటిస్‌కు విలక్షణమైనది).

డయాబెటిస్‌లో కెటోయాసిడోసిస్ సంభవించే మరియు అభివృద్ధి చెందే ప్రమాదాన్ని గణనీయంగా పెంచే అనేక అంశాలు ఉన్నాయి:

  • గాయం
  • శస్త్రచికిత్స జోక్యం
  • మధుమేహంతో పాటు వచ్చే వ్యాధులు (తీవ్రమైన శోథ ప్రక్రియలు లేదా అంటువ్యాధులు),
  • ఇన్సులిన్ విరోధి drugs షధాల వాడకం (సెక్స్ హార్మోన్లు, గ్లూకోకార్టికోస్టెరాయిడ్స్, మూత్రవిసర్జన),
  • కణజాలాల సున్నితత్వాన్ని ఇన్సులిన్‌కు తగ్గించే drugs షధాల వాడకం (వైవిధ్య యాంటిసైకోటిక్స్),
  • గర్భిణీ మధుమేహం
  • గతంలో డయాబెటిస్‌తో బాధపడని వారిలో ప్యాంక్రియాటెక్టోమీ (ప్యాంక్రియాస్‌పై శస్త్రచికిత్స),
  • టైప్ 2 డయాబెటిస్ వ్యవధిలో ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తి క్షీణించడం.

రోగి వ్యాధి నుండి బయటపడటానికి సాంప్రదాయేతర పద్ధతులకు మారిన పరిస్థితులలో ఇది జరుగుతుంది. ఇతర సమానమైన ముఖ్యమైన కారణాలు:

  • ప్రత్యేక పరికరం (గ్లూకోమీటర్) ఉపయోగించి రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయిల యొక్క తగినంత లేదా చాలా అరుదైన స్వీయ పర్యవేక్షణ,
  • రక్తంలో చక్కెర స్థాయిని బట్టి ఇన్సులిన్ మోతాదును సర్దుబాటు చేసే నియమాలను పాటించడంలో అజ్ఞానం లేదా వైఫల్యం,
  • అంటు వ్యాధి కారణంగా అదనపు ఇన్సులిన్ అవసరం లేదా పరిహారం చెల్లించని పెద్ద మొత్తంలో కార్బోహైడ్రేట్ల వాడకం,
  • గడువు ముగిసిన ఇన్సులిన్ పరిచయం లేదా సూచించిన నియమాలను పాటించకుండా నిల్వ చేయబడినవి,
  • తప్పు హార్మోన్ ఇన్పుట్ టెక్నిక్,
  • ఇన్సులిన్ పంప్ యొక్క పనిచేయకపోవడం,
  • సిరంజి పెన్ యొక్క పనిచేయకపోవడం లేదా అనర్హత.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్‌ను పునరావృతం చేసిన ఒక నిర్దిష్ట సమూహం ఉందని వైద్య గణాంకాలు ఉన్నాయి. వారు ఉద్దేశపూర్వకంగా ఇన్సులిన్ పరిపాలనను దాటవేస్తారు, వారి జీవితాలను అంతం చేయడానికి ఈ విధంగా ప్రయత్నిస్తారు.

నియమం ప్రకారం, టైప్ 1 డయాబెటిస్‌తో బాధపడుతున్న చాలా మంది యువతులు ఇలా చేస్తున్నారు. డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క లక్షణం అయిన తీవ్రమైన మానసిక మరియు మానసిక అసాధారణతలు దీనికి కారణం.

కొన్ని సందర్భాల్లో, డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క కారణం వైద్య లోపాలు. టైప్ 1 డయాబెటిస్ యొక్క అకాల నిర్ధారణ లేదా ఇన్సులిన్ థెరపీ ప్రారంభానికి ముఖ్యమైన సూచనలతో రెండవ రకం అనారోగ్యంతో చికిత్సలో ఆలస్యం.

వ్యాధి లక్షణాలు

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ వేగంగా అభివృద్ధి చెందుతుంది. ఇది ఒక రోజు నుండి చాలా రోజుల వరకు ఉంటుంది. ప్రారంభంలో, ఇన్సులిన్ హార్మోన్ లోపం కారణంగా అధిక రక్తంలో చక్కెర లక్షణాలు పెరుగుతాయి:

  • అధిక దాహం
  • స్థిరమైన మూత్రవిసర్జన
  • పొడి చర్మం మరియు శ్లేష్మ పొర,
  • అసమంజసమైన బరువు తగ్గడం,
  • సాధారణ బలహీనత.

తరువాతి దశలో, ఇప్పటికే కీటోసిస్ మరియు అసిడోసిస్ లక్షణాలు ఉన్నాయి, ఉదాహరణకు, వాంతులు, వికారం, నోటి కుహరం నుండి అసిటోన్ వాసన, అలాగే మానవులలో శ్వాసించే అసాధారణ లయ (లోతైన మరియు చాలా శబ్దం).

