లాడా డయాబెటిస్ అంటే ఏమిటి

అది కోర్ వద్ద తెలుసు టైప్ II డయాబెటిస్ పెరుగుతున్న అబద్ధాలు ఇన్సులిన్ నిరోధకత (ఇన్సులిన్‌కు కణజాల అన్‌సెన్సిటివిటీ) మరియు తాత్కాలికంగా పరిహారం ఇన్సులిన్ స్రావం పెరిగింది దాని తరువాతి క్షీణత మరియు రక్తంలో చక్కెర పెరుగుదలతో. అయినప్పటికీ, టైప్ II డయాబెటిస్, ప్యాంక్రియాటిక్ క్షీణత మరియు ఇన్సులిన్ థెరపీ అవసరం ఉన్న కొంతమంది రోగులలో శాస్త్రవేత్తలు ఎందుకు అర్థం చేసుకోలేరు కొన్ని దశాబ్దాలలో, ఇతరులు (వారి సంఖ్య చాలా చిన్నది) - ఇప్పటికే కొన్ని సంవత్సరాలలో (6 నెలల నుండి 6 సంవత్సరాల వరకు). వారు టైప్ II డయాబెటిస్ యొక్క చట్టాలను అర్థం చేసుకోవడం ప్రారంభించారు. ఈ సమయానికి, టైప్ I డయాబెటిస్ అభివృద్ధిలో ఆటోఆంటిబాడీస్ యొక్క ముఖ్యమైన పాత్ర ఇప్పటికే తెలుసు (మీరు చదవకపోతే, మీరు దానిని చదవమని నేను సిఫార్సు చేస్తున్నాను).

ఆస్ట్రేలియన్ డయాబెటాలజిస్టులు 1993 లో స్థాయి అధ్యయన ఫలితాలతో ప్రచురించిన పని ప్రతిరక్షక మరియు స్రావాలు సి పెప్టైడ్ ఉద్దీపనకు ప్రతిస్పందనగా గ్లుకాగాన్చక్కెర స్థాయిలను పెంచుతుంది.

సి-పెప్టైడ్ అనేది ఒక చిన్న ప్రోటీన్ అవశేషం, ఇది ప్రోన్సులిన్ అణువును ఇన్సులిన్‌గా మార్చడానికి ఎంజైమ్‌ల ద్వారా మినహాయించబడుతుంది. సి-పెప్టైడ్ స్థాయి అంతర్గత ఇన్సులిన్ స్థాయికి నేరుగా అనులోమానుపాతంలో ఉంటుంది. సి-పెప్టైడ్ యొక్క గా ration త ద్వారా, ఇన్సులిన్ చికిత్సపై రోగిలో సొంత ఇన్సులిన్ స్రావాన్ని అంచనా వేయడం సాధ్యపడుతుంది.

ప్రోన్సులిన్ నుండి ఇన్సులిన్ ఏర్పడేటప్పుడు సి-పెప్టైడ్ మిగిలి ఉంటుంది.

టైప్ II డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో ఆటోఆంటిబాడీస్ కోసం అన్వేషణ మరియు ఉత్తేజిత సి-పెప్టైడ్ స్థాయిని నిర్ణయించడం unexpected హించని ఫలితాలను ఇచ్చింది. ఇది రోగులు అని తేలింది ప్రతిరోధకాలు మరియు సి-పెప్టైడ్ యొక్క తక్కువ స్రావం టైప్ II డయాబెటిస్ లేదు (వ్యాధి యొక్క క్లినికల్ కోర్సు నుండి ఈ క్రింది విధంగా), కానీ దీనికి కారణమని చెప్పాలి టైప్ I డయాబెటిస్ (అభివృద్ధి విధానం ద్వారా). మిగతా సమూహాల కంటే చాలా ముందుగానే వారికి ఇన్సులిన్ పరిపాలన అవసరమని తరువాత తేలింది. ఈ అధ్యయనాలు మధుమేహం యొక్క ఇంటర్మీడియట్ రూపాన్ని వేరు చేయడానికి మాకు అనుమతి ఇచ్చాయి - “టైప్ 1.5 డయాబెటిస్", ఇది ఇంగ్లీష్ సంక్షిప్తీకరణ ద్వారా బాగా తెలుసు లాడ (పెద్దలలో గుప్త ఆటో ఇమ్యూన్ డయాబెటిస్ - పెద్దలలో గుప్త ఆటో ఇమ్యూన్ డయాబెటిస్). గుప్త - దాచిన, కనిపించని.

