టైప్ 2 డయాబెటిస్ చికిత్సలో పియోగ్లిటాజోన్

• కీవర్డ్స్: డయాబెటిస్, హైపర్గ్లైసీమియా, లాంగర్‌హాన్స్ ద్వీపాలు, హెపాటోటాక్సిసిటీ, ట్రోగ్లిటాజోన్, రోసిగ్లిటాజోన్, పియోగ్లిటాజోన్, బైటా

టైప్ 2 డయాబెటిస్ యొక్క వ్యాధికారక ప్రక్రియ యొక్క ముఖ్య విధానం ఇన్సులిన్ రెసిస్టెన్స్ (ఐఆర్), ఇది హైపర్గ్లైసీమియాకు మాత్రమే దారితీస్తుంది, కానీ ధమనుల రక్తపోటు మరియు డైస్లిపిడెమియా వంటి హృదయ సంబంధ వ్యాధుల అభివృద్ధికి ఇటువంటి ప్రమాద కారకాలను రేకెత్తిస్తుంది. ఈ విషయంలో, IR ని నేరుగా ప్రభావితం చేసే with షధాల రోగుల చికిత్సలో సృష్టి మరియు ఉపయోగం ఈ తీవ్రమైన వ్యాధి చికిత్సలో మంచి దిశ.

1996 నుండి, టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఉన్న రోగుల చికిత్సలో, థియాజోలిడినియోనియన్స్ (టిజెడ్డి) లేదా ఇన్సులిన్ సెన్సిటైజర్స్ (సిగ్లిటాజోన్, రోసిగ్లిటాజోన్, డార్గ్లిటాజోన్, ట్రోగ్లిటాజోన్, పియోగ్లిటాజోన్, యాంగ్లిటాజోన్ యొక్క లక్ష్యం) కణజాలం ఇన్సులిన్. ఈ సమ్మేళనాల భద్రత మరియు ప్రభావాన్ని అధ్యయనం చేయడానికి గత శతాబ్దపు 80-90 లలో అనేక ప్రచురణలు ఉన్నప్పటికీ, ఈ సమూహం నుండి కేవలం మూడు మందులు మాత్రమే క్లినికల్ ప్రాక్టీస్‌లో ప్రవేశపెట్టబడ్డాయి - ట్రోగ్లిటాజోన్, రోసిగ్లిటాజోన్ మరియు పియోగ్లిటాజోన్. దురదృష్టవశాత్తు, దీర్ఘకాలిక ఉపయోగంలో వ్యక్తమయ్యే హెపాటోటాక్సిసిటీ కారణంగా ట్రోగ్లిటాజోన్ ఉపయోగం కోసం నిషేధించబడింది.

ప్రస్తుతం, TZD సమూహం నుండి రెండు drugs షధాలను ఉపయోగిస్తున్నారు: పియోగ్లిటాజోన్ మరియు రోసిగ్లిటాజోన్.

థియాజోలిడినియోన్స్ యొక్క చర్య యొక్క విధానం

టైప్ 2 డయాబెటిస్‌లో TZD యొక్క ప్రధాన చికిత్సా ప్రభావం ఇన్సులిన్‌కు పరిధీయ కణజాలాల సున్నితత్వాన్ని పెంచడం ద్వారా ఇన్సులిన్ నిరోధకతను తగ్గించడం.

టైప్ 2 డయాబెటిస్ యొక్క క్లినికల్ అభివ్యక్తికి చాలా కాలం ముందు ఇన్సులిన్ నిరోధకత (IR) కనిపిస్తుంది. ఇన్సులిన్ యొక్క యాంటిలిపోలిటిక్ ప్రభావానికి కొవ్వు కణాల తగ్గిన సున్నితత్వం రక్త ప్లాస్మాలో ఉచిత కొవ్వు ఆమ్లాల (ఎఫ్ఎఫ్ఎ) కంటెంట్లో దీర్ఘకాలిక పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది. FFA లు, కాలేయం మరియు కండరాల కణజాల స్థాయిలో ఇన్సులిన్ నిరోధకతను పెంచుతాయి, ఇది గ్లూకోనోజెనిసిస్ పెరగడానికి దారితీస్తుంది మరియు ఈ కణజాలాల ద్వారా గ్లూకోజ్ తీసుకోవడం తగ్గుతుంది. ఇటువంటి పరిస్థితులలో, కొవ్వు కణాలు అధిక మొత్తంలో సైటోకిన్లు (కణితి నెక్రోసిస్ కారకం a - TNF-a), ఇంటర్‌లుకిన్ (IL-6 మరియు రెసిస్టిన్) ను ఉత్పత్తి చేస్తాయి, ఇవి ఇప్పటికే ఉన్న ఇన్సులిన్ నిరోధకతను పెంచుతాయి మరియు అథెరోజెనిసిస్‌ను ప్రేరేపిస్తాయి. మరొక సైటోకిన్ యొక్క కొవ్వు కణాల ద్వారా ఉత్పత్తి - ఇన్సులిన్‌కు కణజాలాల సున్నితత్వాన్ని పెంచే అడిపోనెక్టిన్.