రోగి యొక్క కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ యొక్క నిరోధం సంభవిస్తుంది, లక్షణాలు క్రింది విధంగా ఉన్నాయి:

  • , తలనొప్పి
  • మగత,
  • బద్ధకం,
  • అధిక చిరాకు
  • ప్రతిచర్యల నిరోధం.

కీటోన్ శరీరాలు అధికంగా ఉండటం వల్ల, జీర్ణశయాంతర ప్రేగు యొక్క అవయవాలు చికాకు పడతాయి మరియు వాటి కణాలు నీటిని కోల్పోవడం ప్రారంభిస్తాయి. ఇంటెన్సివ్ డయాబెటిస్ శరీరం నుండి పొటాషియం తొలగించడానికి దారితీస్తుంది.

ఈ గొలుసు ప్రతిచర్య లక్షణాలు జీర్ణశయాంతర ప్రేగులతో శస్త్రచికిత్స సమస్యలతో సమానంగా ఉంటాయి: ఉదర కుహరంలో నొప్పి, పూర్వ ఉదర గోడ యొక్క ఉద్రిక్తత, దాని పుండ్లు పడటం మరియు పేగుల చలనంలో తగ్గుదల.

వైద్యులు రోగి యొక్క రక్తంలో చక్కెరను కొలవకపోతే, శస్త్రచికిత్స లేదా అంటు వార్డులో తప్పుగా ఆసుపత్రిలో చేరవచ్చు.

డయాబెటిస్‌లో కెటోయాసిడోసిస్ నిర్ధారణ ఎలా ఉంది?

ఆసుపత్రిలో చేరడానికి ముందు, రక్తంలోని గ్లూకోజ్ మరియు కీటోన్ శరీరాలకు, అలాగే మూత్రానికి ఎక్స్‌ప్రెస్ పరీక్ష నిర్వహించడం అవసరం. రోగి యొక్క మూత్రం మూత్రాశయంలోకి ప్రవేశించలేకపోతే, రక్త సీరం ఉపయోగించి కీటోసిస్‌ను గుర్తించవచ్చు. ఇది చేయుటకు, మూత్రము కొరకు ఒక ప్రత్యేక పరీక్షా స్ట్రిప్లో దాని చుక్కను ఉంచండి.

ఇంకా, డయాబెటిస్‌లో కెటోయాసిడోసిస్ డిగ్రీని స్థాపించడం మరియు వ్యాధి యొక్క రకాన్ని కనుగొనడం చాలా ముఖ్యం, ఎందుకంటే ఇది కెటోయాసిడోసిస్ మాత్రమే కాదు, హైపోరోస్మోలార్ సిండ్రోమ్ కూడా కావచ్చు. దీన్ని చేయడానికి, మీరు రోగ నిర్ధారణలో ఈ క్రింది పట్టికను ఉపయోగించవచ్చు:

మెజారిటీ కేసులలో, డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ ఉన్న రోగిని ఇంటెన్సివ్ కేర్ లేదా ఇంటెన్సివ్ కేర్ యూనిట్లో ఆసుపత్రిలో చేర్చాలి. ఆసుపత్రిలో, ఈ పథకం ప్రకారం ముఖ్యమైన సూచికలు పర్యవేక్షించబడతాయి:

  • రక్తంలో చక్కెర యొక్క ఎక్స్ప్రెస్ విశ్లేషణ (చక్కెర 13-14 mmol / l కు తగ్గించబడిన క్షణం వరకు గంటకు 1 సమయం, ఆపై ప్రతి 3 గంటలు),
  • దానిలో అసిటోన్ ఉనికి కోసం మూత్రం యొక్క విశ్లేషణ (మొదటి రెండు రోజులకు రోజుకు రెండుసార్లు, ఆపై ఒకసారి),
  • మూత్రం మరియు రక్తం యొక్క సాధారణ విశ్లేషణ (ప్రవేశించిన వెంటనే, ఆపై ప్రతి 2-3 రోజులకు),
  • సోడియం యొక్క విశ్లేషణ, రక్తంలో పొటాషియం (రోజుకు రెండుసార్లు),
  • భాస్వరం (రోగి దీర్ఘకాలిక మద్యపానంతో బాధపడుతున్నప్పుడు లేదా తగినంత పోషకాహారం లేని సందర్భాల్లో మాత్రమే),
  • అవశేష నత్రజని, క్రియేటినిన్, యూరియా, సీరం క్లోరైడ్ యొక్క విశ్లేషణ కోసం రక్త నమూనా),
  • హేమాటోక్రిట్ మరియు బ్లడ్ పిహెచ్ (సాధారణీకరణ వరకు రోజుకు 1-2 సార్లు),
  • ప్రతి గంట వారు మూత్రవిసర్జన మొత్తాన్ని నియంత్రిస్తారు (నిర్జలీకరణం తొలగించబడే వరకు లేదా తగినంత మూత్రవిసర్జన పునరుద్ధరించబడే వరకు),
  • సిరల పీడన నియంత్రణ,
  • ఒత్తిడి, శరీర ఉష్ణోగ్రత మరియు హృదయ స్పందన రేటును నిరంతరాయంగా పర్యవేక్షించడం (లేదా 2 గంటల్లో కనీసం 1 సమయం),
  • ECG యొక్క నిరంతర పర్యవేక్షణ,
  • సంక్రమణను అనుమానించడానికి ముందస్తు అవసరాలు ఉంటే, అప్పుడు శరీరం యొక్క సహాయక పరీక్షలను సూచించవచ్చు.