లాడాను నిర్ధారించడం యొక్క ప్రాముఖ్యత

ఇది కనిపిస్తుంది, శాస్త్రవేత్తలు ఏమి తేడాతో వచ్చారు? అదనపు పరీక్షలతో మీ జీవితాన్ని ఎందుకు క్లిష్టతరం చేస్తుంది? కానీ తేడా ఉంది. రోగికి లాడా (పెద్దలలో గుప్త ఆటో ఇమ్యూన్ డయాబెటిస్) నిర్ధారణ కాకపోతే, అతనికి చికిత్స జరుగుతుంది సాధారణ రకం II డయాబెటిస్ వలె ఇన్సులిన్ లేకుండా, ప్రధానంగా సల్ఫోనిలురియా సమూహం నుండి ఆహారం, శారీరక విద్య మరియు చక్కెర తగ్గించే మాత్రలను సూచించడం (గ్లిబెన్క్లామైడ్, గ్లైసిడోన్, గ్లైక్లాజైడ్, గ్లిమెపైరైడ్, గ్లిపిజైడ్ మరియు ఇతరులు). ఈ మందులు, ఇతర ప్రభావాలతో పాటు, ఇన్సులిన్ స్రావాన్ని ప్రేరేపిస్తాయి మరియు బీటా కణాలను పెంచుతాయి, ఇవి పరిమితికి పని చేయమని బలవంతం చేస్తాయి. ఒక కణాల యొక్క క్రియాత్మక కార్యాచరణ ఎక్కువ, అవి దెబ్బతింటాయి ఆటో ఇమ్యూన్ మంటతో. ఏర్పడుతుంది దుర్మార్గపు వృత్తం:

1. ఆటో ఇమ్యూన్ బీటా సెల్ నష్టం?
2. ఇన్సులిన్ స్రావం తగ్గిందా?
3. చక్కెర తగ్గించే మాత్రలను సూచిస్తున్నారా?
4. మిగిలిన బీటా కణాల పెరిగిన కార్యాచరణ?
5. పెరిగిన ఆటో ఇమ్యూన్ మంట మరియు అన్ని బీటా కణాల మరణం.

ఇదంతా 0.5-6 సంవత్సరాలు (సగటు 1-2 సంవత్సరాలు) ప్యాంక్రియాటిక్ అలసట మరియు అవసరంతో ముగుస్తుంది ఇంటెన్సివ్ ఇన్సులిన్ థెరపీ (అధిక మోతాదులో ఇన్సులిన్ మరియు తరచుగా గ్లైసెమిక్ నియంత్రణ కఠినమైన ఆహారంతో). క్లాసికల్ టైప్ II డయాబెటిస్‌లో, ఇన్సులిన్ అవసరం చాలా తరువాత వస్తుంది.

ఆటో ఇమ్యూన్ ఇన్ఫ్లమేషన్ యొక్క దుర్మార్గపు చక్రాన్ని విచ్ఛిన్నం చేయడానికి, లాడా డయాబెటిస్ నిర్ధారణ అయిన వెంటనే ఇన్సులిన్ యొక్క చిన్న మోతాదులను సూచించాల్సిన అవసరం ఉంది. ప్రారంభ ఇన్సులిన్ చికిత్స అనేక లక్ష్యాలను కలిగి ఉంది:

• ఇవ్వడానికి బీటా కణాలు విశ్రాంతి. స్రావం మరింత చురుకుగా, ఆటో ఇమ్యూన్ ప్రక్రియలో ఎక్కువ కణాలు దెబ్బతింటాయి,
• ఆటో ఇమ్యూన్ మంట యొక్క నిరోధం తగ్గించడం ద్వారా క్లోమం లో వ్యక్తీకరణ (తీవ్రత మరియు పరిమాణం) ఆటోఆంటిజెన్‌లు, ఇవి రోగనిరోధక వ్యవస్థకు “రెడ్ రాగ్” మరియు స్వయం ప్రతిరక్షక ప్రక్రియను నేరుగా ప్రేరేపిస్తాయి, సంబంధిత ప్రతిరోధకాల రూపంతో పాటు. ప్రయోగాలలో, చాలా సందర్భాలలో ఇన్సులిన్ యొక్క దీర్ఘకాలిక పరిపాలన రక్తంలోని ఆటోఆంటిబాడీస్ మొత్తాన్ని తగ్గిస్తుందని తేలింది,
• మద్దతు సాధారణ చక్కెర. అధిక మరియు పొడవైన రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయిలు మధుమేహం యొక్క వివిధ సమస్యలను వేగంగా మరియు కఠినంగా ఉంచుతాయని చాలా కాలంగా తెలుసు.

