అన్ని రకాల డయాబెటిక్ కోమా అభివృద్ధి మరియు చికిత్స యొక్క విధానం

మధుమేహం యొక్క సమస్యలు

టైప్ II డయాబెటిస్‌లో జీవక్రియ మార్పులు

టైప్ II డయాబెటిస్ లక్షణాలు

సాధారణ లక్షణాలు (దాహం, పాలియురియా, ప్రురిటస్, ఇన్ఫెక్షన్లకు గురయ్యేవి) తేలికపాటి లేదా ఉండవు. తరచుగా es బకాయం (80-90% రోగులలో).

సాపేక్ష ఇన్సులిన్ లోపం సంపూర్ణ ఇన్సులిన్ లోపంతో సంభవించే జీవక్రియ రుగ్మతలకు కారణమవుతుంది, అయినప్పటికీ, ఈ రుగ్మతలు తక్కువగా కనిపిస్తాయి మరియు టైప్ II డయాబెటిస్ సాధారణంగా es బకాయం మరియు మితమైన హైపర్గ్లైసీమియా ఉన్న 50% మంది రోగులలో లక్షణం లేనిది.

సాపేక్ష ఇన్సులిన్ లోపంతో కాకుండా, సాపేక్ష ఇన్సులిన్ లోపంతో, ఇన్సులిన్ ప్రభావం కొవ్వు కణజాలంపై ఉంటుంది, ఇది ఇన్సులిన్ గ్రాహకాల యొక్క అధిక కంటెంట్‌ను కలిగి ఉంటుంది. కొవ్వు కణజాలంలోని ఇన్సులిన్ లిపోజెనిసిస్‌ను ప్రేరేపిస్తుంది, లిపోలిసిస్‌ను అడ్డుకుంటుంది మరియు కొవ్వు ఆమ్లాలను రక్తంలోకి విడుదల చేస్తుంది, అందువల్ల, టైప్ II డయాబెటిస్‌తో, కెటోయాసిడోసిస్ గమనించబడదు, శరీర బరువు తగ్గదు, కానీ, es బకాయం అభివృద్ధి చెందుతుంది. అందువల్ల, es బకాయం, ఒకవైపు, అతి ముఖ్యమైన ప్రమాద కారకం, మరియు మరొక వైపు, టైప్ II డయాబెటిస్ యొక్క ప్రారంభ వ్యక్తీకరణలలో ఒకటి.

ఇన్సులిన్ సంశ్లేషణ సాధారణంగా బలహీనపడదు కాబట్టి, అధిక రక్తంలో గ్లూకోజ్ β- కణాల నుండి ఇన్సులిన్ స్రావాన్ని ప్రేరేపిస్తుంది, దీనివల్ల hyperinsulinemia. ఇన్సులిన్ యొక్క అధిక సాంద్రత ఇన్సులిన్ గ్రాహకాల యొక్క నిష్క్రియాత్మకత మరియు నాశనానికి కారణమవుతుంది, ఇది కణజాలాల గ్లూకోజ్ సహనాన్ని తగ్గిస్తుంది. ఇన్సులిన్ ఇకపై గ్లైసెమియాను సాధారణీకరించదు; ఇన్సులిన్ నిరోధకత. అదే సమయంలో, రక్తంలో అధిక స్థాయి గ్లూకోజ్ గ్లూకోజ్‌కు β- కణాల సున్నితత్వాన్ని తగ్గిస్తుంది, ఫలితంగా, ఇన్సులిన్ స్రావం యొక్క మొదటి దశ ఆలస్యం లేదా లేకపోవడం.

టైప్ II డయాబెటిస్‌లో, హైపర్‌ఇన్సులినిమియా (80%), ధమనుల రక్తపోటు (50%), హైపర్లిపిడెమియా (50%), అథెరోస్క్లెరోసిస్, న్యూరోపతి (15%) మరియు డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతి (5%) గమనించవచ్చు.

టైప్ I మరియు టైప్ II డయాబెటిస్ కోసం తీవ్రమైన సమస్యలు ప్రత్యేకమైనవి.

మొదటి స్థానంలో మెదడు కణజాలం యొక్క డీహైడ్రేషన్, అలాగే నాడీ కణజాలంలో జీవక్రియ రుగ్మతలు కోమా రూపంలో తీవ్రమైన సమస్యల అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది. కోమా ఇది చాలా తీవ్రమైన పరిస్థితి, ఇది కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ యొక్క లోతైన మాంద్యం, స్పృహ కోల్పోవడం, ఏదైనా తీవ్రత యొక్క బాహ్య ఉద్దీపనలకు ప్రతిచర్యలు కోల్పోవడం. డయాబెటిస్‌లో కోమా మూడు రూపాల్లో సంభవిస్తుంది: కెటోయాసిడోటిక్, హైపోరోస్మోలార్ మరియు లాక్టిక్ అసిడోసిస్.

కెటోయాసిడోటిక్ కోమా టైప్ I డయాబెటిస్‌తో సంభవిస్తుంది, కీటోన్ శరీరాల సాంద్రత 100 mg / dl (400-500 mg / dl వరకు) కంటే ఎక్కువగా ఉన్నప్పుడు.

హైపర్‌కెటోనెమియా దీనికి దారితీస్తుంది:

1) అసిడోసిస్, ఇది చాలా ఎంజైమ్‌ల కార్యకలాపాలను అడ్డుకుంటుంది, ప్రధానంగా శ్వాసకోశ, ఇది హైపోక్సియాకు కారణమవుతుంది మరియు ATP సంశ్లేషణలో తగ్గుతుంది.

2) హైపోరోస్మోలారిటీ, ఇది పొటాషియం, సోడియం, భాస్వరం, మెగ్నీషియం, కాల్షియం, బైకార్బోనేట్ అయాన్ల నష్టంతో కణజాల నిర్జలీకరణానికి మరియు నీటి-ఎలక్ట్రోలైట్ సమతుల్యతకు అంతరాయం కలిగిస్తుంది.

ఇది ఒక నిర్దిష్ట తీవ్రతతో, రక్తపోటు తగ్గడం మరియు తీవ్రమైన మూత్రపిండ వైఫల్యం అభివృద్ధితో కోమాకు కారణమవుతుంది.