ఆసుపత్రిలో ఆసుపత్రిలో చేరడానికి ముందే, రోగి (కెటోయాసిడోసిస్ దాడి చేసిన వెంటనే) గంటకు 1 లీటర్ చొప్పున ఇంట్రావీనస్ ఉప్పు ద్రావణాన్ని (0.9% ద్రావణం) ఇంజెక్ట్ చేయాలి.అదనంగా, షార్ట్-యాక్టింగ్ ఇన్సులిన్ (20 యూనిట్లు) యొక్క ఇంట్రామస్కులర్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ అవసరం.

వ్యాధి యొక్క దశ ప్రారంభంలో ఉంటే, మరియు రోగి యొక్క స్పృహ పూర్తిగా సంరక్షించబడితే మరియు సారూప్య పాథాలజీలతో సమస్యల సంకేతాలు లేనట్లయితే, అప్పుడు చికిత్స లేదా ఎండోక్రినాలజీలో ఆసుపత్రిలో చేరడం సాధ్యమవుతుంది.

కీటోయాసిడోసిస్ కోసం డయాబెటిస్ ఇన్సులిన్ థెరపీ

కీటోయాసిడోసిస్ అభివృద్ధికి అంతరాయం కలిగించే చికిత్స యొక్క ఏకైక పద్ధతి ఇన్సులిన్ థెరపీ, దీనిలో మీరు నిరంతరం ఇన్సులిన్ ఇంజెక్ట్ చేయాలి. ఈ చికిత్స యొక్క లక్ష్యం రక్తంలో ఇన్సులిన్ స్థాయిని 50-100 mkU / ml స్థాయికి పెంచడం.

దీనికి గంటకు 4-10 యూనిట్లలో చిన్న ఇన్సులిన్ పరిచయం అవసరం. ఈ పద్ధతికి ఒక పేరు ఉంది - చిన్న మోతాదుల నియమావళి. అవి లిపిడ్ల విచ్ఛిన్నం మరియు కీటోన్ శరీరాల ఉత్పత్తిని చాలా సమర్థవంతంగా అణచివేయగలవు. అదనంగా, ఇన్సులిన్ రక్తంలోకి చక్కెర విడుదలను నెమ్మదిస్తుంది మరియు గ్లైకోజెన్ ఉత్పత్తికి దోహదం చేస్తుంది.

ఈ సాంకేతికతకు ధన్యవాదాలు, డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లో కెటోయాసిడోసిస్ అభివృద్ధిలో ప్రధాన లింకులు తొలగించబడతాయి. అదే సమయంలో, ఇన్సులిన్ థెరపీ సమస్యల ప్రారంభానికి మరియు గ్లూకోజ్‌ను బాగా ఎదుర్కోగల సామర్థ్యాన్ని ఇస్తుంది.

హాస్పిటల్ నేపధ్యంలో, కీటోయాసిడోసిస్ ఉన్న రోగికి ఇన్సులిన్ అనే హార్మోన్ నిరంతరాయంగా ఇంట్రావీనస్ ఇన్ఫ్యూషన్ రూపంలో లభిస్తుంది. ప్రారంభంలో, స్వల్ప-నటన పదార్థం ప్రవేశపెట్టబడుతుంది (ఇది నెమ్మదిగా చేయాలి). లోడింగ్ మోతాదు 0.15 U / kg. ఆ తరువాత, రోగి నిరంతర ఆహారం ద్వారా ఇన్సులిన్ పొందటానికి ఇన్ఫ్యూసోమాట్‌తో అనుసంధానించబడతారు. అటువంటి ఇన్ఫ్యూషన్ రేటు గంటకు 5 నుండి 8 యూనిట్లు ఉంటుంది.