ప్రారంభ ఇన్సులిన్ చికిత్స చాలా కాలం పాటు దాని స్వంత అవశేష ప్యాంక్రియాటిక్ స్రావాన్ని ఆదా చేస్తుంది. పరిరక్షణకు అవశేష స్రావం ముఖ్యం అనేక కారణాల వల్ల:

• పాక్షిక ప్యాంక్రియాటిక్ పనితీరు కారణంగా లక్ష్య రక్తంలో చక్కెర నిర్వహణను సులభతరం చేస్తుంది,
• హైపోగ్లైసీమియా ప్రమాదాన్ని తగ్గిస్తుంది,
• డయాబెటిస్ సమస్యల ప్రారంభ అభివృద్ధిని నిరోధిస్తుంది.

భవిష్యత్తులో, నిర్దిష్ట రోగనిరోధక చికిత్సలు క్లోమం లో ఆటో ఇమ్యూన్ మంట. ఇతర స్వయం ప్రతిరక్షక వ్యాధుల కోసం, ఇటువంటి పద్ధతులు ఇప్పటికే ఉన్నాయి (see షధాన్ని చూడండి ఇన్ఫ్లిక్సిమాబ్).

లాడాను ఎలా అనుమానించాలి?

లాడా యొక్క సాధారణ ప్రారంభ వయస్సు 25 నుండి 50 సంవత్సరాల వరకు. ఈ వయస్సులో మీరు టైప్ II డయాబెటిస్‌తో అనుమానం లేదా నిర్ధారణ అయినట్లయితే, మిగిలిన LADA ప్రమాణాలను తనిఖీ చేయండి. గురించి టైప్ II డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో 2-15% పెద్దవారిలో గుప్త ఆటో ఇమ్యూన్ డయాబెటిస్ ఉంటుంది. రోగులలో Es బకాయం లేకుండా టైప్ II డయాబెటిస్ లాడాలో 50% ఉన్నాయి.

ఒక "ఉందిలాడా క్లినికల్ రిస్క్ స్కేల్”, 5 ప్రమాణాలతో సహా:

1. డయాబెటిస్ ప్రారంభ వయస్సు 50 సంవత్సరాల కన్నా తక్కువ.
2. తీవ్రమైన ప్రారంభం (పెరిగిన మూత్రం> రోజుకు 2 ఎల్, దాహం, బరువు తగ్గడం, బలహీనత మొదలైనవి, లక్షణ లక్షణ కోర్సుకు భిన్నంగా).
3. 25 కిలోల / మీ 2 కన్నా తక్కువ శరీర ద్రవ్యరాశి సూచిక (మరో మాటలో చెప్పాలంటే, అధిక శరీర బరువు మరియు es బకాయం లేకపోవడం).
4. ఆటో ఇమ్యూన్ వ్యాధులు ఇప్పుడు లేదా గతంలో (రుమటాయిడ్ ఆర్థరైటిస్, దైహిక లూపస్ ఎరిథెమాటోసస్ మరియు ఇతర రుమాటిక్ వ్యాధులుమల్టిపుల్ స్క్లెరోసిస్ హషిమోటో ఆటో ఇమ్యూన్ థైరాయిడిటిస్, వ్యాప్తి చెందుతున్న టాక్సిక్ గోయిటర్, ఆటో ఇమ్యూన్ గ్యాస్ట్రిటిస్, క్రోన్'స్ డిసీజ్, వ్రణోత్పత్తి పెద్దప్రేగు శోథ, ఆటో ఇమ్యూన్ ప్యాంక్రియాటైటిస్, ఆటో ఇమ్యూన్ బుల్లస్ డెర్మటోసిస్, ఉదరకుహర వ్యాధి, కార్డియోమయోపతి, మస్తెనియా గ్రావిస్, కొన్ని వాస్కులైటిస్, హానికరమైన (బి 12 - ఫోలిక్ లోపం) రక్తహీనత, అలోపేసియా అరేటా (బట్టతల), బొల్లి, ఆటో ఇమ్యూన్ థ్రోంబోసైటోపెనియా, పారాప్రొటీనిమియా మరియు ఇతరులు).
5. లో స్వయం ప్రతిరక్షక వ్యాధుల ఉనికి దగ్గరి బంధువులు (తల్లిదండ్రులు, తాతలు, పిల్లలు, సోదరులు మరియు సోదరీమణులు).

