డయాబెటిస్ - జీవక్రియ రుగ్మత

ఇన్సులిన్ యొక్క సంపూర్ణ లేదా సాపేక్ష లోపం (డయాబెటిస్‌లో ప్రాధమిక జీవక్రియ లోపం) అన్ని రకాల జీవక్రియల ఉల్లంఘనకు దారితీస్తుంది మరియు అన్నింటికంటే - పిండిపదార్థాల ద్వారా:

కీ గ్లూకోనోజెనిసిస్ ఎంజైమ్‌లపై ఇన్సులిన్ యొక్క అణచివేత ప్రభావాన్ని కోల్పోవడం వల్ల గ్లూకోనోజెనిసిస్ పెరిగింది,

గ్లూకాగాన్ ప్రభావంతో పెరిగిన గ్లైకోజెనోలిసిస్, పెరిగిన గ్లూకోనోజెనిసిస్ మరియు గ్లైకోజెనోలిసిస్ రక్తంలో గ్లూకోజ్ అధికంగా సృష్టిస్తుంది మరియు

ఇన్సులిన్-ఆధారిత కణజాలాలలో పొరల ద్వారా దాని బదిలీ ఇన్సులిన్ లేకపోవడం వల్ల బలహీనపడుతుంది.

అందువలన, ఒక విచిత్రం ఒక దృగ్విషయంరక్తంలో శక్తి వనరు యొక్క అధిక కంటెంట్తో శరీరం శక్తి ఆకలిని అనుభవించినప్పుడు.

హైపర్గ్లైసీమియా - డయాబెటిస్ యొక్క ప్రధాన లక్షణం - పెరుగుతుంది ప్లాస్మా ఓస్మోలారిటీమరియు దారితీస్తుందికణ నిర్జలీకరణం. గ్లూకోజ్ (8-10 mmol / L) కోసం మూత్రపిండ పరిమితిని మించిన వెంటనే, ఇది మూత్రంలో కనిపిస్తుంది, దీనివల్లగ్లైకోసూరియామరియుపాలీయూరియా(DM కుళ్ళిపోయే లక్షణాలు). ప్రాధమిక మూత్రం యొక్క అధిక ఓస్మోలారిటీ కారణంగా పాలియురియా నీరు మరియు ఎలక్ట్రోలైట్ల బలహీనమైన పునశ్శోషణంతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. పాలియురియా మరియు హైపోరోస్మియా కారణందాహంమరియుపాలీడిప్సియాఅలాగేరాత్రులందు అధిక మూత్ర విసర్జన(DM కుళ్ళిపోయే లక్షణాలు).

ఓస్మోటిక్ మూత్రవిసర్జన తీవ్రంగా దారితీస్తుంది మొత్తం నిర్జలీకరణంమరియుdiselektrolitemii. నిర్జలీకరణ ఫలితంహైపోవొలేమియాతో, రక్తపోటు తగ్గడం, మెదడు, మూత్రపిండాలు, వడపోత ఒత్తిడి తగ్గడం,స్వల్ప మూత్ర విసర్జనము(తీవ్రమైన మూత్రపిండ వైఫల్యం అభివృద్ధి వరకు). అదనంగా, డీహైడ్రేషన్ కారణంగా, రక్తం గట్టిపడటం జరుగుతుంది, బురద, ICE అభివృద్ధి చెందుతుంది మరియు మైక్రో సర్క్యులేషన్ డిజార్డర్స్ దారితీస్తాయిహైపోక్సియాకణజాలం.

హైపర్గ్లైసీమియా కూడా క్రియాశీలతకు దారితీస్తుంది పాలియోల్ చక్రం(ఆల్డోర్డక్టేజ్ యొక్క క్రియాశీలత ద్వారా). ఇది సార్బిటాల్ మరియు ఫ్రక్టోజ్ ఏర్పడటంతో ఇన్సులిన్-స్వతంత్ర గ్లూకోజ్ జీవక్రియ. ఈ ఉత్పత్తులు ఇన్సులిన్-ఆధారిత కణజాలాలలో (లెన్స్, నరాల కణజాలం, కాలేయ కణాలు, ఎర్ర రక్త కణాలు, వాస్కులర్ గోడలు, బాసోఫిలిక్ ఇన్సులోసైట్లు) పేరుకుపోతాయి మరియు ఓస్మోటిక్ కావడం వల్ల నీటిని ఆకర్షిస్తాయి, ఇది ఈ కణజాలాలకు నష్టం కలిగిస్తుంది.