ఫలితంగా వచ్చే హైపోకలేమియా మృదువైన మరియు గీసిన కండరాల హైపోటెన్షన్, వాస్కులర్ టోన్ తగ్గడం, రక్తపోటు తగ్గడం, కార్డియాక్ అరిథ్మియా, తీవ్రమైన శ్వాసకోశ వైఫల్యంతో శ్వాసకోశ కండరాల హైపోటెన్షన్, కడుపు యొక్క పేరెసిస్‌తో గ్యాస్ట్రిక్ అటోనీ మరియు పేగు అవరోధం మరియు తీవ్రమైన హైపోక్సియా అభివృద్ధి చెందుతాయి. మరణాల యొక్క సాధారణ కారణంలో, ఇది 2-4% ఆక్రమించింది.

హైపోరోస్మోలార్ కోమా టైప్ II డయాబెటిస్ యొక్క లక్షణం, ఇది అధిక హైపర్గ్లైసీమియాతో గమనించబడుతుంది. మూత్రపిండ వైఫల్యం కారణంగా చాలా మందికి హైపర్గ్లైసీమియా ఉంటుంది, ఇది ఒత్తిడి, గాయం, శరీరం యొక్క తీవ్రమైన నిర్జలీకరణం (వాంతులు, విరేచనాలు, కాలిన గాయాలు, రక్త నష్టం మొదలైనవి) ద్వారా రెచ్చగొడుతుంది. హైపోరోస్మోలార్ కోమా నెమ్మదిగా అభివృద్ధి చెందుతుంది, చాలా రోజులలో, మానవ నిస్సహాయతతో (తాగడం ద్వారా అసంపూర్తిగా ఉంటుంది), గ్లూకోజ్ కంటెంట్ 30-50 mmol / l కి చేరుకున్నప్పుడు.

హైపర్గ్లైసీమియా పాలియురియాను ప్రోత్సహిస్తుంది, సృష్టిస్తుంది హైపరోస్మోటిక్ పరిస్థితిఇది కారణమవుతుంది నిర్జలీకరణ కణజాలం, నీరు-ఎలక్ట్రోలైట్ సమతుల్యతకు అంతరాయం కలిగిస్తుంది.

వాంతులు, విరేచనాలు, పాలియురియా వల్ల రక్తం కోల్పోవడం మరియు మద్యపానం లేకపోవడం ద్వారా శరీరం యొక్క పదునైన నిర్జలీకరణం దారితీస్తుంది హైపోవొలేమియాతో. హైపోవొలేమియాతో రక్తపోటు తగ్గడం, రక్తం గట్టిపడటం, దాని స్నిగ్ధత మరియు సామర్థ్యం పెరుగుతుంది థ్రాంబోసిస్. హిమోడైనమిక్ బలహీనత దారితీస్తుంది ఇస్కీమియా కణజాలం, హైపోక్సియా అభివృద్ధి, లాక్టేట్ చేరడం మరియు శక్తి లోపం. మూత్రపిండ ఇస్కీమియా తీవ్రమైన మూత్రపిండ వైఫల్యం అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది - కిడ్నిబందు. అనురియా రక్తంలో అవశేష నత్రజని పేరుకుపోవటానికి దారితీస్తుంది (అమ్మోనియా, యూరియా, అమైనో ఆమ్లాలు); hyperasotemia. ఆల్డోస్టెరాన్ ద్వారా హైపోవోలెమియా NaCl యొక్క మూత్ర విసర్జనను తగ్గిస్తుంది, ఇది కారణమవుతుంది హైపర్నాట్రేమియా మరియు హైపర్క్లోరేమియా. హైపరాజోటేమియా, హైపర్నాట్రేమియా మరియు హైపర్క్లోరేమియా హైపరోస్మోటిక్ స్థితిని మరియు నీటి-ఎలక్ట్రోలైట్ సమతుల్యతను ఉల్లంఘిస్తాయి.

శక్తి లోపం మరియు నీరు-ఎలక్ట్రోలైట్ సమతుల్యత యొక్క భంగం న్యూరాన్ల పొరపై సంభావ్యత ఏర్పడటాన్ని మరియు కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థలో నరాల ప్రేరణల ప్రవర్తనను నిరోధిస్తుంది, ఇది కోమా అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది. హైపర్గ్లైసీమిక్ కోమాలో మరణాలు 50%.

లాక్టిక్ అసిడోటిక్ కోమా టైప్ II డయాబెటిస్ యొక్క లక్షణం, ఇది లాక్టేట్ చేరడంతో సంభవిస్తుంది. లాక్టిక్ ఆమ్లం సమక్షంలో, కాటెకోలమైన్లకు అడ్రినోరెసెప్టర్ల సున్నితత్వం బాగా తగ్గుతుంది, కోలుకోలేని షాక్ అభివృద్ధి చెందుతుంది. జీవక్రియ కోగ్యులోపతి కనిపిస్తుంది, DIC, పెరిఫెరల్ థ్రోంబోసిస్, థ్రోంబోఎంబోలిజం (మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్, స్ట్రోక్) ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది.

కీటోన్ బాడీలు మరియు లాక్టేట్ అధికంగా ఉన్న అసిడోసిస్ కణజాలానికి (హైపోక్సియా) ఆక్సిజన్‌ను బదిలీ చేయడం కష్టతరం చేస్తుంది, ఇది చాలా ఎంజైమ్‌ల కార్యకలాపాలను అడ్డుకుంటుంది, ప్రధానంగా, ATP సంశ్లేషణ, క్రియాశీల రవాణా మరియు పొర ప్రవణతలు సృష్టించడం అణచివేయబడతాయి, ఇది నాడీ కణజాలంలో నరాల ప్రేరణల ప్రసరణను నిరోధిస్తుంది మరియు కోమాకు కారణమవుతుంది.

మీరు వెతుకుతున్నది కనుగొనలేదా? శోధనను ఉపయోగించండి:

కీటోయాసిడోసిస్ అభివృద్ధి యొక్క విధానం

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ అనేది టైప్ 1 డయాబెటిస్‌లో సంభవించే జీవక్రియ రుగ్మత యొక్క అత్యంత తీవ్రమైన రూపం. చాలా అరుదుగా, అటువంటి డయాబెటిక్ కోమా టైప్ 2 డయాబెటిస్‌లో సంభవిస్తుంది.