ఇన్సులిన్ శోషణ ప్రారంభమయ్యే అవకాశం ఉంది. ఈ పరిస్థితిని నివారించడానికి, ఇన్ఫ్యూషన్ ద్రావణంలో మానవ సీరం అల్బుమిన్ను జోడించడం అవసరం. దీని ఆధారంగా ఇది చేయాలి: 50 యూనిట్ల స్వల్ప-నటన ఇన్సులిన్ + 2 మి.లీ 20 శాతం అల్బుమిన్ లేదా 1 మి.లీ రోగి రక్తం. మొత్తం వాల్యూమ్‌ను 0.9% NaCl నుండి 50 ml వరకు ఉప్పు ద్రావణంతో సర్దుబాటు చేయాలి.

డయాబెటిస్‌లో కెటోయాసిడోసిస్

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ అనేది డయాబెటిస్ యొక్క ప్రమాదకరమైన సమస్య, ఇది డయాబెటిక్ కోమా లేదా మరణానికి దారితీస్తుంది. శరీరం చక్కెర (గ్లూకోజ్) ను శక్తి వనరుగా ఉపయోగించలేనప్పుడు ఇది జరుగుతుంది, ఎందుకంటే శరీరానికి తగినంత హార్మోన్ ఇన్సులిన్ లేదు లేదా లేదు. గ్లూకోజ్‌కు బదులుగా, శరీరం కొవ్వును శక్తి నింపే మూలంగా ఉపయోగించడం ప్రారంభిస్తుంది.

కొవ్వు విచ్ఛిన్నమైనప్పుడు, కీటోన్ అనే వ్యర్థం శరీరంలో పేరుకుపోయి విషం వేయడం ప్రారంభిస్తుంది. పెద్ద పరిమాణంలో కీటోన్లు శరీరానికి విషపూరితమైనవి.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ కోసం అత్యవసర వైద్య సంరక్షణ మరియు చికిత్స లేకపోవడం కోలుకోలేని పరిణామాలకు దారితీస్తుంది.

టైప్ 1 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్న రోగులు ప్రధానంగా ఈ వ్యాధి బారిన పడుతున్నారు, ముఖ్యంగా పిల్లలు మరియు కౌమారదశలో పేలవమైన పరిహారం కలిగిన డయాబెటిస్ మెల్లిటస్. టైప్ 2 డయాబెటిస్‌లో కెటోయాసిడోసిస్ చాలా అరుదు.

డయాబెటిస్ ఉన్న పిల్లలు ముఖ్యంగా కెటోయాసిడోసిస్‌కు గురవుతారు.

కీటోయాసిడోసిస్ చికిత్స సాధారణంగా ఆసుపత్రిలో, ఆసుపత్రి నేపధ్యంలో జరుగుతుంది. మీకు హెచ్చరిక సంకేతాలు తెలిస్తే మీరు ఆసుపత్రిలో చేరడం నివారించవచ్చు మరియు రోజూ కీటోన్‌ల కోసం మీ మూత్రం మరియు రక్తాన్ని కూడా తనిఖీ చేయవచ్చు.

కీటోయాసిడోసిస్ సకాలంలో నయం చేయకపోతే, కీటోయాసిడోటిక్ కోమా సంభవించవచ్చు.

కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క కారణాలు

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ ఏర్పడటానికి ఈ క్రింది కారణాలను గుర్తించవచ్చు:

1) మొట్టమొదట గుర్తించిన ఇన్సులిన్-ఆధారిత టైప్ 1 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌తో, రోగి యొక్క ప్యాంక్రియాటిక్ బీటా కణాలు ఎండోజెనస్ ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తిని నిలిపివేస్తాయి, తద్వారా రక్తంలో చక్కెర పెరుగుతుంది మరియు శరీరంలో ఇన్సులిన్ లేకపోవడం ఏర్పడుతుంది కాబట్టి కీటోయాసిడోసిస్ సంభవించవచ్చు.

2) ఇన్సులిన్ ఇంజెక్షన్లు సూచించబడితే, సరికాని ఇన్సులిన్ థెరపీ (ఇన్సులిన్ చాలా తక్కువ మోతాదులో సూచించబడతాయి) లేదా చికిత్స నియమావళిని ఉల్లంఘించడం వల్ల కీటోయాసిడోసిస్ సంభవించవచ్చు (ఇంజెక్షన్లను దాటవేసేటప్పుడు, గడువు ముగిసిన ఇన్సులిన్ ఉపయోగించి).

కానీ చాలా తరచుగా, డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క కారణం ఇన్సులిన్-ఆధారిత డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్న రోగులలో ఇన్సులిన్ అవసరం బాగా పెరుగుతుంది:

  • అంటు లేదా వైరల్ వ్యాధి (ఫ్లూ, టాన్సిలిటిస్, తీవ్రమైన శ్వాసకోశ వైరల్ ఇన్ఫెక్షన్లు, సెప్సిస్, న్యుమోనియా మొదలైనవి),
  • శరీరంలోని ఇతర ఎండోక్రైన్ రుగ్మతలు (థైరోటాక్సికోసిస్ సిండ్రోమ్, ఇట్సెంకో-కుషింగ్స్ సిండ్రోమ్, అక్రోమెగలీ, మొదలైనవి),
  • మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్, స్ట్రోక్,
  • గర్భం,
  • ఒత్తిడితో కూడిన పరిస్థితి, ముఖ్యంగా కౌమారదశలో.