సార్బిటాల్ చేరడం ద్వారా హైపర్గ్లైసీమియా (మరియు, అందువల్ల, NADPH నిల్వలు క్షీణించడం₂), మరియు ప్రోటీన్ కినేస్ సి యొక్క కార్యాచరణలో తగ్గుదల కారణంగా, సంశ్లేషణ తగ్గుతుందినైట్రిక్ ఆక్సైడ్ (ఎండోథెలియల్ రిలాక్సేషన్ ఫ్యాక్టర్), ఇది వాసోకాన్స్ట్రిక్షన్ మరియు టిష్యూ ఇస్కీమియాకు దారితీస్తుంది,

హైపర్గ్లైసీమియా కూడా దారితీస్తుంది hyalinosisమరియు రక్త నాళాల గోడల గట్టిపడటం (హైలినోసిస్ - గ్లైకోప్రొటీన్ల నిర్మాణం, ఇది కేశనాళికల యొక్క నేలమాళిగ పొర గుండా వెళుతుంది, సులభంగా బయటకు వస్తాయి మరియు హైలినైజ్ చేయబడతాయి).

హైపర్గ్లైసీమియా ప్రక్రియను ప్రేరేపిస్తుంది ప్రోటీన్ గ్లైకోసైలేషన్(గ్లైకోసైలేషన్ అనేది ప్రోటీన్ల అమైనో సమూహాలతో గ్లూకోజ్ యొక్క నాన్-ఎంజైమాటిక్ కనెక్షన్ యొక్క ప్రక్రియ). ఫలితంగా, స్థిరమైన గ్లైకోసైలేషన్ ఉత్పత్తులు ఏర్పడతాయి:

గ్లైకోసైలేటెడ్ హిమోగ్లోబిన్. ఆక్సిజన్‌తో అధిక అనుబంధం కలిగి ఉండటం, కణజాలాలకు ఇవ్వదు, హైపోక్సియా అభివృద్ధి చెందుతుంది,

LDL మరియు HDL యొక్క గ్లైకోసైలేటెడ్ అపోప్రొటీన్లు, ఇది LDL / HDL నిష్పత్తిలో పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది.

గడ్డకట్టడం మరియు ప్రతిస్కందక వ్యవస్థ యొక్క ప్రోటీన్ల గ్లైకోసైలేషన్, ఇది పెరిగిన త్రంబోసిస్‌కు దారితీస్తుంది,

బేస్మెంట్ పొర మరియు కొల్లాజెన్ యొక్క ప్రాథమిక ప్రోటీన్ల గ్లైకోసైలేషన్,

మైలిన్ యొక్క గ్లైకోసైలేషన్, ఇది ఇడిమిలీనేషన్ యొక్క నిర్మాణంలో మార్పుకు దారితీస్తుంది,

కంటిశుక్లం అభివృద్ధికి దారితీసే లెన్స్ ప్రోటీన్ల గ్లైకోసైలేషన్,

ఇన్సులిన్ ట్రాన్స్పోర్టర్ ప్రోటీన్ల గ్లైకోసైలేషన్, ఇది ఇన్సులిన్ నిరోధకతకు దారితీస్తుంది.

అన్ని గ్లైకోసైలేషన్ ఉత్పత్తులు మారిన నిర్మాణాన్ని కలిగి ఉంటాయి, అనగా అవి యాంటిజెనిక్ లక్షణాలను పొందగలవు, దీని ఫలితంగా సంబంధిత అవయవాలు మరియు కణజాలాలకు స్వయం ప్రతిరక్షక నష్టం ఏర్పడుతుంది.

ఇన్సులిన్ లోపం కూడా అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది లాక్టిక్ అసిడోసిస్. విధానాలు:

ఇన్సులిన్ లోపం పైరువాట్ డీహైడ్రోజినేస్ యొక్క నిరోధానికి దారితీస్తుంది, దీని ఫలితంగా PVA AcCoA గా మారదు (సి. క్రెబ్స్‌లో బర్న్ చేయడానికి). ఈ పరిస్థితిలో, పివిసి అధికంగా లాక్టేట్ గా మారుతుంది,

ఇన్సులిన్ లోపం ప్రోటీన్ క్యాటాబోలిజమ్‌ను పెంచుతుంది, ఇది పైరువాట్ మరియు లాక్టేట్ ఉత్పత్తికి అదనపు ఉపరితలాలు ఏర్పడటానికి దారితీస్తుంది,

కణజాల హైపోక్సియా, అలాగే కాంట్రాన్సులర్ హార్మోన్ల (ముఖ్యంగా ఆడ్రినలిన్ మరియు ఎస్టీహెచ్) యొక్క కార్యకలాపాల పెరుగుదల వాయురహిత గ్లైకోలిసిస్ యొక్క క్రియాశీలతకు దారితీస్తుంది, అనగా లాక్టేట్ ఏర్పడటంలో పెరుగుదల.