ఈ పరిస్థితికి కారణం టైప్ 1 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌ను అకాలంగా గుర్తించడం, దీనిలో శరీరంలో ఇన్సులిన్ లేదు.

టైప్ 1 డయాబెటిస్‌కు సూచించిన చికిత్సా విధానాన్ని పాటించకపోతే ఈ పరిస్థితి కూడా సంభవిస్తుంది. తప్పుగా లేదా గడువు ముగిసిన షెల్ఫ్ జీవితంతో, ఇన్సులిన్ యొక్క తప్పు పరిపాలనతో, ముఖ్యంగా, దాని పరిపాలనా వ్యవస్థలో విచ్ఛిన్నం కారణంగా, అలాగే మోతాదును ఉల్లంఘించినప్పుడు తరచుగా ఇది జరుగుతుంది.

కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క పాథోఫిజియాలజీ అనేక దశలను కలిగి ఉంటుంది. ఇన్సులిన్ లేనప్పుడు, రక్తంలో చక్కెర స్థాయి బాగా పెరుగుతుంది, మరియు దాని అదనపు మూత్రపిండాల ద్వారా పెద్ద మొత్తంలో ద్రవాన్ని విసర్జించడం ప్రారంభిస్తుంది. రోగికి నిర్జలీకరణం ఉంది, అతను తరచూ మరుగుదొడ్డిని సందర్శిస్తాడు మరియు చాలా ద్రవాలు తీసుకుంటాడు. చర్మం మరియు శ్లేష్మ పొరలు ఎండిపోయి స్థితిస్థాపకతను కోల్పోతాయి. చక్కెర శరీర కణజాలంలోకి ప్రవేశించదు, అందువల్ల కణాంతర కొవ్వు దుకాణాలను శక్తి ఉత్పత్తికి ఒక పదార్థంగా ఉపయోగిస్తారు. ఈ సందర్భంలో, రోగి శరీర బరువును నాటకీయంగా కోల్పోతాడు.

కొవ్వుల విచ్ఛిన్నం సమయంలో, కీటోన్ బాడీలు మరియు ఉచిత కొవ్వు ఆమ్లాలు గణనీయమైన పరిమాణంలో విడుదలవుతాయి. అవి రోగి రక్తంలో పెద్ద మొత్తంలో పేరుకుపోతాయి. ఈ సందర్భంలో, రక్తం యొక్క pH చెదిరిపోతుంది, మరియు పెరిగిన ఆమ్లత్వం శ్వాసకోశ కేంద్రాన్ని చికాకు పెట్టడం ప్రారంభిస్తుంది. ఈ పరిస్థితికి సంకేతం శ్వాస ఆడకపోవడం లేదా లోతైన మరియు ధ్వనించే శ్వాస. అదనంగా, అసిటోన్ వాసన రోగి నుండి కనిపిస్తుంది.

డయాబెటిక్ కోమా చాలా రోజులలో, కొన్నిసార్లు గంటలలో అభివృద్ధి చెందుతుంది. లక్షణాలు అభివృద్ధి చెందుతున్నప్పుడు, రోగి ఆచరణాత్మకంగా ఇతరులతో కమ్యూనికేట్ చేయడాన్ని ఆపివేస్తాడు, ఎక్కువగా నిద్రపోతాడు. అతను అత్యవసర సంరక్షణను అందించాల్సిన అవసరం ఉంది, లేకపోతే స్పృహ కోల్పోవడం మరియు కోమా తరువాత అభివృద్ధి చెందుతుంది.

కెటోయాసిడోసిస్‌తో సహాయం ఒక గంట పౌన frequency పున్యంతో చిన్న మోతాదులలో ఇన్సులిన్ ఇంట్రావీనస్‌గా ప్రవేశపెట్టడం.

అదనంగా, రోగి నిర్జలీకరణాన్ని ఎదుర్కోవటానికి మరియు రక్తంలోని సాధారణ స్థాయి లవణాలను, అలాగే ఇతర drugs షధాలను రోగి యొక్క పరిస్థితిని బట్టి పునరుద్ధరించడానికి సహాయపడే మందులను సూచిస్తారు.

హైపోరోస్మోలార్ కోమా మరియు దాని లక్షణాల అభివృద్ధి విధానం

టైప్ 2 డయాబెటిస్‌లో హైపరోస్మోలార్ కోమా తీవ్రమైన జీవక్రియ రుగ్మత. చాలా అరుదుగా, ఈ పరిస్థితి ఇతర రకాల డయాబెటిస్‌లో సంభవిస్తుంది.

తరచుగా, హృదయనాళ వ్యవస్థలో రుగ్మతలు ఉన్న వృద్ధులలో పాథాలజీ సంభవిస్తుంది. అటువంటి కోమా యొక్క పాథోఫిజియాలజీ రక్తంలో చక్కెరను ప్రమాదకరమైన స్థాయికి పెంచడం ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. అయితే, రక్తం యొక్క పిహెచ్ మారదు. ఈ రకమైన కోమాతో, శరీరం యొక్క తీవ్ర నిర్జలీకరణం అభివృద్ధి చెందుతుంది. కొన్ని రోజులు, అటువంటి అత్యవసర అభివృద్ధి సమయంలో, రోగి తన బరువులో 10% కోల్పోతారు.

అటువంటి సందర్భాలలో హైపోరోస్మోలార్ కోమా సంభవించవచ్చు:

1. పదేపదే వాంతులు, విరేచనాలు.
2. మూత్రవిసర్జన వాడకం.
3. ద్రవం తీసుకోవడం లో పరిమితి.
4. బ్లీడింగ్.
5. కాలిన గాయాలు మరియు గాయాలు.
6. అంటు వ్యాధులు.
7. పోషణలో లోపాలు.
8. శస్త్రచికిత్సా విధానాలు

టైప్ 2 డయాబెటిస్ యొక్క తేలికపాటి దశ ఉన్న రోగిలో కూడా హైపోరోస్మోలార్ కోమా యొక్క సంకేతాలు సంభవిస్తాయి, దీనిలో ఆహారం అనుసరించడం మరియు మాత్రలు తీసుకోవడం సరిపోతుంది. వృద్ధులలో, ఒక వ్యాధి కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియలో రుగ్మతలను రేకెత్తిస్తుంది, ఇది తరువాత మధుమేహం యొక్క సమస్యలకు దారితీస్తుంది.