పెరాక్సిసోమ్ ప్రొలిఫెరేటర్ - పిపిఆర్జి (పెరాక్సిసోమ్ ప్రొలిఫెరేటర్స్-యాక్టివేటెడ్ రిసెప్టర్) చేత సక్రియం చేయబడిన అణు గ్రాహకాల యొక్క అధిక అనుబంధ అగోనిస్ట్‌లు థియాజోలిడినియోనియస్, ఇవి కొవ్వు మరియు కండరాల కణజాలంలో కార్బోహైడ్రేట్ మరియు లిపిడ్ జీవక్రియలను నియంత్రించే జన్యువుల వ్యక్తీకరణను నియంత్రించే ట్రాన్స్క్రిప్షన్ కారకాల కుటుంబానికి చెందినవి. అనేక PPAR ఐసోఫాంలు అంటారు: PPARa, PPARg (ఉప రకాలు 1, 2) మరియు PPARb / PPARd. PPARa, PPARg మరియు PPARd, ఇవి అడిపోజెనిసిస్ మరియు IR నియంత్రణలో ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తాయి. మానవులతో సహా అనేక క్షీరదాలలో PPARγ జన్యువు 3 వ క్రోమోజోమ్ (లోకస్ 3p25) లో ఉంది. PPARg గ్రాహకం ప్రధానంగా కొవ్వు కణాలు మరియు మోనోసైట్లలో వ్యక్తీకరించబడుతుంది, అస్థిపంజర కండరము, కాలేయం మరియు మూత్రపిండాలలో తక్కువ. PPARg యొక్క ముఖ్యమైన పాత్ర కొవ్వు కణజాల కణాల భేదం. PPARg అగోనిస్ట్‌లు (TZD) ఇన్సులిన్‌కు మరింత సున్నితంగా ఉండే చిన్న అడిపోసైట్‌ల ఏర్పాటును అందిస్తాయి, ఇవి ఎఫ్‌ఎఫ్‌ఎను చురుకుగా గ్రహిస్తాయి మరియు సబ్కటానియస్‌లో కొవ్వు యొక్క ప్రధాన నిక్షేపణను నియంత్రిస్తాయి మరియు విసెరల్ కొవ్వు కణజాలం కాదు (3). అదనంగా, PPARg యొక్క క్రియాశీలత కణ త్వచానికి గ్లూకోజ్ ట్రాన్స్పోర్టర్స్ (GLUT-1 మరియు GLUT-4) యొక్క వ్యక్తీకరణ మరియు బదిలీకి దారితీస్తుంది, ఇది గ్లూకోజ్ కాలేయం మరియు కండరాల కణాలకు రవాణా చేయడానికి వీలు కల్పిస్తుంది మరియు తద్వారా గ్లైసెమియాను తగ్గిస్తుంది. PPARg అగోనిస్ట్‌ల ప్రభావంతో, TNF- ఉత్పత్తి తగ్గుతుంది మరియు అడిపోనెక్టిన్ యొక్క వ్యక్తీకరణ పెరుగుతుంది, ఇది ఇన్సులిన్ (4) కు పరిధీయ కణజాలాల సున్నితత్వాన్ని కూడా పెంచుతుంది.

అందువల్ల, థియాజోలిడినియోన్స్ ప్రధానంగా ఇన్సులిన్‌కు కణజాల సున్నితత్వాన్ని మెరుగుపరుస్తుంది, ఇది కాలేయంలో గ్లూకోనోజెనిసిస్ తగ్గడం, కొవ్వు కణజాలంలో లిపోలిసిస్ నిరోధం, రక్తంలో ఎఫ్‌ఎఫ్‌ఎ గా ration త తగ్గడం మరియు కండరాలలో గ్లూకోజ్ వాడకంలో మెరుగుదల ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది (మూర్తి 1).