కొవ్వు జీవక్రియటైప్ 1 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌తో, అవి ఇన్సులిన్ యొక్క సంపూర్ణ లేకపోవడం మరియు కాంట్రాన్సులర్ హార్మోన్ల కార్యకలాపాల పెరుగుదలతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి. ఇది కొవ్వు కణజాలం ద్వారా గ్లూకోజ్ వాడకం తగ్గడానికి దారితీస్తుంది, అయితే లిపోజెనిసిస్‌ను తగ్గిస్తుంది మరియు లిపోలిసిస్‌ను పెంచుతుంది. (టైప్ 1 డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులు సన్నగా ఉంటారు).

తత్ఫలితంగా, కీటోజెనిక్ అమైనో ఆమ్లాలు (లూసిన్, ఐసోలూసిన్, వాలైన్) మరియు ఎఫ్ఎఫ్ఎ కాలేయంలోకి ప్రవేశిస్తాయి, ఇక్కడ అవి కీటోన్ శరీరాల (అసిటోఅసెటిక్, బి-హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్, అసిటోన్) అధిక సంశ్లేషణకు ఒక ఉపరితలంగా మారుతాయి. అభివృద్ధి చెందుతోందిgiperketonemiya.

కీటోన్ శరీరాల విష సాంద్రతలు:

ఇన్సులిన్ సంశ్లేషణను నిరోధిస్తుంది మరియు దానిని నిష్క్రియం చేయండి,

కణ నష్టాన్ని పెంచే పొర నిర్మాణాత్మక లిపిడ్లను కరిగించండి,

అనేక ఎంజైమ్‌ల చర్యను నిరోధిస్తుంది,

కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ యొక్క విధులను నిరోధిస్తుంది,

కెటోయాసిడోసిస్ అభివృద్ధికి కారణం,

పరిహార హైపర్‌వెంటిలేషన్ అభివృద్ధికి కారణం,

హేమోడైనమిక్స్ను ఉల్లంఘించడం: మయోకార్డియల్ కాంట్రాక్టిలిటీని నిరోధిస్తుంది మరియు పరిధీయ నాళాల విస్తరణ కారణంగా రక్తపోటును తగ్గిస్తుంది.

ప్రోటీన్ జీవక్రియ లోపాలుడయాబెటిస్‌తో వీటి లక్షణాలు ఉంటాయి:

ప్రోటీన్ సంశ్లేషణ నిరోధం (ఇన్సులిన్ సంశ్లేషణ ఎంజైమ్‌లను సక్రియం చేస్తుంది) మరియు

కండరాలలో దాని విచ్ఛిన్నం పెరుగుదల (ఇన్సులిన్ గ్లూకోనోజెనిసిస్ ఎంజైమ్‌లను నిరోధిస్తుంది, ఇన్సులిన్ లేకపోవడంతో, ఎకె గ్లూకోజ్ ఏర్పడటానికి వెళుతుంది),

అదనంగా, కణ త్వచాల ద్వారా AK ప్రసరణ దెబ్బతింటుంది.

ఫలితంగా, శరీరంలో ప్రోటీన్ లోపం ఏర్పడుతుంది, ఇది దారితీస్తుంది:

పిల్లలలో పెరుగుదల కుంగిపోయింది

ప్లాస్టిక్ ప్రక్రియల లోపం,

గాయం నయం

అతి ఉత్పత్తులను తగ్గించడం

అంటువ్యాధులకు నిరోధకత తగ్గింది,

అదనంగా, శరీర ప్రోటీన్ల యొక్క యాంటిజెనిక్ లక్షణాలలో మార్పు స్వయం ప్రతిరక్షక ప్రక్రియలను ప్రేరేపిస్తుంది.

డయాబెటిస్ సమస్యలుతీవ్రమైన మరియు దీర్ఘకాలికంగా విభజించబడ్డాయి. డయాబెటిస్ యొక్క తీవ్రమైన సమస్యలు - కోమా. దీర్ఘకాలిక - యాంజియోపతి మరియు న్యూరోపతి.