ఈ స్కేల్ సృష్టికర్తల ప్రకారం, సానుకూల సమాధానాలు ఉంటే 0 నుండి 1 వరకు, LADA కలిగి ఉన్న సంభావ్యత 1% మించదు. అలాంటి 2 లేదా అంతకంటే ఎక్కువ సమాధానాలు ఉంటే, లాడా ప్రమాదం గురించి 90%, ఈ సందర్భంలో, ప్రయోగశాల పరీక్ష అవసరం.

రోగ నిర్ధారణను ఎలా నిర్ధారించాలి?

ప్రయోగశాల విశ్లేషణ కోసం పెద్దవారిలో గుప్త ఆటో ఇమ్యూన్ డయాబెటిస్ 2 ప్రధాన పరీక్షలను ఉపయోగిస్తుంది.

1) స్థాయి నిర్ణయం వ్యతిరేక GAD — గ్లూటామేట్ డెకార్బాక్సిలేస్ ప్రతిరోధకాలు. ప్రతికూల ఫలితం (అనగా, రక్తంలో గ్లూటామేట్ డెకార్బాక్సిలేస్‌కు ప్రతిరోధకాలు లేకపోవడం) లాడాను తొలగిస్తుంది. చాలా (!) కేసులలో సానుకూల ఫలితం (ముఖ్యంగా అధిక స్థాయి ప్రతిరోధకాలతో) లాడాకు అనుకూలంగా మాట్లాడుతుంది.

అదనంగా, లాడా యొక్క పురోగతిని అంచనా వేయడానికి మాత్రమే నిర్ణయించవచ్చు ICA — ఐలెట్ కణాలకు ప్రతిరోధకాలు క్లోమం. వ్యతిరేక GAD మరియు ICA యొక్క ఏకకాల ఉనికి LADA యొక్క మరింత తీవ్రమైన రూపాల లక్షణం.

2) నిర్వచనం పెప్టైడ్ స్థాయి (ఖాళీ కడుపుపై ​​మరియు ఉద్దీపన తర్వాత). సి-పెప్టైడ్ ఇన్సులిన్ బయోసింథసిస్ యొక్క ఉప-ఉత్పత్తి మరియు అందువల్ల దాని కంటెంట్ నేరుగా ఎండోజెనస్ (అంతర్గత) ఇన్సులిన్ స్థాయికి అనులోమానుపాతంలో ఉంటుంది. టైప్ I డయాబెటిస్ కోసం (మరియు లాడాకు కూడా, లాడా టైప్ I డయాబెటిస్ యొక్క ఉప రకం కాబట్టి) లక్షణం సి-పెప్టైడ్ స్థాయి తగ్గింది.

పోలిక కోసం: టైప్ II డయాబెటిస్‌తో, మొదట గమనించబడింది ఇన్సులిన్ నిరోధకత (ఇన్సులిన్‌కు కణజాల అన్‌సెన్సిటివిటీ) మరియు పరిహార హైపర్ఇన్సులినిమియా (గ్లూకోజ్ స్థాయిలను తగ్గించడానికి, క్లోమం సాధారణం కంటే ఇన్సులిన్‌ను మరింత చురుకుగా స్రవిస్తుంది), కాబట్టి, టైప్ II డయాబెటిస్‌తో, సి-పెప్టైడ్ స్థాయి తగ్గదు.

అందువల్ల, యాంటీ-గ్యాడ్ లేనప్పుడు, లాడా యొక్క రోగ నిర్ధారణ తోసిపుచ్చబడుతుంది. యాంటీ-గాడ్ + తక్కువ స్థాయి సి-పెప్టైడ్ సమక్షంలో, లాడా యొక్క రోగ నిర్ధారణ నిరూపితమైనదిగా పరిగణించబడుతుంది. యాంటీ-గ్యాడ్ ఉంటే, కానీ సి-పెప్టైడ్ సాధారణమైతే, మరింత పరిశీలన అవసరం.

వివాదాస్పద రోగ నిర్ధారణతో, LADA గుర్తించే అధిక సంభావ్యతను సూచిస్తుంది జన్యు గుర్తులను టైప్ I డయాబెటిస్ (హై-రిస్క్ HLA యుగ్మ వికల్పాలు), ఎందుకంటే టైప్ II డయాబెటిస్‌లో ఈ రకమైన కనెక్షన్ కనుగొనబడలేదు. చాలా తరచుగా, B8 HLA యాంటిజెన్‌తో సంబంధం ఉంది మరియు “రక్షిత” HLA-B7 యాంటిజెన్‌తో దాదాపు ఎటువంటి సంబంధం లేదు.

