డయాబెటిస్ యొక్క పాథోజెనిసిస్ మరియు ఎటియాలజీ

డయాబెటిస్ అనేది మన కాలపు సాధారణ రోగ నిర్ధారణలలో ఒకటి. ఇది అన్ని జాతీయతలు, వయస్సు మరియు తరగతుల ప్రజలను ప్రభావితం చేస్తుంది. మిమ్మల్ని మీరు రక్షించుకోవడం లేదా దాని నుండి మిమ్మల్ని మీరు బీమా చేసుకోవడం అసాధ్యం అనిపిస్తుంది. ఇది an హించని మరియు అకస్మాత్తుగా చొప్పించే ఒక అదృశ్య వ్యాధి. అయితే, ఇది ఎల్లప్పుడూ అలా ఉండదు.

ఈ వ్యాసం డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ (DM) యొక్క ఎటియాలజీ, పాథోజెనిసిస్ మరియు క్లినికల్ ప్రెజెంటేషన్‌కు అంకితం చేయబడింది. దాని నిర్ధారణ మరియు చికిత్స యొక్క సమస్యపై కూడా మేము క్లుప్తంగా స్పర్శిస్తాము. ఈ వ్యాధికి నిర్దిష్ట రెచ్చగొట్టేవారు మరియు కారణాలు ఉన్నాయని మీరు చూస్తారు, దీనిని నివారించడానికి నివారణ చర్యలు అభివృద్ధి చేయవచ్చు. మీరు వ్యాధి యొక్క ప్రధాన లక్షణాలను కూడా కనుగొంటారు, ఇది సమయానికి సంభవించడాన్ని గుర్తించడానికి మరియు సమయానుసారంగా అర్హత కలిగిన సహాయాన్ని పొందటానికి మీకు సహాయపడుతుంది.

కాబట్టి - డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ (ఎటియాలజీ, క్లినిక్, చికిత్స క్రింద చర్చించబడ్డాయి).

వ్యాధి గురించి క్లుప్తంగా

డయాబెటిస్ అనేది ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తికి సంబంధించిన ఎండోక్రైన్ వ్యవస్థ యొక్క దీర్ఘకాలిక వ్యాధి, ఇది రక్తంలో అధిక గ్లూకోజ్‌లో వ్యక్తమవుతుంది. ఈ వ్యాధి జీవక్రియ రుగ్మతలను రేకెత్తిస్తుంది మరియు గుండె, మూత్రపిండాలు, రక్త నాళాలు మరియు ఇతర తీవ్రమైన రోగాలకు కారణమవుతుంది.

వర్గీకరణ

డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క ప్రధాన పరిస్థితులను అధ్యయనం చేయడానికి ముందు (క్లినిక్, చికిత్స, నివారణ ఈ పదార్థంలో ప్రదర్శించబడతాయి), మీరు సాధారణంగా గుర్తించబడిన వర్గీకరణతో మిమ్మల్ని పరిచయం చేసుకోవాలి.

మెడికల్ సిస్టమాటైజేషన్ ప్రకారం, ఈ వ్యాధిని ఇలా విభజించారు:

1. టైప్ 1 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్, ఇది ఎండోక్రైన్ అవయవాలు సరైన స్థాయిలో ఉత్పత్తి చేయలేనందున ఇన్సులిన్ యొక్క సంపూర్ణ లోపం వల్ల సంభవిస్తుంది. టైప్ 1 డయాబెటిస్‌కు మరో పేరు ఇన్సులిన్-ఆధారితది, ఎందుకంటే దాని ఏకైక చికిత్స ఇన్సులిన్ యొక్క రెగ్యులర్ అడ్మినిస్ట్రేషన్.
2. టైప్ 2 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఇన్సులిన్ మరియు కణజాల కణాల సరికాని పరస్పర చర్య యొక్క పరిణామం. ఈ అనారోగ్యం ఇన్సులిన్-స్వతంత్రంగా పరిగణించబడుతుంది, ఎందుకంటే ఇది చికిత్స ప్రయోజనాల కోసం ఈ use షధాన్ని ఉపయోగించదు.