డయాబెటిక్ యాంజియోపతిలను మైక్రో- మరియు మాక్రోఅంగియోపతీలుగా విభజించారు.

డయాబెటిక్ మైక్రోఅంగియోపతిస్ - మైక్రోవాస్క్యులేచర్ యొక్క నాళాలలో రోగలక్షణ మార్పులు.

ఓడ గోడలో సార్బిటాల్ మరియు ఫ్రక్టోజ్ చేరడం,

బేస్మెంట్ పొర యొక్క ప్రోటీన్ల గ్లైకోసైలేషన్ ఉత్పత్తులు,

ఓడ గోడ యొక్క హైలినోసిస్,

ఫలితంగా, ఓడ గోడ యొక్క నిర్మాణం, జీవక్రియ మరియు విధులు ఉల్లంఘించబడతాయి, కణజాల ఇస్కీమియా అభివృద్ధి చెందుతుంది. మైక్రోఅంగియోపతి యొక్క ప్రధాన రూపాలు: రెటినోపతి మరియు నెఫ్రోపతి.

డయాబెటిక్ రెటినోపతి- రెటీనా నాళాల యొక్క మైక్రోఅంగియోపతి, టెర్మినల్ దశలో పూర్తిగా దృష్టి కోల్పోవటానికి దారితీస్తుంది. మైక్రోఅన్యూరిజమ్స్, మాక్యులోపతి, విట్రస్ హెమరేజెస్. సమస్యలు - రెటీనా నిర్లిప్తత, ద్వితీయ గ్లాకోమా.

డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతి- మూత్రపిండాల నాళాల యొక్క మైక్రోవాస్క్యులేచర్‌కు నిర్దిష్ట నష్టం, టెర్మినల్ దశలో నోడ్యులర్ లేదా డిఫ్యూస్ గ్లోమెరులోస్క్లెరోసిస్ మరియు సిఆర్‌ఎఫ్ ఏర్పడటంతో పాటు.

డయాబెటిక్ మాక్రోయాంగియోపతి- మీడియం క్యాలిబర్ యొక్క ధమనులకు నష్టం.విధానాలు:

బేస్మెంట్ మెమ్బ్రేన్ ప్రోటీన్ల గ్లైకోసైలేషన్,

ఓడ గోడలో సార్బిటాల్ మరియు ఫ్రక్టోజ్ చేరడం,

ఇవన్నీ గట్టిపడటం, ఓడ గోడ యొక్క స్థితిస్థాపకత తగ్గడం, పెరిగిన పారగమ్యత, హెపారిన్ గ్రాహకాల అదృశ్యం, పెరిగిన ప్లేట్‌లెట్ సంశ్లేషణ మరియు మృదు కండరాల కణాల విస్తరణ యొక్క ఉద్దీపనకు దారితీస్తుంది. మునుపటి మరియు మెరుగుపరచబడినదిఅభివృద్ధిఅథెరోస్క్లెరోసిస్. డయాబెటిక్ మాక్రోఅంగియోపతి యొక్క ప్రధాన రూపాలు:

కొరోనరీ డ్యామేజ్, అందువల్ల, కొరోనరీ హార్ట్ డిసీజ్ మరియు హార్ట్ ఫెయిల్యూర్ దాని సమస్యగా,

స్ట్రోక్స్ రూపంలో మస్తిష్క నాళాలకు నష్టం, మస్తిష్క ప్రసరణ మరియు చిత్తవైకల్యం యొక్క అస్థిరమైన లోపాలు,

అడపాదడపా క్లాడికేషన్, నెక్రోసిస్, గ్యాంగ్రేన్ రూపంలో దిగువ అంత్య భాగాల నాళాల సంభవించే గాయాలు.

డయాబెటిక్ న్యూరోపతి- డయాబెటిస్‌లో నాడీ వ్యవస్థకు నష్టం.

పరిధీయ నరాల ప్రోటీన్ గ్లైకోసైలేషన్,

నాడీ కణజాలం యొక్క యాంటిజెన్లకు సంబంధించి సవరించిన ప్రోటీన్లకు మరియు ఆటోగ్రెషన్‌కు ప్రతిరోధకాలు ఏర్పడటం,

న్యూరాన్లు మరియు ష్వాన్ కణాలలో సార్బిటాల్ మరియు ఫ్రక్టోజ్ చేరడం,

ఓడ గోడలో NO సంశ్లేషణ తగ్గింది.