హైపరోస్మోలార్ కోమా సంకేతాలు ఉన్న రోగికి ఆసుపత్రి నేపధ్యంలో అత్యవసర సంరక్షణ ఇవ్వాలి. ఇంట్రావీనస్ కషాయాల సహాయంతో శరీరంలోని నీటి సమతుల్యతను పునరుద్ధరించడం ఈ చికిత్స. అదనంగా, ఇన్సులిన్ ప్రతి గంటకు చిన్న భాగాలలో ఇంట్రావీనస్గా ఇవ్వబడుతుంది.

లాక్టేట్ అసిడోసిస్ అభివృద్ధి యొక్క విధానం

లాక్టిక్ అసిడోసిస్ అనేది శరీరం యొక్క లాక్టిక్ ఆమ్లం యొక్క స్థాయి గణనీయంగా పెరగడం వలన సంభవించే తీవ్రమైన పరిస్థితి, ఇది దాని పాథోఫిజియాలజీ. ఈ పరిస్థితి యొక్క అభివృద్ధి గుండె, కాలేయం, మూత్రపిండాలు, s పిరితిత్తులు, అలాగే మద్యపాన వ్యాధులలో మధుమేహం ఉన్న వృద్ధుల లక్షణం. ఆక్సిజన్‌తో శరీర కణజాలాల తగినంత సరఫరాతో లాక్టిక్ ఆమ్లం స్థాయి పెరుగుతుంది.

లాక్టిక్ అసిడోసిస్ యొక్క సంకేతాలు: ఛాతీ మరియు స్టెర్నమ్ వెనుక నొప్పి, బలహీనత, కండరాల నొప్పి, విశ్రాంతి సమయంలో కూడా breath పిరి, పొత్తికడుపు నొప్పి, పని చేయగల సామర్థ్యం. లాక్టిక్ అసిడోసిస్ యొక్క సంకేతం వికారం మరియు వాంతులు కూడా కనిపిస్తుంది. లాక్టిక్ ఆమ్లం శ్వాసకోశ కేంద్రంపై చికాకు కలిగించే ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటుంది, అందుకే రోగికి లోతైన మరియు ధ్వనించే శ్వాస ఉంటుంది.

చికిత్స క్షార ద్రావణాల పరిచయం, అలాగే రక్తపోటును సాధారణీకరించే ఇతర ద్రవాలు మరియు మందుల మీద ఆధారపడి ఉంటుంది. కొన్నిసార్లు కృత్రిమ మూత్రపిండాల ఉపకరణాన్ని ఉపయోగించి రోగి రక్తాన్ని శుద్ధి చేయవలసిన అవసరం ఉంది.

హైపోగ్లైసీమియా యొక్క విధానం

రక్తంలో గ్లూకోజ్ గణనీయంగా తగ్గిన సందర్భంలో హైపోగ్లైసీమిక్ కోమా వస్తుంది. డయాబెటిస్ ఉన్నవారిలో అత్యవసర పరిస్థితుల్లో ఇది సర్వసాధారణం. ఏ రకమైన డయాబెటిస్ ఉన్న ఇన్సులిన్-ఆధారిత రోగులలో ఈ సమస్య ఎక్కువగా కనిపిస్తుంది.

హైపోగ్లైసీమియా అభివృద్ధి యొక్క విధానం సెరిబ్రల్ కార్టెక్స్ యొక్క కణజాలాలలో శక్తి లేకపోవడం, ఒత్తిడి హార్మోన్‌ను ఏకకాలంలో పెద్ద మొత్తంలో రక్తప్రవాహంలోకి విడుదల చేయడం. హైపోగ్లైసీమియా యొక్క సంకేతాలు:

• మైకము,
• తల నొప్పి,
• నాలుక మరియు పెదవుల తిమ్మిరి,
• ఆందోళన స్థితి
• ఆందోళన మరియు భయం యొక్క రూపాన్ని,
• బలహీనమైన శ్రద్ధ
• ప్రసంగ బలహీనత
• కొట్టుకోవడం,
• వంకరలు పోవటం,
• జీర్ణశయాంతర ప్రేగు రుగ్మతలు
• శరీరం మరియు అవయవాలలో వణుకు
• ఆకలి,
• దృష్టి తగ్గింది మరియు ఇతరులు.

హైపోగ్లైసీమియా యొక్క మొదటి లక్షణాలు సంభవించినప్పుడు, రోగి తీపి ఏదో తినాలి. ఆదర్శ ఎంపిక పండ్ల రసం లేదా వెచ్చని తీపి టీ. రోగి అలాంటి చర్యలు తీసుకోకపోతే, అతను తరువాత స్పృహ కోల్పోవచ్చు మరియు కోమాలో పడవచ్చు.

ఈ సందర్భంలో, సహాయం గ్లూకోజ్ ద్రావణం యొక్క ఇంట్రావీనస్ పరిపాలనలో లేదా గ్లూకాగాన్ ద్రావణంతో ఇంట్రామస్కులర్ ఇంజెక్షన్లో ఉంటుంది. తీవ్రమైన హైపోగ్లైసీమియాలో, వైద్య సంస్థలో రోగిని ఆసుపత్రిలో చేర్చడం పరీక్ష మరియు చికిత్స కోసం అవసరం.

రోగికి సకాలంలో సహాయం అందించినట్లయితే, మొదటి లక్షణాలు కనిపించినప్పుడు కూడా తీవ్రమైన పరిస్థితి అభివృద్ధి చెందే విధానాన్ని ఆపవచ్చు. లేకపోతే, రోగ నిరూపణ అననుకూలంగా ఉంటుంది - సమస్య రోగి మరణానికి దారితీయవచ్చు. డయాబెటిక్ కోమాతో, అటువంటి పరిస్థితి అభివృద్ధి చెందుతున్న అన్ని కేసులలో మరణాలు 10%.

3. డయాబెటిస్ యొక్క ఆలస్య సమస్యలు

డయాబెటిస్ యొక్క ఆలస్య సమస్యలకు ప్రధాన కారణం హైపర్గ్లైసీమియా. హైపర్గ్లైసీమియా రక్త నాళాలకు నష్టం కలిగిస్తుంది

అంజీర్. 11-31. డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క జీవక్రియలో మార్పు మరియు డయాబెటిక్ కోమా యొక్క కారణాలు.