టైప్ I డయాబెటిస్ యొక్క ఉప రకాలు

టైప్ I డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క 2 ఉప రకాలు ఉన్నాయి:

• బాల్య మధుమేహం (పిల్లలు మరియు కౌమారదశలు) = ఉప రకం 1 ఎ,
• ఉప రకం 1 బి, ఇది వర్తిస్తుంది లాడ (పెద్దలలో గుప్త ఆటో ఇమ్యూన్ డయాబెటిస్). విడిగా ఏకాకిగా అకారణ టైప్ I డయాబెటిస్.

జువెనైల్ డయాబెటిస్ (సబ్టైప్ 1 ఎ) టైప్ I డయాబెటిస్ కేసులలో 80-90% వరకు ఉంటుంది. దీనికి కారణం లోపభూయిష్ట యాంటీవైరల్ రోగనిరోధక శక్తి రోగి. ఉప రకం 1a తో, అనేక వైరస్లు (కాక్స్సాకీ బి, మశూచి, అడెనోవైరస్లు మరియు ఇతరులు) క్లోమం యొక్క కణాలకు వైరల్ నష్టాన్ని కలిగిస్తాయి. ప్రతిస్పందనగా, రోగనిరోధక వ్యవస్థ యొక్క కణాలు ప్యాంక్రియాటిక్ ద్వీపాల యొక్క ప్రభావిత కణాలను నాశనం చేస్తాయి. ప్యాంక్రియాస్ (ఐసిఎ) యొక్క ఐలెట్ కణజాలానికి మరియు ఇన్సులిన్ (ఐఎఎ) కు ఆటోఆంటిబాడీస్ ఈ సమయంలో రక్తంలో తిరుగుతాయి. రక్తంలో ప్రతిరోధకాల సంఖ్య (టైటర్) క్రమంగా తగ్గుతుంది (మధుమేహం ప్రారంభంలో 85% మంది రోగులలో మరియు ఒక సంవత్సరం తరువాత 20% మందిలో మాత్రమే ఇవి కనుగొనబడతాయి). పిల్లలు మరియు 25 సంవత్సరాల కంటే తక్కువ వయస్సు ఉన్న యువకులలో వైరల్ సంక్రమణ తర్వాత కొన్ని వారాల తరువాత ఈ ఉప రకం సంభవిస్తుంది. ప్రారంభం తుఫానుగా ఉంది (రోగులు కొద్ది రోజుల్లో ఇంటెన్సివ్ కేర్‌లోకి వస్తారు, అక్కడ వారు నిర్ధారణ అవుతారు). చాలా తరచుగా HLA యాంటిజెన్లు B15 మరియు DR4 ఉన్నాయి.

లాడ (సబ్టైప్ 1 బి) టైప్ I డయాబెటిస్ కేసులలో 10-20% కేసులలో సంభవిస్తుంది. డయాబెటిస్ యొక్క ఈ ఉప రకం శరీరంలోని స్వయం ప్రతిరక్షక ప్రక్రియ యొక్క వ్యక్తీకరణలలో ఒకటి మరియు అందువల్ల తరచుగా ఇతర స్వయం ప్రతిరక్షక వ్యాధులతో కలిపి ఉంటుంది. ఇది మహిళల్లో ఎక్కువగా జరుగుతుంది. ఆటోఆంటిబాడీస్ వ్యాధి యొక్క మొత్తం కాలమంతా రక్తంలో తిరుగుతాయి, వాటి టైటర్ (స్థాయి) స్థిరంగా ఉంటుంది. ఇవి ప్రధానంగా గ్లూటామేట్ డెకార్బాక్సిలేస్‌కు వ్యతిరేక GAD ప్రతిరోధకాలు, ఎందుకంటే IA-2 (టైరోసిన్ ఫాస్ఫేటేస్కు ప్రతిరోధకాలు) మరియు IAA (ఇన్సులిన్‌కు) చాలా అరుదు. డయాబెటిస్ యొక్క ఈ ఉప రకం కారణం టి-సప్రెజర్ల యొక్క న్యూనత (శరీరం యొక్క యాంటిజెన్లకు వ్యతిరేకంగా రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను అణిచివేసే ఒక రకమైన లింఫోసైట్).