థియాజోల్డినియోన్స్ నేరుగా ఇన్సులిన్ స్రావాన్ని ప్రేరేపించవు. అయినప్పటికీ, TZD తీసుకునేటప్పుడు రక్తంలో రక్తంలో గ్లూకోజ్ మరియు FFA తగ్గడం బి-కణాలు మరియు పరిధీయ కణజాలాలపై గ్లూకోజ్ మరియు లిపోటాక్సిక్ ప్రభావాలను తగ్గిస్తుంది మరియు కాలక్రమేణా, బి-కణాల ద్వారా మెరుగైన ఇన్సులిన్ స్రావంకు దారితీస్తుంది (5). మియాజాకి వై. (2002) మరియు వాలెస్ టి.ఎమ్. (2004), అపోప్టోసిస్ తగ్గుదల మరియు వాటి విస్తరణ పెరుగుదల రూపంలో బి-కణాల క్రియాత్మక కార్యాచరణపై TZD యొక్క ప్రత్యక్ష సానుకూల ప్రభావం నిరూపించబడింది (6, 7). ఒక అధ్యయనంలో డయాని ఎ.ఆర్. (2004) టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఉన్న ప్రయోగశాల జంతువులకు పియోగ్లిటాజోన్ యొక్క పరిపాలన లాంగర్‌హాన్స్ ద్వీపాల నిర్మాణాన్ని పరిరక్షించడానికి దోహదపడిందని చూపబడింది (8).

పియోగ్లిటాజోన్ ప్రభావంతో ఇన్సులిన్ నిరోధకత తగ్గడం క్లినికల్ అధ్యయనంలో నోమా హోమియోస్టాసిస్ మోడల్ (9) ను అంచనా వేయడం ద్వారా నమ్మకంగా నిర్ధారించబడింది. కవామోరి ఆర్. (1998) రోజుకు 30 మి.గ్రా మోతాదులో పియోగ్లిటాజోన్ పన్నెండు వారాల మోతాదుకు వ్యతిరేకంగా పరిధీయ కణజాల గ్లూకోజ్ తీసుకోవడం మెరుగుపడింది. ప్లేసిబోతో పోలిస్తే (1.0 mg / kg × min. వర్సెస్ 0.4 mg / kg × min, p = 0.003) (10). బెనెట్ ఎస్.ఎమ్. మరియు ఇతరులు. (2004), బలహీనమైన గ్లూకోస్ టాలరెన్స్ ఉన్న వ్యక్తులలో 12 వారాల పాటు TZD (రోసిగ్లిటాజోన్) ఉపయోగించినప్పుడు, ఇన్సులిన్ సున్నితత్వ సూచిక 24.3% పెరిగింది, ప్లేసిబో నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా, ఇది 18 తగ్గింది, 3% (11). TRIPOD యొక్క ప్లేసిబో-నియంత్రిత అధ్యయనంలో, గర్భధారణ మధుమేహం చరిత్ర కలిగిన లాటిన్ అమెరికన్ మహిళల్లో టైప్ 2 డయాబెటిస్ ప్రమాదంపై ట్రోగ్లిటాజోన్ ప్రభావం అధ్యయనం చేయబడింది (12). భవిష్యత్తులో ఈ వర్గం రోగులలో టైప్ 2 డయాబెటిస్ వచ్చే ప్రమాదం 55% తగ్గుతుందనే వాస్తవాన్ని పని ఫలితాలు నిర్ధారించాయి. ట్రోగ్లిటాజోన్‌కు వ్యతిరేకంగా సంవత్సరానికి టైప్ 2 డయాబెటిస్ సంభవం 5.4%, ప్లేసిబోకు వ్యతిరేకంగా 12.1% తో పోలిస్తే గమనించాలి. TRIPOD అధ్యయనం యొక్క కొనసాగింపుగా ఉన్న బహిరంగ PIPOD అధ్యయనంలో, పియోగ్లిటాజోన్ టైప్ 2 డయాబెటిస్ అభివృద్ధి చెందే ప్రమాదాన్ని కూడా తగ్గించింది (టైప్ 2 డయాబెటిస్ యొక్క కొత్తగా నిర్ధారణ అయిన కేసుల పౌన frequency పున్యం సంవత్సరానికి 4.6%) (13).

పియోగ్లిటాజోన్ యొక్క చక్కెర-తగ్గించే ప్రభావం

టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఉన్న రోగుల చికిత్సలో పియోగ్లిటాజోన్ యొక్క క్లినికల్ వాడకం గురించి అనేక అధ్యయనాలు రుజువు చేశాయి.