మరియు వివిధ కణజాలాలు మరియు అవయవాల పనిచేయకపోవడం.

మధుమేహంలో కణజాల నష్టం యొక్క ప్రధాన విధానాలలో ఒకటిప్రోటీన్ గ్లైకోసైలేషన్, వారి ఆకృతి మరియు విధులలో మార్పుకు దారితీస్తుంది. కొన్ని ప్రోటీన్లు సాధారణంగా కార్బోహైడ్రేట్ భాగాలను కలిగి ఉంటాయి మరియు అటువంటి గ్లైకోప్రొటీన్ల నిర్మాణం ఎంజైమ్‌గా ముందుకు సాగుతుంది (ఉదాహరణకు, అడెనోహైపోఫిసిస్ యొక్క గ్లైకోప్రొటీన్ హార్మోన్ల నిర్మాణం). అయినప్పటికీ, ప్రోటీన్ల యొక్క ఉచిత అమైనో సమూహాలతో గ్లూకోజ్ యొక్క నాన్-ఎంజైమాటిక్ ఇంటరాక్షన్ - ప్రోటీన్ల యొక్క నాన్-ఎంజైమాటిక్ గ్లైకోసైలేషన్ - మానవ శరీరంలో సంభవించవచ్చు. ఆరోగ్యకరమైన వ్యక్తుల కణజాలాలలో, ఈ ప్రతిచర్య నెమ్మదిగా ముందుకు సాగుతుంది. హైపర్గ్లైసీమియాతో, గ్లైకోసైలేషన్ ప్రక్రియ వేగవంతమవుతుంది. ప్రోటీన్ల గ్లైకోసైలేషన్ యొక్క డిగ్రీ వాటి పునరుద్ధరణ వేగం మీద ఆధారపడి ఉంటుంది. నెమ్మదిగా మార్పిడి చేసే ప్రోటీన్లు ఎక్కువ మార్పులను పొందుతాయి. డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క మొదటి సంకేతాలలో ఒకటి గ్లైకోసైలేటెడ్ హిమోగ్లోబిన్ మొత్తంలో 2-3 రెట్లు పెరుగుదల (కట్టుబాటు N_బిఒక_1C5,8-7,2%). నెమ్మదిగా మార్పిడి చేసే ప్రోటీన్లకు మరొక ఉదాహరణ స్ఫటికాలు - లెన్స్ ప్రోటీన్లు. గ్లైకోసైలేషన్ తరువాత, స్ఫటికాలు లెన్స్ యొక్క వక్రీభవన శక్తిని పెంచే మల్టీమోలుక్యులర్ కంకరలను ఏర్పరుస్తాయి. లెన్స్ యొక్క పారదర్శకత తగ్గుతుంది, మేఘం సంభవిస్తుంది, లేదా శుక్లాలు.

నెమ్మదిగా మార్పిడి చేసే ప్రోటీన్లలో ఇంటర్ సెల్యులార్ మ్యాట్రిక్స్, బేస్మెంట్ పొరల ప్రోటీన్లు ఉంటాయి. డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క లక్షణ సమస్యలలో ఒకటైన బేస్మెంట్ పొరల గట్టిపడటం డయాబెటిక్ యాంజియోపతి అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది.

డయాబెటిస్ యొక్క అనేక ఆలస్య సమస్యలకు కారణం కూడా గ్లూకోజ్‌ను సోర్బిటోల్‌గా మార్చే రేటును పెంచుతుంది (విభాగం 7 చూడండి).

గ్లూకోజ్‌ను హెక్సాటోమిక్ ఆల్కహాల్ (సోర్బిటాల్) గా మార్చే ప్రతిచర్య ఆల్డోస్ రిడక్టేజ్ అనే ఎంజైమ్ ద్వారా ఉత్ప్రేరకమవుతుంది. ఇతర జీవక్రియ మార్గాలలో సోర్బిటాల్ ఉపయోగించబడదు మరియు కణాల నుండి దాని వ్యాప్తి రేటు నెమ్మదిగా ఉంటుంది. డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్న రోగులలో, కంటి యొక్క రెటీనా మరియు లెన్స్‌లో సోర్బిటాల్ పేరుకుపోతుంది, మూత్రపిండాల గ్లోమెరులి కణాలు, ఎండోథెలియంలోని ష్వాన్ కణాలు.

అధిక సాంద్రత కలిగిన సోర్బిటాల్ కణాలకు విషపూరితమైనది. న్యూరాన్లలో దీని చేరడం ఓస్మోటిక్ ప్రెజర్, సెల్ వాపు మరియు టిష్యూ ఎడెమా పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది. ఉదాహరణకు, సోర్బిటాల్ చేరడం మరియు ఆదేశించిన స్ఫటికాకార నిర్మాణం యొక్క అంతరాయం వలన లెన్స్ వాపు కారణంగా లెన్స్ అస్పష్టత అభివృద్ధి చెందుతుంది.

డయాబెటిక్ యాంజియోపతి. డయాబెటిక్ యాంజియోపతి ప్రధానంగా వాస్కులర్ బేస్మెంట్ పొరలకు దెబ్బతినడం వలన సంభవిస్తుంది. రక్త ప్లాస్మాలో అధిక సాంద్రత కలిగిన గ్లూకోజ్ వద్ద, ప్రోటీయోగ్లైకాన్లు, కొల్లాజెన్లు, గ్లైకోప్రొటీన్లు గ్లైకోసైలేట్, మార్పిడి మరియు బేస్మెంట్ పొరల భాగాల మధ్య నిష్పత్తి దెబ్బతింటుంది, వాటి నిర్మాణ సంస్థ చెదిరిపోతుంది.

macroangiopathy గుండె, మెదడు, దిగువ అంత్య భాగాల యొక్క పెద్ద మరియు మధ్యస్థ నాళాల గాయాలలో మానిఫెస్ట్. ధమనుల లోపలి పొరలో రోగలక్షణ మార్పులు మరియు మధ్య మరియు బయటి పొరలలో ధమనుల గోడకు నష్టం అనేది బేస్మెంట్ పొరల యొక్క గ్లైకోసైలేషన్ మరియు ఇంటర్ సెల్యులార్ మ్యాట్రిక్స్ (కొల్లాజెన్ మరియు ఎలాస్టిన్) యొక్క ప్రోటీన్ల యొక్క పరిణామం, ఇది ధమనుల యొక్క స్థితిస్థాపకత తగ్గడానికి దారితీస్తుంది. హైపర్లిపిడెమియాతో కలిపి, అథెరోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధికి ఇది కారణం కావచ్చు. డయాబెటిస్‌తో, అథెరోస్క్లెరోసిస్ సర్వసాధారణం, మునుపటి వయస్సులోనే అభివృద్ధి చెందుతుంది మరియు డయాబెటిస్ లేనప్పుడు కంటే చాలా వేగంగా అభివృద్ధి చెందుతుంది.