మీరు గమనిస్తే, ఈ వ్యాధుల కారణాలు ఒకదానికొకటి చాలా భిన్నంగా ఉంటాయి. అందువల్ల, టైప్ 1 మరియు టైప్ 2 డయాబెటిస్ క్లినిక్లు కూడా భిన్నంగా ఉంటాయి. అయితే, మేము దీని గురించి కొంచెం తరువాత మాట్లాడుతాము.

అనారోగ్యం సమయంలో శరీరంలో ఏమి జరుగుతుంది?

వ్యాధి యొక్క వ్యాధికారక

డయాబెటిస్ యొక్క మూలం మరియు అభివృద్ధి యొక్క విధానం రెండు ప్రధాన ప్రాంతాల కారణంగా ఉంది:

1. ప్యాంక్రియాటిక్ ఇన్సులిన్ లోపం. ప్యాంక్రియాటైటిస్, వైరల్ ఇన్ఫెక్షన్లు, ఒత్తిడితో కూడిన పరిస్థితులు, క్యాన్సర్ మరియు ఆటో ఇమ్యూన్ వ్యాధుల కారణంగా ఈ అవయవం యొక్క ఎండోక్రైన్ కణాలు భారీగా నాశనం కావడం వల్ల ఇది సంభవిస్తుంది.
2. కణజాల కణాలు మరియు ఇన్సులిన్ మధ్య సాధారణ ప్రక్రియల అస్థిరత. ఇన్సులిన్ యొక్క నిర్మాణంలో రోగలక్షణ మార్పులు లేదా సెల్యులార్ గ్రాహకాల ఉల్లంఘన ఫలితంగా ఈ పరిస్థితి ఏర్పడుతుంది.

వ్యాధి యొక్క ఎటియాలజీ

డయాబెటిస్ నిర్ధారణ, క్లినిక్, చికిత్స గురించి మీరు పరిచయం కావడానికి ముందు, దాని సంభవించే కారణాల గురించి మీరు తెలుసుకోవాలి.

డయాబెటిస్ అనేది ఇతర రెచ్చగొట్టే కారకాలతో సంక్లిష్టమైన వంశపారంపర్య వ్యాధి అని సాధారణంగా అంగీకరించబడింది.

మేము మొదటి రకం డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ గురించి మాట్లాడితే, అప్పుడు వ్యాధికి కారణం క్లోమం యొక్క కణాలను ప్రభావితం చేసే వైరల్ ఇన్ఫెక్షన్లు (రుబెల్లా, గవదబిళ్ళ, చికెన్ పాక్స్).

టైప్ 2 డయాబెటిస్ విషయంలో, es బకాయం రెచ్చగొట్టేదిగా ఉంటుంది.

డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ క్లినిక్ యొక్క అభివ్యక్తికి ఒక ముఖ్యమైన అంశం ఎండోక్రైన్ వ్యవస్థ మరియు ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తిపై ప్రతికూల ప్రభావాన్ని చూపే ఒత్తిడితో కూడిన పరిస్థితులుగా పరిగణించాలి, అలాగే చెడు అలవాట్లు మరియు నిశ్చల జీవనశైలి.

కాబట్టి, మేము డయాబెటిస్ యొక్క ఎటియాలజీని కనుగొన్నాము. ఈ వ్యాధి యొక్క క్లినిక్ క్రింద దాఖలు చేయబడుతుంది.