మల్టీసెంటర్ ప్లేసిబో-నియంత్రిత అధ్యయనాల ఫలితాలు పియోగ్లిటాజోన్ గ్లైసెమియాను మోనోథెరపీలో మరియు ఇతర నోటి హైపోగ్లైసీమిక్ drugs షధాలతో కలిపి సమర్థవంతంగా తగ్గిస్తుందని చూపించాయి, ప్రత్యేకించి టైప్ 2 డయాబెటిస్ (14, 15, 16,) రోగుల చికిత్సలో విస్తృతంగా ఉపయోగించే మెట్‌ఫార్మిన్ మరియు సల్ఫోనిలురియా ఉత్పన్నాలతో. 17).

ఫిబ్రవరి 2008 నుండి, మరొక TZD, రోసిగ్లిటాజోన్, గుండె ఆగిపోయే ప్రమాదం ఉన్నందున ఇన్సులిన్‌తో కలిపి వాడటానికి సిఫారసు చేయబడలేదు. ఈ విషయంలో, యుఎస్ఎ మరియు యూరప్ యొక్క ప్రముఖ డయాబెటాలజిస్టుల ప్రస్తుత స్థానం, ప్రస్తుత సంవత్సరానికి “అమెరికన్ డయాబెటిస్ అసోసియేషన్ మరియు యూరోపియన్ అసోసియేషన్ ఫర్ ది స్టడీ ఆఫ్ డయాబెటిస్” యొక్క ఏకాభిప్రాయ ప్రకటనలో ప్రతిబింబిస్తుంది, కొంతవరకు unexpected హించనిది, ఎందుకంటే ఇన్సులిన్ మరియు పియోగ్లిటాజోన్ యొక్క మిశ్రమ వాడకాన్ని అనుమతిస్తుంది. స్పష్టంగా, అటువంటి ప్రకటన తీవ్రమైన క్లినికల్ అధ్యయనాల నుండి వచ్చిన డేటాపై ఆధారపడి ఉంటుంది. కాబట్టి, టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఉన్న 289 మంది రోగులతో 2005 లో మాటూ వి నిర్వహించిన డబుల్ బ్లైండ్, యాదృచ్ఛిక, ప్లేసిబో-నియంత్రిత అధ్యయనం ప్రకారం ఇన్సులిన్ థెరపీకి పియోగ్లిటాజోన్ చేర్చడం గ్లైకేటెడ్ హిమోగ్లోబిన్ (హెచ్‌బిఎ 1 సి) మరియు ఉపవాసం గ్లైసెమియా (18) లో గణనీయమైన తగ్గుదలకు దారితీస్తుందని తేలింది. . అయినప్పటికీ, రోగులలో కాంబినేషన్ థెరపీ యొక్క నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా, హైపోగ్లైసీమియా యొక్క ఎపిసోడ్లు చాలా తరచుగా గమనించబడ్డాయి. అదనంగా, ఇన్సులిన్ మోనోథెరపీ నేపథ్యంలో శరీర బరువు పెరుగుదల పియోగ్లిటాజోన్ (0.2 కిలోల వర్సెస్ 4.05 కిలోలు) తో కలిపి కంటే తక్కువగా ఉంది. అదే సమయంలో, ఇన్సులిన్‌తో పియోగ్లిటాజోన్ కలయిక రక్త లిపిడ్ స్పెక్ట్రంలో సానుకూల డైనమిక్స్ మరియు హృదయనాళ ప్రమాదం (PAI-1, CRP) యొక్క గుర్తుల స్థాయిలతో కూడి ఉంది. ఈ అధ్యయనం యొక్క తక్కువ వ్యవధి (6 నెలలు) హృదయనాళ ఫలితాల విశ్లేషణను అనుమతించలేదు. ఇన్సులిన్‌తో రోసిగ్లిటాజోన్ కలయికతో రక్తప్రసరణ గుండె ఆగిపోయే ఒక నిర్దిష్ట ప్రమాదాన్ని పరిగణనలోకి తీసుకుంటే, మా చికిత్సలో, అటువంటి చికిత్స యొక్క పూర్తి భద్రత గురించి నమ్మదగిన సమాచారం పొందే వరకు పియోగ్లిటాజోన్‌తో కలపడం మా ఆచరణలో లేదు.