రక్తకేశనాళికల వ్యాధి - కేశనాళికలు మరియు చిన్న నాళాలకు నష్టం ఫలితంగా. నెఫ్రో-, న్యూరో- మరియు రెటినోపతి రూపంలో వ్యక్తీకరించబడింది.

నెఫ్రోపతీ డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో మూడింట ఒక వంతు మందిలో అభివృద్ధి చెందుతుంది. మూత్రపిండ గ్లోమెరులిలోని బేస్మెంట్ పొరలో ఎలక్ట్రాన్-మైక్రోస్కోపిక్ మార్పులు రోగ నిర్ధారణ తర్వాత మొదటి సంవత్సరంలోనే కనుగొనవచ్చు. అయినప్పటికీ, చాలా మంది రోగులలో, డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతీ యొక్క క్లినికల్ సంకేతాలు 10-15 సంవత్సరాల మధుమేహం తరువాత కనిపిస్తాయి. నెఫ్రోపతీ యొక్క ప్రారంభ దశలకు సంకేతం మైక్రోఅల్బుమినూరియా (రోజుకు 30-300 మి.గ్రా లోపల), ఇది తరువాత క్లాసిక్ నెఫ్రోటిక్ సిండ్రోమ్‌గా అభివృద్ధి చెందుతుంది, దీనిలో అధిక ప్రోటీన్యూరియా, హైపోఅల్బ్యూనిమియా మరియు ఎడెమా ఉంటాయి.

రెటినోపతీ, డయాబెటిస్ యొక్క అత్యంత తీవ్రమైన సమస్య మరియు అంధత్వానికి అత్యంత సాధారణ కారణం, డయాబెటిస్ ఉన్న 60-80% మంది రోగులలో అభివృద్ధి చెందుతుంది

మధుమేహం. ప్రారంభ దశలో, బేసల్ రెటినోపతి అభివృద్ధి చెందుతుంది, ఇది రెటీనా రక్తస్రావం, రెటీనా యొక్క వాసోడైలేషన్, ఎడెమా వంటి వాటిలో కనిపిస్తుంది. మార్పులు మాక్యులాను ప్రభావితం చేయకపోతే, దృష్టి నష్టం సాధారణంగా జరగదు. భవిష్యత్తులో, విస్తరణ రెటినోపతి అభివృద్ధి చెందుతుంది, రెటీనా మరియు విట్రస్ నాళాల నియోప్లాజాలలో వ్యక్తమవుతుంది. కొత్తగా ఏర్పడిన నాళాల పెళుసుదనం మరియు అధిక పారగమ్యత రెటీనా లేదా విట్రస్ శరీరంలో తరచుగా రక్తస్రావం అవుతాయి. రక్తం గడ్డకట్టే ప్రదేశంలో, ఫైబ్రోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతుంది, ఇది రెటీనా నిర్లిప్తతకు మరియు దృష్టి కోల్పోవటానికి దారితీస్తుంది.

బి. డయాబెటిస్ నిర్ధారణ

సాధారణంగా, డయాబెటిస్ యొక్క క్లాసిక్ లక్షణాల ఆధారంగా డయాబెటిస్ నిర్ధారణ చేయవచ్చు - హైపర్గ్లైసీమియా, పాలియురియా, పాలిడిప్సియా, పాలిఫాగియా, నోరు పొడిబారిన అనుభూతి. IDDM యొక్క అతి ముఖ్యమైన జీవరసాయన సంకేతాలు దీని ఆధారంగా కనుగొనబడతాయి:

గ్లూకోస్ టాలరెన్స్ టెస్ట్ (Fig. 11-30 చూడండి). చక్కెర లోడ్ అయిన 2 గంటల తర్వాత 10 mmol / l కంటే ఎక్కువ ప్లాస్మా గ్లూకోజ్ స్థాయిలు డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌ను సూచిస్తాయి,

గ్లైకోసైలేటెడ్ హిమోగ్లోబిన్ యొక్క నిర్ణయం. మధుమేహంతో, హెచ్ స్థాయి_బిఒక_1C, సాధారణంగా మొత్తం హిమోగ్లోబిన్ కంటెంట్‌లో 5% ఉంటుంది, ఇది 2-3 రెట్లు పెరుగుతుంది,

రక్తం మరియు మూత్రంలో ఇన్సులిన్ మరియు సి-పెప్టైడ్ లేకపోవడం లేదా తక్కువ స్థాయి. సాధారణంగా, ఇన్సులిన్ మరియు సి-పెప్టైడ్ ఈక్విమోలార్ సాంద్రతలలో స్రవిస్తాయి. సుమారు 2/3 ఇన్సులిన్ కాలేయం ద్వారా ఉంచబడినందున, పోర్టల్ సిర మరియు పరిధీయ నాళాలలో ఇన్సులిన్ / సి-పెప్టైడ్ యొక్క నిష్పత్తి సాధారణంగా 1/3. సీరం లేదా మూత్రంలో సి-పెప్టైడ్ స్థాయి యొక్క విలువ β- కణాల క్రియాత్మక స్థితిని ఖచ్చితంగా అంచనా వేయడానికి మిమ్మల్ని అనుమతిస్తుంది,

మూత్రమున అధిక ఆల్బుమిన్. డయాబెటిస్‌తో, అల్బుమిన్ యొక్క రోజువారీ విసర్జన సుమారు 30-300 మి.గ్రా - మైక్రోఅల్బుమినూరియా (సాధారణంగా 8 మి.గ్రా).