సంభవించే విధానం ద్వారా లాడా-డయాబెటిస్ టైప్ I డయాబెటిస్‌ను సూచిస్తుంది, అయితే దీని లక్షణాలు టైప్ II డయాబెటిస్‌తో సమానంగా ఉంటాయి (బాల్య మధుమేహంతో పోలిస్తే నెమ్మదిగా ప్రారంభం మరియు కోర్సు). అందువల్ల, లాడా-డయాబెటిస్ టైప్ I మరియు టైప్ II డయాబెటిస్ మధ్య ఇంటర్మీడియట్ గా పరిగణించబడుతుంది. ఏదేమైనా, కొత్తగా నిర్ధారణ అయిన డయాబెటిస్ ఉన్న రోగి యొక్క పరీక్షల జాబితాలో ఆటోఆంటిబాడీస్ మరియు సి-పెటిడ్ యొక్క స్థాయిని నిర్ణయించడం లేదు, మరియు లాడా నిర్ధారణ చాలా అరుదు. చాలా తరచుగా, HLA యాంటిజెన్స్ B8 మరియు DR3 తో కనెక్షన్ గుర్తించబడింది.

వద్ద అకారణ టైప్ I డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ బీటా కణాల యొక్క స్వయం ప్రతిరక్షక విధ్వంసం లేదు, కానీ ఇన్సులిన్ స్రావం యొక్క విరమణతో వాటి పనితీరులో తగ్గుదల ఉంది. కెటోయాసిడోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతుంది. ఇడియోపతిక్ డయాబెటిస్ ప్రధానంగా ఆసియన్లు మరియు ఆఫ్రికన్లలో కనిపిస్తుంది మరియు స్పష్టమైన వారసత్వం ఉంది. అటువంటి రోగులలో ఇన్సులిన్ చికిత్స అవసరం కాలక్రమేణా కనిపించవచ్చు మరియు అదృశ్యమవుతుంది.

మొత్తం వ్యాసం నుండి కొన్ని వాస్తవాలను గుర్తుంచుకోవడం ఉపయోగపడుతుంది.

1. లాడా డయాబెటిస్ వైద్యులలో పెద్దగా తెలియదు (ఈ పదం 1993 లో కనిపించింది) మరియు ఇది చాలా అరుదుగా నిర్ధారణ అవుతుంది, అయినప్పటికీ ఇది టైప్ II డయాబెటిస్ కేసులలో 2-15% కేసులలో కనుగొనబడింది.
2. చక్కెరను తగ్గించే మాత్రలతో తప్పుడు చికిత్స వేగంగా (సగటు 1-2 సంవత్సరాలు) ప్యాంక్రియాటిక్ క్షీణతకు మరియు ఇన్సులిన్‌కు తప్పనిసరి బదిలీకి దారితీస్తుంది.
3. తక్కువ మోతాదు ప్రారంభ ఇన్సులిన్ చికిత్స స్వయం ప్రతిరక్షక ప్రక్రియ యొక్క పురోగతిని ఆపడానికి మరియు దాని స్వంత అవశేష ఇన్సులిన్ స్రావాన్ని ఎక్కువసేపు నిర్వహించడానికి సహాయపడుతుంది.
4. సంరక్షించబడిన అవశేష ఇన్సులిన్ స్రావం మధుమేహం యొక్క కోర్సును మృదువుగా చేస్తుంది మరియు సమస్యల నుండి రక్షిస్తుంది.
5. మీకు టైప్ II డయాబెటిస్ ఉన్నట్లు నిర్ధారణ అయితే, లాడా డయాబెటిస్ కోసం 5 ప్రమాణాల కోసం మీరే తనిఖీ చేయండి.
6. 2 లేదా అంతకంటే ఎక్కువ ప్రమాణాలు సానుకూలంగా ఉంటే, లాడా డయాబెటిస్ అవకాశం ఉంది మరియు సి పెప్టైడ్ మరియు గ్లూటామేట్ డెకార్బాక్సిలేస్ (యాంటీ-జిఎడి) కు ప్రతిరోధకాలు పరీక్షించబడాలి.
7. యాంటీ-గ్యాడ్ మరియు తక్కువ స్థాయి సి-పెప్టైడ్ (బేసల్ మరియు స్టిమ్యులేటెడ్) కనుగొనబడితే, మీకు గుప్త స్వయం ప్రతిరక్షక వయోజన మధుమేహం (లాడా) ఉంది.