సాధారణ లక్షణాలు

డయాబెటిస్ యొక్క ప్రధాన వ్యక్తీకరణలను సకాలంలో గమనించడానికి, నిపుణుడిని సంప్రదించి వ్యక్తిగత చికిత్సను ప్రారంభించడం చాలా ముఖ్యం. డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క క్లినిక్ (రోగ నిర్ధారణ, చికిత్స, నివారణ చర్యలు వివరంగా చర్చించబడతాయి) రోగలక్షణ సూచికలతో చాలా అనుసంధానించబడి ఉన్నాయి.

వ్యాధి యొక్క ప్రధాన క్లినికల్ సంకేతాలు:

• సమృద్ధిగా మూత్రవిసర్జన, ముఖ్యంగా రాత్రి. మూత్రంలో గ్లూకోజ్ అధికంగా ఉండటం దీనికి కారణం.
• దాహం యొక్క నిరంతర సంచలనం, ద్రవం యొక్క పెద్ద నష్టాలతో రెచ్చగొట్టబడుతుంది, అలాగే రక్తపోటు పెరుగుతుంది.
• జీవక్రియ రుగ్మతల ఫలితంగా సంభవించే ఆకలి లేని ఆకలి.

త్వరగా మరియు ఏకకాలంలో కనిపించే ఈ లక్షణాలు టైప్ 1 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ క్లినిక్ యొక్క లక్షణ సూచికలు. వారు సాధారణంగా అన్ని రకాల మధుమేహానికి సాధారణ సంకేతాలుగా భావిస్తారు. మేము ఇన్సులిన్-ఆధారిత అనారోగ్యం గురించి మాట్లాడితే, కొవ్వులు మరియు ప్రోటీన్ల యొక్క జీవక్రియ విచ్ఛిన్నం వల్ల కలిగే బలమైన బరువు తగ్గడం గురించి చెప్పాలి.

టైప్ 2 డయాబెటిస్ క్లినిక్లో బరువు పెరుగుట అంతర్లీనంగా ఉంటుంది.

అన్ని రకాల మధుమేహం యొక్క ద్వితీయ లక్షణాలు:

• చర్మం మరియు శ్లేష్మ పొర యొక్క బర్నింగ్ సంచలనం,
• కండరాల బలహీనత
• దృష్టి లోపం
• పేలవమైన గాయం వైద్యం.

మీరు గమనిస్తే, డయాబెటిస్ యొక్క క్లినికల్ వ్యక్తీకరణలు ఉచ్ఛరిస్తారు మరియు తక్షణ వైద్య సహాయం అవసరం.

వ్యాధి సమస్యలు

సకాలంలో చికిత్స ప్రారంభించడం చాలా ముఖ్యం. ఎందుకంటే డయాబెటిస్ అథెరోస్క్లెరోసిస్, డిప్రెషన్, ఇస్కీమియా, మూర్ఛలు, మూత్రపిండాల నష్టం, వ్రణోత్పత్తి గడ్డలు మరియు దృష్టి కోల్పోవడం వంటి తీవ్రమైన వ్యాధుల రెచ్చగొట్టడం ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది.

అంతేకాక, మీరు ఈ అనారోగ్యానికి చికిత్స చేయకపోతే లేదా వైద్యుని సూచించడాన్ని నిర్లక్ష్యం చేయకపోతే, కోమా మరియు మరణం వంటి అవాంఛనీయ పరిణామాలు సంభవించవచ్చు.

డయాబెటిస్ నిర్ధారణ ఎలా? వ్యాధి యొక్క క్లినిక్ హాజరైన వైద్యుడిని అప్రమత్తం చేయాలి మరియు క్షుణ్ణంగా పరీక్షించమని సూచించాలి. ఇందులో ఏమి ఉంటుంది?

వ్యాధి నిర్ధారణ

అన్నింటిలో మొదటిది, రోగి గ్లూకోజ్ గా ration త కోసం రక్త పరీక్ష చేయమని అడుగుతారు. పది గంటల ఉపవాసం తరువాత, ఇది ఖాళీ కడుపుతో చేయాలి. సర్వేలో మీరు ఏ సూచికలకు శ్రద్ధ వహించాలి?

డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ప్రమాణాలలో పెద్ద పెరుగుదల కలిగి ఉంటుంది (సాధారణంగా, వ్యాధికి సూచికలు 6 mmol / l మించిపోతాయి).

అలాగే, గ్లూకోస్ టాలరెన్స్ పరీక్షను నిర్వహించడం అవసరమని ఒక నిపుణుడు పరిగణించవచ్చు, దీనికి ముందు రోగి ప్రత్యేక గ్లూకోజ్ ద్రావణాన్ని తాగాలి. అప్పుడు, రెండు గంటల్లో, శరీరం యొక్క గ్లూకోస్ సహనాన్ని నిర్ణయించే ప్రయోగశాల పరీక్షలు నిర్వహించబడతాయి. సూచికలు 11.0 mmol / l మించి ఉంటే, అప్పుడు డయాబెటిస్ నిర్ధారణ గురించి మాట్లాడటం విలువ. వ్యాధి యొక్క క్లినిక్ దీనికి స్పష్టమైన రుజువుగా ఉంటుంది, తరువాత గ్లైకోసైలేటెడ్ హిమోగ్లోబిన్ యొక్క డిగ్రీని తనిఖీ చేయమని సిఫారసు చేయవచ్చు (వీటిలో సాధారణ సూచిక 6.5% కంటే తక్కువగా పరిగణించబడుతుంది).

అలాగే, హాజరైన వైద్యుడు బయోమెటీరియల్‌లో చక్కెర మరియు అసిటోన్ ఉనికిని నిర్ధారించడానికి మూత్రాన్ని విశ్లేషించమని సూచించవచ్చు.

కాబట్టి, మేము డయాబెటిస్ నిర్ధారణపై నిర్ణయించుకున్నాము. ఈ వ్యాధి యొక్క క్లినిక్ మరియు చికిత్స క్రింద వివరించబడుతుంది.

టైప్ 1 వ్యాధి చికిత్స

డయాబెటిస్‌కు ఎలా చికిత్స చేయాలో మీకు తెలియక ముందు, మీరు ఒక నిర్దిష్ట రోగ నిర్ధారణను కనుగొనాలి, అనగా, వ్యాధి రకం మరియు దాని దశను నిర్ణయించండి. మీరు గమనిస్తే, చికిత్స సూచించేటప్పుడు సాధారణ డయాబెటిస్ క్లినిక్ చాలా ముఖ్యం.

మేము టైప్ 1 డయాబెటిస్ గురించి మాట్లాడుతుంటే, స్పెషలిస్ట్ వ్యక్తిగత ఇన్సులిన్ థెరపీని సూచిస్తాడు, అక్కడ అతను daily షధానికి అవసరమైన రోజువారీ మరియు ఒకే మోతాదును లెక్కిస్తాడు. ఈ పద్ధతి రెండవ రకం ఇన్సులిన్-ఆధారిత మధుమేహానికి కూడా ఉపయోగించవచ్చు.

ఇన్సులిన్ తయారీ అనేది వివిధ జంతువులు లేదా మానవుల ప్యాంక్రియాస్ సారం నుండి సేకరించిన హార్మోన్. మోనోవిడ్ మరియు కంబైన్డ్ ఇన్సులిన్‌లు ప్రత్యేకమైనవి, స్వల్ప-నటన మరియు దీర్ఘకాలిక-నటన, సాంప్రదాయ, మోనోపిక్ మరియు మోనోకంపొనెంట్. మానవ ఇన్సులిన్ యొక్క అనలాగ్లు కూడా ఉన్నాయి.

చిన్న సూదితో పెన్ రూపంలో చిన్న సిరంజి లేదా ప్రత్యేక పరికరాన్ని ఉపయోగించి sub షధాన్ని కొవ్వు మడతలోకి, సబ్కటానియంగా ఇంజెక్ట్ చేస్తారు.

కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియ ఉల్లంఘన వలన కలిగే అంతరాయాలను భర్తీ చేయడానికి ఈ అవకతవకలు సహాయపడతాయి. కొన్నిసార్లు రోగికి ఇన్సులిన్ పంప్ ఇస్తారు.

And షధం రోజుకు చాలా సార్లు ఇంజెక్ట్ చేయబడుతుంది, ఇది భోజనం మరియు వైద్య ప్రిస్క్రిప్షన్ మీద ఆధారపడి ఉంటుంది.

టైప్ 1 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ చికిత్సకు ఇతర సూత్రాలు క్లినికల్ లక్షణాల యొక్క వైద్య తొలగింపు, వ్యాధి యొక్క సమస్యలను నివారించడం మరియు ప్యాంక్రియాటిక్ పనితీరును మెరుగుపరచడం (దీని కోసం, యాక్టోవెగిన్, ఫెస్టల్, సైటోక్రోమ్ వంటి మందులను ఉపయోగించవచ్చు).

C షధ చికిత్స యొక్క గరిష్ట ప్రభావాన్ని సాధించడానికి, రోగికి ఆహారం మరియు మితమైన శారీరక శ్రమను సిఫార్సు చేస్తారు.

టైప్ 2 వ్యాధి చికిత్స

టైప్ 2 ఇన్సులిన్-ఆధారిత డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ చికిత్స సాధారణంగా డైట్ థెరపీ మరియు మితమైన జిమ్నాస్టిక్ వ్యాయామాలతో ప్రారంభమవుతుంది. ఇవి బరువు తగ్గించడానికి మరియు జీవక్రియను సమతుల్యం చేయడానికి సహాయపడతాయి.

తరువాతి దశలలో వ్యాధి నిర్ధారణ అయినట్లయితే, హాజరైన వైద్యుడు ఈ స్పెక్ట్రం చర్యతో మందులను సూచిస్తాడు:

• పేగులు మరియు కాలేయంలోని గ్లూకోజ్ మొత్తాన్ని తగ్గించడం, అలాగే ఉత్పత్తి చేసిన ఇన్సులిన్‌కు కణజాలాల సున్నితత్వాన్ని మెరుగుపరచడం (మెట్‌ఫార్మిన్ ఆధారంగా: “ఫార్మిన్”, “మెట్‌ఫోగామా”, “డయాఫార్మిన్”, “గ్లిఫార్మిన్”, రోసిగ్లిటాజోన్ ఆధారంగా: “అవండియా”, పియోగ్లిటాజోన్: “యాక్టోస్” ). ప్రజలు ఈ చికిత్సను హైపోగ్లైసీమిక్ అని పిలుస్తారు.
• మెరుగైన ఇన్సులిన్ స్రావం. ఇవి ఫార్మకోలాజికల్ ఏజెంట్లు, రెండవ తరం సల్ఫానిలురియాస్ ఉత్పన్నాలు (మనినిల్, డయాబెటన్, గ్లిమెపిరిడ్, డయామెరిడ్, గ్లిమాక్స్, గ్లూనెనార్మ్), అలాగే మెగ్లిటినైడ్స్ (డయాగ్లినైడ్, స్టార్లిక్స్) కావచ్చు.
• జీర్ణవ్యవస్థలో గ్లూకోజ్ శోషణను తగ్గించడానికి పేగు ఎంజైమ్‌ల నిరోధం (అకార్బోస్ ఆధారంగా మందులు).
• కొలెస్ట్రాల్‌ను తగ్గించడం, వాస్కులర్ కణాలలో గ్రాహకాలను ఉత్తేజపరచడం, లిపిడ్ జీవక్రియను మెరుగుపరచడం (క్రియాశీల పదార్ధం ఫెనోఫైబ్రేట్ అయిన మందులు - WHO సిఫారసు చేసిన క్రియాశీల పదార్ధానికి అంతర్జాతీయ యాజమాన్య పేరు).