పిల్లలు మరియు పెద్దలలో కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క లక్షణాలు మరియు సంకేతాలు

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క లక్షణాలు సాధారణంగా 24 గంటల్లో అభివృద్ధి చెందుతాయి.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క ప్రారంభ సంకేతాలు (లక్షణాలు) క్రింది విధంగా ఉన్నాయి:

  • దాహం లేదా తీవ్రమైన పొడి నోరు
  • తరచుగా మూత్రవిసర్జన
  • అధిక రక్త చక్కెర
  • మూత్రంలో పెద్ద సంఖ్యలో కీటోన్లు ఉండటం.

కింది లక్షణాలు తరువాత కనిపిస్తాయి:

  • అలసట యొక్క స్థిరమైన భావన
  • చర్మం యొక్క పొడి లేదా ఎరుపు,
  • వికారం, వాంతులు లేదా కడుపు నొప్పి (కీటోయాసిడోసిస్ మాత్రమే కాకుండా అనేక వ్యాధుల వల్ల వాంతులు వస్తాయి. వాంతులు 2 గంటలకు మించి ఉంటే, వైద్యుడిని పిలవండి),
  • శ్రమతో మరియు తరచుగా శ్వాస తీసుకోవడం
  • పండ్ల శ్వాస (లేదా అసిటోన్ వాసన),
  • ఏకాగ్రత, గందరగోళ స్పృహ.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క క్లినికల్ పిక్చర్:

రక్తంలో చక్కెర13.8-16 mmol / L మరియు అంతకంటే ఎక్కువ
గ్లైకోసూరియా (మూత్రంలో చక్కెర ఉనికి)40-50 గ్రా / ఎల్ మరియు అంతకంటే ఎక్కువ
కీటోనేమియా (మూత్రంలో కీటోన్స్ ఉండటం)0.5-0.7 mmol / L లేదా అంతకంటే ఎక్కువ
కీటోనురియా (అసిటోనురియా) యొక్క ఉనికి కీటోన్ శరీరాల మూత్రంలో అసిటోన్ అని ఉచ్ఛరిస్తుంది.

కీటోయాసిడోసిస్ కోసం ప్రథమ చికిత్స

రక్తంలో కీటోన్ల స్థాయి పెరుగుదల డయాబెటిస్ ఉన్న రోగికి చాలా ప్రమాదకరం. మీరు వెంటనే వైద్యుడిని పిలవాలి:

  • మీ మూత్ర పరీక్షలు అధిక స్థాయి కీటోన్‌లను చూపుతాయి,
  • మీ మూత్రంలో కీటోన్లు మాత్రమే ఉండవు, కానీ మీ రక్తంలో చక్కెర ఎక్కువగా ఉంటుంది,
  • మీ మూత్ర పరీక్షలు అధిక స్థాయి కీటోన్‌లను చూపుతాయి మరియు మీరు అనారోగ్యంతో బాధపడటం ప్రారంభిస్తారు - నాలుగు గంటల్లో రెండుసార్లు కంటే ఎక్కువ వాంతి.

మూత్రంలో కీటోన్లు ఉంటే, అధిక రక్తంలో చక్కెర స్థాయిలు ఉంచినట్లయితే స్వీయ- ate షధము చేయవద్దు, ఈ సందర్భంలో వైద్య సంస్థలో భాగంగా చికిత్స అవసరం.

అధిక రక్తంలో గ్లూకోజ్‌తో కలిపి అధిక కీటోన్లు అంటే మీ డయాబెటిస్ నియంత్రణలో లేదు మరియు మీరు వెంటనే భర్తీ చేయాలి.

కీటోసిస్ మరియు డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ చికిత్స

కెటోసిస్ డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క హర్బింజర్, కాబట్టి దీనికి చికిత్స కూడా అవసరం. ఆహారంలో కొవ్వులు పరిమితం. ఇది చాలా ఆల్కలీన్ ద్రవాన్ని (ఆల్కలీన్ మినరల్ వాటర్ లేదా సోడాతో నీటి పరిష్కారం) త్రాగడానికి సిఫార్సు చేయబడింది.

Drugs షధాలలో, మెథియోనిన్, ఎసెన్షియాల్, ఎంటెరోసోర్బెంట్స్, ఎంట్రోడెసిస్ చూపించబడ్డాయి (5 గ్రా 100 మి.లీ వెచ్చని నీటిలో కరిగించి 1-2 మోతాదులో త్రాగి ఉంటుంది).