హృదయ సంబంధ వ్యాధుల ప్రమాద కారకాలపై పియోగ్లిటాజోన్ ప్రభావం

హైపోగ్లైసీమిక్ ప్రభావంతో పాటు, హృదయ సంబంధ వ్యాధుల అభివృద్ధికి TZD అనేక ప్రమాద కారకాలపై కూడా సానుకూల ప్రభావాన్ని చూపుతుంది. రక్తం యొక్క లిపిడ్ స్పెక్ట్రంపై drugs షధాల ప్రభావం చాలా ముఖ్యమైనది. ఇటీవలి సంవత్సరాలలో నిర్వహించిన అనేక అధ్యయనాలలో, పియోగ్లిటాజోన్ లిపిడ్ స్థాయిలపై ప్రయోజనకరమైన ప్రభావాన్ని చూపుతుంది. కాబట్టి, గోల్డ్‌బెర్గ్ ఆర్.బి. (2005) మరియు డోగ్రెల్ S.A. (2008) పియోగ్లిటాజోన్ ట్రైగ్లిజరైడ్లను తగ్గిస్తుందని చూపించింది (19, 20). అదనంగా, పియోగ్లిటాజోన్ అధిక సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్ కొలెస్ట్రాల్ (హెచ్‌డిఎల్) యొక్క యాంటీ-అథెరోజెనిక్ భిన్నం స్థాయిని పెంచుతుంది. ఈ డేటా ప్రోయాక్టివ్ స్టడీ (PROspect pioglitAzone క్లినికల్ ట్రయల్ ఇన్ మాక్రోవాస్కులర్ ఈవెంట్స్) ఫలితాలకు అనుగుణంగా ఉంటుంది, దీనిలో టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఉన్న 5238 మంది రోగులు మరియు 3 సంవత్సరాలలో మాక్రోవాస్కులర్ సమస్యల చరిత్ర పాల్గొన్నారు. 3 సంవత్సరాల పరిశీలనలో పియోగ్లిటాజోన్ ఆహారం మరియు నోటి హైపోగ్లైసీమిక్ ఏజెంట్ల కలయిక హెచ్‌డిఎల్ స్థాయిలలో 9% పెరుగుదలకు దారితీసింది మరియు ప్రారంభంతో పోలిస్తే ట్రైగ్లిజరైడ్స్‌లో 13% తగ్గింది. మొత్తం మరణాలు, పియోగ్లిటాజోన్ వాడకంతో ప్రాణాంతకం కాని మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ మరియు తీవ్రమైన సెరెబ్రోవాస్కులర్ ప్రమాదం సంభవించే ప్రమాదం గణనీయంగా తగ్గింది. పియోగ్లిటాజోన్ అందుకున్న వ్యక్తులలో ఈ సంఘటనల మొత్తం సంభావ్యత 16% తగ్గింది.

చికాగో అధ్యయనం (2006) యొక్క ఫలితాలు మరియు లాంగెన్‌ఫెల్డ్ M.R. మరియు ఇతరులు. (2005) (21), పియోగ్లిటాజోన్ యొక్క పరిపాలనతో, వాస్కులర్ గోడ యొక్క మందం తగ్గుతుంది మరియు అందువల్ల, అథెరోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధి మందగిస్తుంది. నెస్టో ఆర్. (2004) చేసిన ఒక ప్రయోగాత్మక అధ్యయనం ఎడమ జఠరిక యొక్క పునర్నిర్మాణ ప్రక్రియలలో మెరుగుదల మరియు ఇస్కీమియా తరువాత కోలుకోవడం మరియు TZD (22) వాడకంతో రిపెర్ఫ్యూజన్. దురదృష్టవశాత్తు, దీర్ఘకాలిక హృదయనాళ ఫలితాలపై ఈ సానుకూల పదనిర్మాణ మార్పుల ప్రభావం అధ్యయనం చేయబడలేదు, ఇది నిస్సందేహంగా వారి క్లినికల్ ప్రాముఖ్యతను తగ్గిస్తుంది.

పియోగ్లిటాజోన్ యొక్క దుష్ప్రభావాలు

అన్ని క్లినికల్ అధ్యయనాలలో, పియోగ్లిటాజోన్, అలాగే ఇతర టిజెడ్డి, శరీర బరువు 0.5-3.7 కిలోల పెరుగుదలతో పాటు, ముఖ్యంగా చికిత్స యొక్క మొదటి 6 నెలల్లో. తదనంతరం, రోగుల బరువు స్థిరీకరించబడింది.