ఇవన్నీ ఇంట్రాన్యూరల్ రక్త సరఫరాకు అంతరాయం కలిగించడానికి, మైలిన్ యొక్క సంశ్లేషణలో తగ్గుదల మరియు నరాల ప్రేరణల ప్రవర్తనలో మందగమనానికి దారితీస్తుంది. డయాబెటిక్ న్యూరోపతి రూపాలు:

CNS నష్టం (ఎన్సెఫలోపతి, మైలోపతి),

పరిధీయ నరాల నష్టం (పాలీన్యూరోపతి, మోనోనెరోపతి): మోటారు మరియు ఇంద్రియ రుగ్మతలు,

అటానమిక్ నరాలకు నష్టం (అటానమిక్ న్యూరోపతి): కార్డియాక్ యాక్టివిటీ, వాస్కులర్ టోన్, మూత్రాశయం, జీర్ణశయాంతర ప్రేగు యొక్క నియంత్రణ యొక్క లోపాలు.

యాంజియోపతి మరియు న్యూరోపతి వల్ల డయాబెటిక్ ఫుట్ వంటి డయాబెటిస్ సమస్యలు వస్తాయి.

డయాబెటిక్ అడుగు- డయాబెటిస్‌లో పాదం యొక్క రోగలక్షణ పరిస్థితి, చర్మం మరియు మృదు కణజాలాలు, ఎముకలు మరియు కీళ్ళకు నష్టం కలిగి ఉంటుంది మరియు ట్రోఫిక్ అల్సర్స్, ఎముక-ఉమ్మడి మార్పులు మరియు ప్యూరెంట్-నెక్రోటిక్ ప్రక్రియల రూపంలో (గ్యాంగ్రేన్ వరకు) వ్యక్తమవుతుంది.

డయాబెటిస్ యొక్క తీవ్రమైన సమస్యలు - కోమా.

డయాబెటిక్ కోమా. డయాబెటిస్‌లో డయాబెటిక్ కోమా (డిసి) అభివృద్ధికి ప్రత్యక్ష కారణం డయాబెటిస్ కాదు, ఎందుకంటే కోమా అభివృద్ధి ద్వారా దాని కోర్సు సంక్లిష్టంగా ఉండదు, కానీలోపము సరిదిద్ద లేకపోవుట.

డీకంపెన్సేటెడ్ డయాబెటిస్- వ్యాధిలో అంతర్లీనంగా ఉండే జీవక్రియ రుగ్మతలు మరియు అవయవ పనితీరు క్లిష్టమైన స్థాయికి చేరుకుంటుంది మరియు హోమియోస్టాసిస్ యొక్క విపత్తు రుగ్మతలతో కూడి ఉంటుంది: హైపోరోస్మోలారిటీ మరియు డీహైడ్రేషన్, డైసెలెక్ట్రోలైథెమియా, కెటోయాసిడోసిస్, లాక్టిక్ అసిడోసిస్, తీవ్రమైన హైపోక్సియా మొదలైనవి. ఈ రోగలక్షణ మార్పులు కొన్నిమెదడుకు భంగం కలిగించండి, అంటే కోమా అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది.

డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ రకం మరియు రెచ్చగొట్టే కారకం యొక్క లక్షణాలను బట్టి, ఒక నిర్దిష్ట రోగిలో కీటోయాసిడోసిస్, లేదా హైపరోస్మోలారిటీ లేదా లాక్టిక్ అసిడోసిస్ వ్యాప్తి చెందుతాయి. ఈ విషయంలో, DC కి 3 ఎంపికలు ఉన్నాయి:

కెటోయాసిడోటిక్ హైపర్గ్లైసీమిక్ కోమా,

హైపరోస్మోలార్ హైపర్గ్లైసీమిక్ కోమా,

DC యొక్క ఈ 3 వైవిధ్యాలు డయాబెటిస్ యొక్క కుళ్ళిపోవటంతో సంబంధం ఉన్న వ్యాధికారక ఉత్పత్తిని కలిగి ఉంటాయి, కానీ ప్రతి సందర్భంలో ఒక నిర్దిష్ట సిండ్రోమ్ యొక్క ప్రాబల్యంతో.