కీటోయాసిడోసిస్ చికిత్సలో, ఐసోటోనిక్ సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణాన్ని ఉపయోగిస్తారు.

కీటోసిస్ కొనసాగితే, మీరు చిన్న ఇన్సులిన్ మోతాదును కొద్దిగా పెంచుకోవచ్చు (డాక్టర్ పర్యవేక్షణలో).

కీటోసిస్‌తో, కోకార్బాక్సిలేస్ మరియు స్ప్లెనిన్ యొక్క ఇంట్రామస్కులర్ ఇంజెక్షన్ యొక్క వారపు కోర్సు సూచించబడుతుంది.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్‌గా పరిణామం చెందడానికి సమయం లేకపోతే కీటోసిస్‌ను సాధారణంగా వైద్యుడి పర్యవేక్షణలో చికిత్స చేస్తారు.

డీకంపెన్సేటెడ్ డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క స్పష్టంగా కనిపించే సంకేతాలతో తీవ్రమైన కెటోసిస్తో, రోగిని ఆసుపత్రిలో చేర్చడం అవసరం.

పై చికిత్సా చర్యలతో పాటు, రోగి ఇన్సులిన్ మోతాదు సర్దుబాటు చేయించుకుంటాడు, రోజుకు 4-6 ఇంజెక్షన్ల సాధారణ ఇన్సులిన్ ఇవ్వడం ప్రారంభిస్తాడు.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్‌లో, ఇన్ఫ్యూషన్ థెరపీ (డ్రాప్పర్స్) సూచించబడాలి - రోగి యొక్క వయస్సు మరియు పరిస్థితిని పరిగణనలోకి తీసుకుని ఐసోటోనిక్ సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణం (సెలైన్ ద్రావణం) డ్రాప్‌వైస్‌గా నిర్వహించబడుతుంది.

అత్యధిక వర్గానికి చెందిన ఎండోక్రినాలజిస్ట్ లాజరేవా టి.ఎస్

వ్యాధికి కారణాలు

సాంప్రదాయకంగా, డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లో కీటోయాసిడోసిస్ ఏర్పడటానికి ప్రధాన కారణం రోగి తన అనారోగ్యాన్ని నియంత్రించడంలో నిర్లక్ష్యం చేయడం, ఇంజెక్షన్లు దాటవేయడం లేదా .షధాలను ఉద్దేశపూర్వకంగా తిరస్కరించడం.

ఇటువంటి కేసులను అనుమతించకూడదు, ఎందుకంటే అవి నిజంగా ప్రమాదకరమైన పరిణామాలకు దారితీస్తాయి.

రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయిని క్రమం తప్పకుండా పర్యవేక్షించడం మరియు ఇన్సులిన్ మోతాదును సరిగ్గా నిర్ణయించడం అవసరం (ప్రధాన విషయం ఏమిటంటే అది సరిపోతుంది).

ఈ వ్యాధి గురించి మాట్లాడుతూ, డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లోని కెటోయాసిడోసిస్ వంటివి, మీరు ముఖ్యంగా వివిధ రకాల టైప్ 1 వ్యాధులతో బాధపడుతున్న రోగుల పట్ల శ్రద్ధ వహించాలి. కార్బోహైడ్రేట్లను అధికంగా తీసుకోవడం వల్ల వారికి కొంత మొత్తంలో ఇన్సులిన్‌తో పరిహారం ఇవ్వాలి. మీరు సమయానికి ఇన్సులిన్‌తో శరీరానికి మద్దతు ఇవ్వకపోతే, అది కొవ్వుల ఖర్చుతో “రిఫ్రెష్” అవుతుంది. కీటోయాసిడోసిస్ సాధారణంగా దేనితో ప్రారంభమవుతుంది?

విషయాలకు తిరిగి వెళ్ళు

డయాబెటిస్‌లో డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క లక్షణాలు మరియు చికిత్స

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ అనేది డయాబెటిస్ యొక్క తీవ్రమైన సమస్య, ఇది మానవ జీవితానికి ముప్పు కలిగిస్తుంది మరియు కీటోన్ల (కొవ్వు జీవక్రియ యొక్క ఉప-ఉత్పత్తులు) నిర్మాణంతో అభివృద్ధి చెందుతుంది.

ఈ స్థితిలో, డయాబెటిక్ కోమా అభివృద్ధి చెందుతుంది, చికిత్స చాలా క్లిష్టంగా మరియు పొడవుగా ఉంటుంది, కాబట్టి అత్యవసర వైద్య సంరక్షణ అవసరం.