NIDDM చాలా నెమ్మదిగా అభివృద్ధి చెందుతున్నందున, క్లాసిక్ క్లినికల్ లక్షణాలు, హైపర్గ్లైసీమియా మరియు ఇన్సులిన్ లోపం తరువాత నిర్ధారణ అవుతాయి, తరచుగా మధుమేహం యొక్క చివరి సమస్యల లక్షణాలతో కలిపి.

D. డయాబెటిస్ చికిత్సకు సంబంధించిన విధానాలు

డయాబెటిస్ చికిత్స దాని రకం (I లేదా II) పై ఆధారపడి ఉంటుంది, ఇది సంక్లిష్టమైనది మరియు ఆహారం, చక్కెరను తగ్గించే మందుల వాడకం, ఇన్సులిన్ చికిత్స, అలాగే సమస్యల నివారణ మరియు చికిత్సను కలిగి ఉంటుంది.

ఆధునిక చక్కెర-తగ్గించే మందులు రెండు ప్రధాన సమూహాలుగా విభజించబడ్డాయి: సల్ఫోనిలురియా ఉత్పన్నాలు మరియు బిగ్యునైడ్లు. ఇన్సులిన్ స్రావాన్ని ప్రేరేపించే లక్ష్యంతో సన్నాహాలు సల్ఫోనిలురియాస్ (ఉదాహరణకు, మన్నైల్). ATP- సెన్సిటివ్ K + ఛానెళ్ల పనితీరుపై వారి ప్రభావం ద్వారా సల్ఫోనిలురియాస్ యొక్క చర్య యొక్క విధానం వివరించబడింది. K + యొక్క కణాంతర సాంద్రత పెరుగుదల పొర డిపోలరైజేషన్కు దారితీస్తుంది మరియు కాల్షియం అయాన్లను కణంలోకి వేగంగా రవాణా చేస్తుంది, దీని ఫలితంగా ఇన్సులిన్ స్రావం ప్రేరేపించబడుతుంది.

చక్కెరను తగ్గించే of షధాల యొక్క మరొక ప్రధాన సమూహం బిగ్యునైడ్లు. కొన్ని అధ్యయనాల ప్రకారం, బిగువానైడ్లు కొవ్వు కణజాలం మరియు కండరాల కణ త్వచాల ఉపరితలంపై GLUT-4 గ్లూకోజ్ రవాణాదారుల సంఖ్యను పెంచుతాయి.

డయాబెటిస్ చికిత్సకు మంచి పద్ధతులు ఈ క్రిందివి: ప్యాంక్రియాటిక్ ద్వీపాలు లేదా వివిక్త β- కణాల మార్పిడి, జన్యుపరంగా పునర్నిర్మించిన కణాల మార్పిడి మరియు ప్యాంక్రియాటిక్ ఐలెట్ పునరుత్పత్తి యొక్క ఉద్దీపన.

రెండు రకాల డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌తో, డైట్ థెరపీకి చాలా ప్రాముఖ్యత ఉంది. వారు సమతుల్య ఆహారాన్ని సిఫార్సు చేస్తారు: కార్బోహైడ్రేట్లు ఆహారంలోని మొత్తం క్యాలరీ కంటెంట్‌లో 50-60% ఉండాలి (మినహాయింపు జీర్ణమయ్యే కార్బోహైడ్రేట్లు, బీర్, ఆల్కహాల్, సిరప్‌లు, కేకులు మొదలైనవి), ప్రోటీన్ - 15-20%, అన్ని కొవ్వులు - 25-30% కంటే ఎక్కువ కాదు. రోజుకు 5-6 సార్లు ఆహారం తీసుకోవాలి.

రోగ

డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్న రోగులలో హైపోగ్లైసీమిక్ కోమా అభివృద్ధి చెందుతుంది, చాలా సందర్భాలలో, ఇన్సులిన్ లేదా సల్ఫోనిలురియా సన్నాహాలు మరియు ఇన్కమింగ్ ఆహారం, ముఖ్యంగా కార్బోహైడ్రేట్ యొక్క మోతాదు సరిపోలనప్పుడు. డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లో, కీటోయాసిడోటిక్ కంటే హైపోగ్లైసీమిక్ కోమా చాలా తరచుగా అభివృద్ధి చెందుతుంది.

సాధారణంగా, హైపోగ్లైసీమియా మరియు హైపోగ్లైసీమిక్ కోమా ఇన్సులిన్-ఆధారిత డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క తీవ్రమైన, చాలా లేబుల్ రూపాలతో ఉన్న రోగులలో సంభవిస్తాయి, దీనిలో ఇన్సులిన్‌కు సున్నితత్వం ఆకస్మికంగా పెరగడానికి బాహ్య కారణాన్ని స్థాపించడం అసాధ్యం. ఇతర సందర్భాల్లో, రెచ్చగొట్టే క్షణాలు భోజనం, పెరిగిన శారీరక శ్రమ, వాంతులు, విరేచనాలు మరియు ఇతర రోగలక్షణ పరిస్థితుల మధ్య సుదీర్ఘ విరామాలు. కాలేయం, పేగులు, ఎండోక్రైన్ స్థితి, మూత్రపిండ వైఫల్యం యొక్క అభివృద్ధికి సంబంధించిన డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ రుగ్మతలు తీవ్రమైన హైపోగ్లైసీమియాకు దారితీయవచ్చు. చాలా తరచుగా ఇన్సులిన్ యొక్క అధిక పరిపాలనతో హైపోగ్లైసీమిక్ కోమా అభివృద్ధి చెందుతుంది, ఇది క్రింది సందర్భాలలో సంభవిస్తుంది:

• మోతాదు లోపం (ఇన్సులిన్ తయారీ యొక్క ఏకాగ్రత, ఉదాహరణకు, U100 కు బదులుగా U40 సిరంజిలతో, అంటే, సూచించిన మోతాదుకు 2.5 రెట్లు లేదా సిరంజిలో ఇన్సులిన్ యొక్క తప్పుగా ఎంచుకున్న మోతాదు),
• of షధం యొక్క పరిపాలనలో లోపం (చర్మం కింద కాదు, ఇంట్రామస్క్యులర్‌గా) - హార్మోన్ ప్రభావాన్ని వేగవంతం చేయడానికి మరియు పెంచడానికి ఒక పొడవైన సూది, లేదా ఉద్దేశపూర్వకంగా ఇంట్రామస్కులర్ ఇంజెక్షన్,
• చిన్న ఇన్సులిన్ మోతాదు ఇచ్చిన తర్వాత కార్బోహైడ్రేట్లను తీసుకోవడంలో వైఫల్యం (“తినడం మర్చిపోయాను” - రెండవ అల్పాహారం, మధ్యాహ్నం అల్పాహారం లేదా చిన్న-నటన ఇన్సులిన్ తయారీ చర్య యొక్క గరిష్ట సమయంలో రెండవ విందు),
• కార్బోహైడ్రేట్ల అదనపు తీసుకోవడం లేకపోవడం వల్ల “ప్రణాళిక లేని” శారీరక శ్రమ: ఇంజెక్ట్ చేయబడిన ఇన్సులిన్ eat తినడానికి మర్చిపోయాను (అసాధారణమైన శారీరక శ్రమను నిర్ధారించడానికి అదనపు కార్బోహైడ్రేట్లను తినలేదు) sk స్కీయింగ్, ఫుట్‌బాల్, స్విమ్మింగ్, ఐస్ రింక్ మరియు → సైక్లింగ్ → హైపోగ్లైసీమియా playing కోమా,
• ఇన్సులిన్ ఇంజెక్షన్ యొక్క స్థలాన్ని మసాజ్ చేయడం (ఉద్దేశపూర్వకంగా - స్వల్ప-నటన ఇన్సులిన్ తయారీ లేదా ప్రమాదవశాత్తు చర్యను వేగవంతం చేయడానికి - సైకిల్ నడుపుతున్నప్పుడు తొడలోకి ఇన్సులిన్ ఇంజెక్ట్ చేసేటప్పుడు),
• ఇన్సులిన్-యాంటీబాడీ కాంప్లెక్స్ యొక్క చీలికపై పెద్ద మొత్తంలో క్రియాశీల హార్మోన్ విడుదల,
• మద్యం తాగేటప్పుడు,
• కొవ్వు కాలేయం సమక్షంలో,
• దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వైఫల్యం నేపథ్యంలో,
• ప్రారంభ గర్భంలో,
• ఆత్మహత్య చర్యలు
• మానసిక అభ్యాసంలో ఇన్సులిన్ షాక్ మరియు మొదలైనవి.

డయాబెటిస్ ఉన్నవారిలో, హైపోగ్లైసీమిక్ కోమా ఇన్సులిన్ యొక్క అధిక మోతాదు ఫలితంగా ఉండవచ్చు, ముఖ్యంగా రోగిని కెటోయాసిడోసిస్ స్థితి నుండి ఉపసంహరించుకున్నప్పుడు.

తీవ్రమైన హైపోగ్లైసీమిక్ ప్రతిచర్య యొక్క అభివృద్ధి ఆల్కహాల్ తీసుకోవడం యొక్క నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా సాధ్యమవుతుంది, దీనిలో చక్కెరను తగ్గించే ప్రభావం ఆచరణాత్మకంగా శ్రద్ధ చూపబడదు, ఆహారం తయారీలో ఆల్కహాల్ పానీయాల కూర్పులో కార్బోహైడ్రేట్లను మాత్రమే పరిగణనలోకి తీసుకుంటుంది. ఆల్కహాల్ కాలేయంలోని కార్బోహైడ్రేట్ కాని ముడి పదార్థాల నుండి గ్లూకోజ్ సంశ్లేషణను నిరోధిస్తుంది, తద్వారా ఇన్సులిన్ చికిత్సపై రోగులలో హైపోగ్లైసీమియా యొక్క ఫ్రీక్వెన్సీని పెంచుతుంది. ఎక్కువ ఆల్కహాల్ తాగినప్పుడు, గ్లూకోనోజెనిసిస్ యొక్క నిరోధం ఎక్కువ కాలం ఉంటుంది, కాబట్టి తాగిన కొన్ని గంటల తర్వాత కూడా హైపోగ్లైసీమియా వస్తుంది.

తక్కువ రక్తంలో గ్లూకోజ్ గా ration త నమోదు చేయబడితే:

• గ్లూకోజ్ పేగులో శోషించబడటం లేదా కాలేయం ద్వారా సంశ్లేషణ చేయబడటం కంటే వేగంగా రక్తం నుండి తొలగించబడుతుంది,
• కాలేయంలోని కార్బోహైడ్రేట్ కాని ముడి పదార్థాల నుండి గ్లైకోజెన్ విచ్ఛిన్నం మరియు / లేదా గ్లూకోజ్ సంశ్లేషణ గ్లూకోజ్ తొలగింపు రేటును భర్తీ చేయదు,
• పై కారకాలు కలిపి ఉంటాయి.

తరచుగా, డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌కు పరిహారం ప్రారంభించడం ఇన్సులిన్‌కు పరిధీయ కణజాలాల సున్నితత్వాన్ని పెంచుతుంది, దీనికి బయటి నుండి నిర్వహించబడే హార్మోన్ మోతాదులో సకాలంలో తగ్గింపు అవసరం.

సల్ఫనిలామైడ్ మందులు హైపోగ్లైసిమిక్ ప్రతిచర్యలకు చాలా అరుదుగా కారణమవుతాయి, ప్రధానంగా అవి మూత్రపిండాలు, కాలేయం లేదా గుండె ఆగిపోవడం, అలాగే ఆకలి లేదా పోషకాహార లోపంతో డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ కలయికతో వృద్ధ రోగులలో సంభవిస్తాయి. సల్ఫోనామైడ్లతో కలిపి కొన్ని drugs షధాల వాడకం కోమా అభివృద్ధిని రేకెత్తిస్తుంది. ఉదాహరణకు, ఎసిటైల్సాలిసిలిక్ ఆమ్లం మరియు ఇతర సాల్సిలేట్లు, రక్త ప్లాస్మా ప్రోటీన్లకు సల్ఫోనామైడ్ల బంధాన్ని తగ్గించడం మరియు మూత్రంలో వాటి విసర్జనను తగ్గించడం, హైపోగ్లైసీమిక్ ప్రతిచర్య అభివృద్ధికి పరిస్థితులను సృష్టిస్తాయి.

పాథోజెనిసిస్ సవరణ |