టైప్ 1 డయాబెటిస్ (IDDM)

శరీరం ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తి చేయదు. కొంతమంది ఈ రకాన్ని ఇన్సులిన్-ఆధారిత మధుమేహం, బాల్య మధుమేహం లేదా ప్రారంభ మధుమేహం అని పిలుస్తారు. టైప్ 1 డయాబెటిస్ సాధారణంగా 40 ఏళ్ళకు ముందే సంక్రమిస్తుంది, తరచుగా యుక్తవయస్సు లేదా కౌమారదశలో. టైప్ 1 డయాబెటిస్ రెండవ రకం వలె సాధారణం కాదు. డయాబెటిస్ యొక్క అన్ని కేసులలో సుమారు 10% రకం 1. టైప్ 1 డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులు జీవితాంతం ఇన్సులిన్ ఇంజెక్ట్ చేయాలి. క్రమం తప్పకుండా రక్త పరీక్షలు చేయడం ద్వారా మరియు ప్రత్యేకమైన ఆహారాన్ని పాటించడం ద్వారా వారు సరైన రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయిని నిర్ధారించాలి. దురదృష్టవశాత్తు, టైప్ 1 డయాబెటిస్ ఇప్పటికీ నయం కాలేదు, ఈ వ్యాధిలో ఇన్సులిన్ లేకుండా, వైకల్యం యొక్క తీవ్రమైన రూపం త్వరగా సంభవిస్తుంది, ఆపై ప్రాణాంతక ఫలితం. టైప్ 1 డయాబెటిస్ యొక్క దీర్ఘకాలిక సమస్యలు (డయాబెటిక్ యాంజియోపతి యొక్క పరిణామాలు): అంధత్వం, గుండెపోటు, మూత్రపిండ వైఫల్యం, దంతాల నష్టం, చిత్తవైకల్యం, ట్రోఫిక్ అల్సర్ (అవయవాలను విచ్ఛిన్నం వరకు).

టైప్ 2 డయాబెటిస్ (NIDDM)

శరీరం సరైన పనితీరు కోసం తగినంత ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తి చేయదు, లేదా శరీరంలోని కణాలు ఇన్సులిన్ (ఇన్సులిన్ నిరోధకత) కు స్పందించవు. ప్రపంచవ్యాప్తంగా 90% డయాబెటిస్ కేసులలో టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఉంది.

కొంతమంది టైప్ 2 డయాబెటిస్ యొక్క లక్షణాలను నిర్వహించగలుగుతారు, బరువు కోల్పోతారు, ఆరోగ్యకరమైన ఆహారం తీసుకోవాలి, వ్యాయామం చేయవచ్చు మరియు వారి రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయిలను నియంత్రించవచ్చు. ఏదేమైనా, టైప్ 2 సాధారణంగా ప్రగతిశీల వ్యాధి - ఇది క్రమంగా తీవ్రమవుతుంది - మరియు రోగి చివరికి చక్కెరను తగ్గించే మాత్రలు లేదా ఇన్సులిన్ ఇంజెక్షన్లు తీసుకోవాలి.

ఆరోగ్యకరమైన శరీర బరువు ఉన్న వ్యక్తులతో పోలిస్తే అధిక బరువు మరియు ese బకాయం ఉన్నవారికి టైప్ 2 అభివృద్ధి చెందే ప్రమాదం ఉంది. సెంట్రల్ ob బకాయం, ఉదర కొవ్వు లేదా ఉదర ob బకాయం అని కూడా పిలువబడే చాలా అంతర్గత కొవ్వు ఉన్నవారు ముఖ్యంగా ప్రమాదంలో ఉన్నారు.

మన వయస్సులో టైప్ 2 డయాబెటిస్ వచ్చే ప్రమాదం కూడా ఎక్కువ. నిపుణులు ఎందుకు ఖచ్చితంగా తెలియదు, కాని వారు వయసు పెరిగే కొద్దీ మనం బరువు పెరగడం మరియు శారీరకంగా చురుకుగా మారడం అని వారు అంటున్నారు. దగ్గరి బంధువులు అనారోగ్యంతో లేదా టైప్ 2 ఉన్నవారికి ఈ వ్యాధి బారిన పడే ప్రమాదం ఉంది.