డయాబెటిస్‌లో కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క లక్షణాలు మరియు సంకేతాలు

కీటోయాసిడోసిస్‌తో, ఈ క్రింది లక్షణాలు గమనించవచ్చు:

  • , తలనొప్పి
  • తీవ్రమైన దాహం
  • తరచుగా మూత్రవిసర్జన
  • కండరాల నొప్పి
  • ఫల శ్వాస
  • ఆకలి లేకపోవడం
  • వాంతులు,
  • కడుపు నొప్పి
  • వేగంగా శ్వాస
  • చిరాకు,
  • మగత,
  • కండరాల దృ ff త్వం
  • కొట్టుకోవడం,
  • బలహీనత యొక్క సాధారణ స్థితి,
  • మానసిక స్టుపర్.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ రక్తంలో తగినంత ఇన్సులిన్ లేని టైప్ 1 డయాబెటిస్ యొక్క మొదటి సంకేతం. గాయం లేదా తీవ్రమైన సంక్రమణతో సంక్రమణ కారణంగా ఇది టైప్ 2 డయాబెటిస్‌లో కూడా సంభవిస్తుంది.

కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క కారణాలు:

  • వివిధ గాయాలు
  • శరీరంలో తాపజనక ప్రక్రియలు,
  • అంటు సంక్రమణ
  • శస్త్రచికిత్స జోక్యం
  • వైవిధ్య యాంటిసైకోటిక్స్, మూత్రవిసర్జన, హార్మోన్లు మరియు గ్లూకోకార్టికాయిడ్లు తీసుకోవడం,
  • గర్భధారణ సమయంలో రక్తంలో గ్లూకోజ్ పెరిగింది,
  • క్లోమం యొక్క సాధారణ పనితీరును ఉల్లంఘించడం, దీనిలో ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తి ఆగిపోతుంది.

వ్యాధిని గుర్తించడానికి, మీరు అసిటోన్ కోసం మూత్ర పరీక్ష మరియు చక్కెర కోసం రక్త పరీక్షలో ఉత్తీర్ణత సాధించాలి. ప్రారంభ స్వీయ-నిర్ధారణ కోసం, మూత్రంలో కీటోన్ శరీరాలను గుర్తించడంలో ప్రత్యేక పరీక్ష స్ట్రిప్స్ ఉపయోగించబడతాయి.

తీవ్రత పరంగా, డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ మూడు రకాలుగా ఉంటుంది: కాంతి (బైకార్బోనేట్ 16-22 మిమోల్ / ఎల్), మీడియం (బైకార్బోనేట్ 10-16 మిమోల్ / ఎల్) మరియు తీవ్రమైన (బైకార్బోనేట్ 10 మిమోల్ / ఎల్ కంటే తక్కువ).

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ చికిత్స యొక్క వివరణ

మొదటి దశ ఇన్సులిన్ స్థాయిలను పెంచడం. ఇది చేయుటకు, రోగి యొక్క పరిస్థితిని మరింత దిగజార్చే కారణాలను తొలగించండి మరియు వ్యాధి లక్షణాలను కలిగిస్తుంది.

కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క తేలికపాటి డిగ్రీతో, అధికంగా త్రాగటం మరియు సబ్కటానియస్ ఇంజెక్షన్ల ద్వారా ఇన్సులిన్ యొక్క పరిపాలన ద్వారా ద్రవ నష్టాన్ని భర్తీ చేయాలి.

మితమైన తీవ్రతతో, 4 షధ పరిమాణం ప్రతి 4-6 గంటలకు 0.1 U / kg చొప్పున పెరుగుతుంది. ఇన్సులిన్ సబ్కటానియస్ లేదా ఇంట్రామస్కులర్ గా నిర్వహించబడుతుంది. అదనంగా, స్ప్లెనిన్ యొక్క సబ్కటానియస్ పరిపాలన, ఆస్కార్బిక్ ఆమ్లం తీసుకోవడం, ఎంటెరోసోర్బెంట్లు మరియు పనాంగిన్ మరియు ఎస్సెన్సియాల్ వంటి మందులు సూచించబడతాయి. అదనంగా, సోడా ఎనిమాలను శుభ్రపరచడానికి తయారు చేస్తారు.

వ్యాధి యొక్క తీవ్రమైన సందర్భాల్లో, డయాబెటిక్ కోమా చికిత్స పద్ధతులతో చికిత్స జరుగుతుంది:

  • ఇన్సులిన్ థెరపీ (ఇంట్రావీనస్),
  • మూత్రపిండాలు మరియు హృదయనాళ వ్యవస్థ యొక్క సాధారణీకరణ,
  • హైపోకలేమియా యొక్క దిద్దుబాటు,
  • యాంటీ బాక్టీరియల్ థెరపీ (అంటు సమస్యల మత్తు చికిత్స),
  • రీహైడ్రేషన్ (ఐసోటోనిక్ సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణాన్ని ప్రవేశపెట్టడం ద్వారా శరీరంలో ద్రవం నింపడం).