వాస్తవానికి, టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఉన్న రోగుల చికిత్సలో ఏదైనా drug షధం యొక్క బరువు పెరుగుట చాలా అవాంఛనీయ దుష్ప్రభావం రోగులలో ఎక్కువ మంది ese బకాయం లేదా అధిక బరువు కలిగి ఉన్నారు. ఏది ఏమయినప్పటికీ, పియోగ్లిటాజోన్ తీసుకోవడం ప్రధానంగా సబ్కటానియస్ కొవ్వు పరిమాణంలో పెరుగుదల ద్వారా ఉంటుందని నొక్కి చెప్పడం చాలా ముఖ్యం, అయితే TZD పొందిన రోగులలో విసెరల్ కొవ్వు పరిమాణం తగ్గుతుంది. మరో మాటలో చెప్పాలంటే, పియోగ్లిటాజోన్ తీసుకునేటప్పుడు బరువు పెరిగినప్పటికీ, హృదయ సంబంధ వ్యాధుల అభివృద్ధి మరియు / లేదా అభివృద్ధి చెందే ప్రమాదం పెరగదు (23). శరీర బరువు పెరుగుదల స్థాయి నేరుగా చక్కెర-తగ్గించే చికిత్సతో సంబంధం కలిగి ఉందని గమనించడం ముఖ్యం, అనగా. ఇన్సులిన్ లేదా సల్ఫోనిలురియాస్‌తో TZD కలయికను స్వీకరించే రోగులలో బరువు పెరుగుట ఎక్కువ, మరియు మెట్‌ఫార్మిన్‌తో తక్కువ.

పియోగ్లిటాజోన్‌తో చికిత్స నేపథ్యంలో, 3-15% మంది రోగులు ద్రవం నిలుపుదలని అనుభవిస్తారు, దీని కారణాలు పూర్తిగా అర్థం కాలేదు. కాబట్టి, సోడియం విసర్జన తగ్గడం మరియు ద్రవం నిలుపుదల పెరుగుదల ఫలితంగా, రక్త ప్రసరణ పరిమాణంలో పెరుగుదల సంభవిస్తుందని ఒక అభిప్రాయం ఉంది. అదనంగా, TZD ధమనుల వాసోడైలేషన్‌కు దోహదం చేస్తుంది, తరువాత ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ ఫ్లూయిడ్ వాల్యూమ్ (22) పెరుగుతుంది. TZD యొక్క ఈ దుష్ప్రభావంతోనే గుండె ఆగిపోవడం సంభవిస్తుంది. అందువల్ల, పెద్ద ఎత్తున ప్రోయాక్టివ్ అధ్యయనంలో, పియోగ్లిటాజోన్ చికిత్సతో కొత్తగా నిర్ధారణ అయిన గుండె ఆగిపోయిన కేసుల యొక్క ఫ్రీక్వెన్సీ ప్లేసిబోతో పోలిస్తే చాలా ఎక్కువగా ఉంది (11% vs 8%, p 7% చక్కెర-తగ్గించే చికిత్స ప్రారంభమైన మూడు నెలల తర్వాత చక్కెర-తగ్గించే కలయికను సూచించడానికి కారణం చికిత్స.

పియోగ్లిటాజోన్, అలాగే ఇతర TZD యొక్క ప్రభావాన్ని HbA1c స్థాయి ద్వారా అంచనా వేస్తారు. గ్లూకోనోజెనిసిస్‌ను అణచివేయడానికి లేదా మన స్వంత బి-కణాల ద్వారా ఇన్సులిన్ స్రావాన్ని ప్రేరేపించడానికి పనిచేసే మోతాదు యొక్క సమర్ధత మరియు ఇతర చక్కెర-తగ్గించే drugs షధాల ప్రభావం బేసల్ లేదా పోస్ట్‌ప్రాండియల్ గ్లైసెమియా నుండి సానుకూల డైనమిక్స్ ద్వారా స్పష్టంగా నిర్ణయించబడుతుంది. TZD, క్రమంగా ఇన్సులిన్ నిరోధకతను తగ్గిస్తుంది, అంత త్వరగా హైపోగ్లైసీమిక్ ప్రభావాన్ని కలిగి ఉండదు, ఇది ఇంటి స్వీయ నియంత్రణతో అంచనా వేయడం సులభం. ఈ విషయంలో, పియోగ్లిటాజోన్ పొందిన రోగులు ముఖ్యంగా ప్రతి మూడు నెలలకు ఒకసారి హెచ్‌బిఎ 1 సిని నియంత్రించాల్సిన అవసరం ఉంది. లక్ష్యం గ్లైకేటెడ్ విలువలు (HbA1c) సాధించనప్పుడు