గర్భధారణ సమయంలో మధుమేహం (గర్భధారణ మధుమేహం)

ఈ రకం గర్భధారణ సమయంలో మహిళలను ప్రభావితం చేస్తుంది. కొంతమంది స్త్రీలు రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయిలను ఎక్కువగా కలిగి ఉంటారు, వారి శరీరాలు అన్ని గ్లూకోజ్లను కణాలకు రవాణా చేయడానికి తగినంత ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తి చేయలేకపోతున్నాయి, ఫలితంగా గ్లూకోజ్ స్థాయిలు క్రమంగా పెరుగుతాయి. గర్భధారణ సమయంలో గర్భధారణ మధుమేహం నిర్ధారణ అవుతుంది.

గర్భధారణ సమయంలో డయాబెటిస్ ఉన్న చాలా మంది రోగులు వ్యాయామం మరియు ఆహారం ద్వారా వారి అనారోగ్యాన్ని నియంత్రించవచ్చు. అయితే ఇప్పటికీ వారిలో 10% -20% మంది రక్తంలో గ్లూకోజ్‌ను నియంత్రించడానికి కొన్ని మందులు తీసుకోవాలి. గర్భధారణ సమయంలో గుర్తించబడని లేదా అనియంత్రిత మధుమేహం ప్రసవ సమయంలో సమస్యల ప్రమాదాన్ని పెంచుతుంది. ఒక బిడ్డ పెద్దగా పుట్టవచ్చు.

ప్రిలిమినరీ డయాబెటిస్

బరువు తగ్గడం (మీ ప్రారంభ బరువులో కనీసం 5 నుండి 10 శాతం) మధుమేహాన్ని నివారించవచ్చు లేదా ఆలస్యం చేస్తుంది లేదా ప్రీ-డయాబెటిస్‌ను పూర్తిగా నయం చేస్తుంది. చూడండి: es బకాయానికి వ్యతిరేకంగా ప్రోబయోటిక్స్

టైప్ 2 ఉన్న రోగులలో అధిక శాతం మందికి మొదట్లో ప్రాథమిక మధుమేహం ఉంది. అధునాతన డయాబెటిస్ ఉన్న చాలా మందికి లక్షణాలు లేవు. మీ రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయిలు సాధారణం కంటే ఎక్కువగా ఉన్నాయా అని మీ డాక్టర్ మీ రక్తాన్ని తనిఖీ చేయవచ్చు. ప్రీ-డయాబెటిస్‌లో, రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయిలు సాధారణం కంటే ఎక్కువగా ఉంటాయి, కానీ డయాబెటిస్ నిర్ధారణకు తగినంతగా ఉండవు. శరీర కణాలు ఇన్సులిన్‌కు నిరోధకమవుతాయి. డయాబెటిస్ పూర్వ దశలో కూడా, హృదయనాళ వ్యవస్థ మరియు గుండెకు కొంత నష్టం జరిగిందని అధ్యయనాలు సూచిస్తున్నాయి.

* డైస్లిపిడెమియా మరియు డయాబెటిస్ చికిత్స మరియు నివారణ కోసం వినూత్న drugs షధాల సృష్టిలో ప్రోబయోటిక్ సూక్ష్మజీవుల లక్షణాల యొక్క ఆచరణాత్మక ఉపయోగం కోసం, ప్రోబయోటిక్ "బిఫికార్డియో" కోసం వివరణ చూడండి:

ఒబెసిటీ, ఇన్సులిన్ మరియు కార్బోహైడ్రేట్స్

లేదా విధేయతకు 12 దశలు

అధిక బరువు అనేది డయాబెటిస్ అభివృద్ధిలో నిర్ణయించే కారకాల్లో ఒకటి కాబట్టి, ఈ ప్రక్రియ శరీరంలో ఎలా సంభవిస్తుందో మరియు దానిని రెచ్చగొట్టేది ఏమిటో అర్థం చేసుకోవడానికి ఇది ఉపయోగపడుతుంది.

Ob బకాయం అల్గోరిథం ఈ క్రింది విధంగా సూచించవచ్చు: 1. మీరు ఆహారం గురించి ఆలోచిస్తారు, 2. మీరు ఇన్సులిన్ విడుదల చేయటం మొదలుపెడతారు, 3. ఇన్సులిన్ శరీరానికి కొవ్వు ఆమ్లాలను నిల్వ చేయడానికి ఒక సంకేతాన్ని ఇస్తుంది మరియు వాటిని కాల్చకుండా, శక్తిని విడుదల చేస్తుంది, 4. మీకు ఆకలిగా అనిపిస్తుంది, 5. రక్తంలో చక్కెర పెరుగుతుంది, 6. సాధారణ కార్బోహైడ్రేట్లు మీ రక్తాన్ని గ్లూకోజ్ రూపంలో చొచ్చుకుపోతాయి; 7. మీరు మరింత ఇన్సులిన్ స్రవించడం ప్రారంభిస్తారు; 8. మీరు తినడం ప్రారంభిస్తారు; 9. మీరు ఇంకా ఎక్కువ ఇన్సులిన్ స్రవిస్తారు; 10. కొవ్వు కణాలలో ట్రైగ్లిజరైడ్లుగా పేరుకుపోతుంది; 11. కొవ్వు కణాలు మరింత లావుగా ఉండండి 12. మీకు కొవ్వు వస్తుంది