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ కోసం ఆసుపత్రిలో చేరడం

ఇంటెన్సివ్ కేర్ యూనిట్ మరియు ఇంటెన్సివ్ కేర్ యూనిట్లో రోగులు ఆసుపత్రి పాలవుతారు. అన్ని ముఖ్యమైన సూచికలను జాగ్రత్తగా పర్యవేక్షించడం అవసరం. నియంత్రణ ఈ విధంగా జరుగుతుంది:

  1. సాధారణ పరీక్షలు (రక్తం మరియు మూత్రం) ప్రవేశించిన వెంటనే చేస్తారు, ఆపై ప్రతి 2-3 రోజులకు.
  2. క్రియేటినిన్, యూరియా, సీరం క్లోరైడ్లు మరియు అవశేష నత్రజని కోసం రక్త పరీక్షలు వెంటనే మరియు ప్రతి 60 గంటలకు చేయాలి.
  3. ప్రతి గంటకు, ఎక్స్‌ప్రెస్ రక్త పరీక్ష జరుగుతుంది. సూచికలు 13-14 mmol కు వచ్చే వరకు ఇది జరుగుతుంది, తరువాత ప్రతి 3 గంటలకు విశ్లేషణ జరుగుతుంది.
  4. అసిటోన్ గా ration త కోసం విశ్లేషణ మొదటి 2 రోజులకు ప్రతి 12 గంటలకు, తరువాత ప్రతి 24 గంటలకు నిర్వహిస్తారు.
  5. రక్తంలో పొటాషియం మరియు సోడియం స్థాయిని విశ్లేషించడం ప్రతి 12 గంటలకు జరుగుతుంది.
  6. యాసిడ్-బేస్ బ్యాలెన్స్‌ను సాధారణీకరించే ముందు, ప్రతి 12-24 గంటలకు పిహెచ్ స్థాయిని నిర్ణయించడం అవసరం.
  7. ధమనుల మరియు కేంద్ర సిరల పీడనం, పల్స్ మరియు శరీర ఉష్ణోగ్రత (ప్రతి 2 గంటలు) యొక్క స్థిరమైన పర్యవేక్షణ అవసరం.
  8. ECG రీడింగులను రోజుకు కనీసం 1 సమయం తీసుకోవడం అవసరం.
  9. నిర్జలీకరణం తొలగించి రోగి స్పృహ తిరిగి వచ్చేవరకు మూత్రవిసర్జన నియంత్రించబడుతుంది.
  10. పోషకాహార లోపం ఉన్న రోగులతో పాటు దీర్ఘకాలిక మద్యపానంతో బాధపడుతున్న రోగులను భాస్వరం కోసం పరీక్షించాలి.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క పరిణామాలు మరియు నివారణ

కీటోన్ శరీరాలు మూత్రంలో కనిపిస్తే, వాటిని శరీరం నుండి విసర్జించడానికి చర్యలు తీసుకోవడం అవసరం, అలాగే వ్యాధి యొక్క ఇతర లక్షణాలను తొలగించడం అవసరం. అదనంగా, మీరు చక్కెర స్థాయిలను నియంత్రించాలి, సమయానికి తినాలి, మద్యపానాన్ని పరిమితం చేయాలి, శారీరక శ్రమ మరియు ఒత్తిడిని నివారించాలి.

తాపజనక ప్రక్రియలలో (టాన్సిల్స్లిటిస్, తీవ్రమైన శ్వాసకోశ ఇన్ఫెక్షన్లు, ఇన్ఫ్లుఎంజా), ఇన్ఫెక్షన్లు, స్ట్రోక్, మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్, వివిధ గాయాలు, శస్త్రచికిత్స జోక్యాలతో పాటు గర్భధారణ సమయంలో కీటోన్ శరీరాల సంఖ్యను జాగ్రత్తగా నియంత్రించడం చాలా అవసరం.

మీరు సమయానికి వైద్యుడిని సంప్రదించకపోతే మరియు అవసరమైన చికిత్స చేయకపోతే, వ్యాధి కోమాతో బెదిరిస్తుంది, అదనంగా, ప్రాణాంతక ఫలితం సాధ్యమే. చిన్న వయస్సులోనే ఆధునిక చికిత్స కెటోయాసిడోసిస్‌తో సంబంధం ఉన్న మరణాల శాతాన్ని తగ్గించింది. వృద్ధాప్యంలో, ప్రమాదం మిగిలి ఉంది, కాబట్టి చికిత్స అత్యవసరంగా ప్రారంభించడానికి, కారణం మరియు లక్షణాలను తొలగించడానికి అవసరం.

ఇంట్లో, చక్కెర పానీయాలు (3 టేబుల్ స్పూన్లు చక్కెర లేదా తేనె, తీపి పండ్ల రసం కలిగిన టీ) వాడటం ద్వారా ఇన్సులిన్ లోపాన్ని భర్తీ చేయవచ్చు.

మీ వ్యాఖ్యను