కొవ్వులు శరీర కణాల నుండి నిరంతరం వచ్చి వెళ్ళండి. మరియు శరీరంలో మిగిలిపోయిన కొవ్వుల నుండి మేము కోలుకుంటున్నాము. కొవ్వును ట్రైగ్లిజరైడ్స్ రూపంలో కొవ్వు కణంలో నిల్వ చేస్తారు. కొవ్వు కణం లోపల ఒక గ్లిసరాల్ అణువుతో అనుసంధానించబడిన మూడు కొవ్వు ఆమ్లాల నుండి ట్రైగ్లిజరైడ్లు ఏర్పడతాయి. కొవ్వు కణాల పొరల ద్వారా బయటకు వెళ్ళడానికి అవి చాలా పెద్దవి, కొవ్వు ఆమ్లాల మాదిరిగా కాకుండా, సులభంగా నిష్క్రమిస్తాయి. అంటే ఎక్కువ ట్రైగ్లిజరైడ్స్ పేరుకుపోతాయి, కణాలు పెద్దవి అవుతాయి, పెద్దవి అవుతాయి.

కార్బోహైడ్రేట్లు సాధారణ (వేగవంతమైన) మరియు సంక్లిష్టమైనవి ఉన్నాయి. వేగవంతమైన లేదా సరళమైన కార్బోహైడ్రేట్లు ఒకటి లేదా రెండు మోనోశాకరైడ్ అణువులను కలిగి ఉన్న సమ్మేళనాలు, మరియు అవి es బకాయానికి కారణమయ్యే విషయంలో చాలా హానికరం.

సాధారణ కార్బోహైడ్రేట్లను రెండు గ్రూపులుగా విభజించారు:

• మోనోశాకరైడ్లు (గ్లూకోజ్, ఫ్రక్టోజ్, గెలాక్టోస్),
• డైసాకరైడ్లు (సుక్రోజ్, లాక్టోస్, మాల్టోస్)

సాధారణ కార్బోహైడ్రేట్లు రక్తంలో గ్లూకోజ్ ఇంజెక్ట్ చేయడం ద్వారా తక్షణమే గ్రహించబడుతుంది. ఇది ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తికి దోహదం చేస్తుంది.

ఇన్సులిన్ - ఇది జీవక్రియ యొక్క ప్రధాన నియంత్రకం. కొవ్వు కణాలు సంశ్లేషణ చేయబడతాయా లేదా విడిపోతాయా అనేది దాని స్థాయిపై ఆధారపడి ఉంటుంది. ఇన్సులిన్ స్థాయిలు పెరిగినప్పుడు, ఎంజైమ్ లిపోప్రొటీన్ లిపేస్ - (ఎల్పిఎల్) సక్రియం అవుతుంది, ఇది కణంలోకి కొవ్వు ప్రవాహానికి కారణమవుతుంది. అంటే మేము మరింత ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తి చేస్తే, మరింత చురుకైన LPL కొవ్వుతో కణాలను పంపింగ్ చేస్తుంది.

కాబట్టి, కార్బోహైడ్రేట్ల వల్ల ఇసులిన్ ఉత్పత్తి జరుగుతుంది. వినియోగించే కార్బోహైడ్రేట్ల మొత్తం మరియు నాణ్యత ఎంత కొవ్వును నిక్షిప్తం చేస్తుందో నిర్ణయిస్తుంది.

మరియు దాని అర్థం

కార్బోహైడ్రేట్లు ఇన్సులిన్ పెంచుతాయి -

- ఇన్సులిన్ కొవ్వు నిక్షేపణను ప్రోత్సహిస్తుంది

అంశంపై, ఇవి కూడా చూడండి:

ఆరోగ్యంగా ఉండండి!

లింకులు SECTIONప్రోబయోటిక్ డ్రగ్స్ గురించి