సాధారణ సిఫార్సులు

మీరు గమనిస్తే, ఏ రకమైన డయాబెటిస్ చికిత్సలో ఒక ముఖ్యమైన అంశం కఠినమైన ఆహారం మరియు నియంత్రిత శారీరక శ్రమ.

అంతేకాక, డయాబెటిక్ థెరపీ ప్రక్రియలో, ఈ వ్యాధి దీర్ఘకాలికమైనది మరియు తీర్చలేనిది అని గుర్తుంచుకోవాలి. అందువల్ల, అన్ని మందులు జీవితానికి మరియు సమయస్ఫూర్తిగా తీసుకోవలసి ఉంటుంది.

డయాబెటిస్ చికిత్సలో స్వీయ నియంత్రణ కూడా ఒక ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది - రోగి వారి ఆరోగ్యాన్ని ఎంత తీవ్రంగా మరియు బాధ్యతాయుతంగా తీసుకుంటారో, వ్యాధి యొక్క క్లినికల్ కోర్సు సులభంగా మరియు తక్కువ బాధాకరంగా ఉంటుంది.

చివరకు

అవును, డయాబెటిస్ అనేది అసహ్యకరమైన మరియు సంక్లిష్టమైన వ్యాధి, ఇది చాలా తీవ్రమైన అనారోగ్యాలను మరియు అనారోగ్యాలను రేకెత్తిస్తుంది. డయాబెటిస్ యొక్క క్లినికల్ పిక్చర్ లక్షణాలు మరియు సంకేతాలను ఉచ్ఛరిస్తుంది.

వ్యాధి చికిత్స మరియు బాధాకరమైన వ్యక్తీకరణల తొలగింపులో సకాలంలో వైద్య సంరక్షణ ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది. రోగి డాక్టర్ ప్రిస్క్రిప్షన్లకు కట్టుబడి ఉంటే, ఆహారాన్ని అనుసరిస్తే, చురుకైన జీవనశైలికి దారితీస్తుంది మరియు సానుకూల వైఖరిని కొనసాగిస్తే, డయాబెటిస్ యొక్క క్లినికల్ సూచికలు తగ్గించబడతాయి మరియు రోగి ఆరోగ్యకరమైన మరియు పూర్తి స్థాయి వ్యక్తిని పూర్తిగా అనుభవించగలుగుతారు.

డయాబెటిస్ యొక్క పాథోజెనిసిస్ మరియు ఎటియాలజీ. ప్రధాన కారణాలు

డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ అనేది సంపూర్ణ లేదా సాపేక్ష ఇన్సులిన్ లోపం వల్ల కలిగే జీవక్రియ వ్యాధి. ప్రభావిత శరీరం శారీరక పరిస్థితులలో ఉన్న విధంగానే గ్లూకోజ్‌ను ఎదుర్కోలేకపోతుంది, ఇది హైపర్గ్లైసీమియాకు దారితీస్తుంది.

డయాబెటిస్ మెల్లిటస్, ఎటియాలజీ చాలా వైవిధ్యమైనది, ఈ వ్యాధికి దారితీసే వివిధ యంత్రాంగాల్లోని కారణాల ద్వారా ప్రాతినిధ్యం వహిస్తుంది, అందువల్ల ఇది సాపేక్షంగా విభిన్న సమూహం, మరియు క్లినికల్ యూనిట్ కాదు. వ్యాధి యొక్క సారాన్ని అర్థం చేసుకోవడానికి, ఇన్సులిన్ యొక్క స్రావం మరియు చర్యపై ప్రాథమిక డేటాను అధ్యయనం చేయడం అవసరం, ఇది డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌ను నిర్ణయిస్తుంది, ఈ హార్మోన్ యొక్క చర్య యొక్క విధానం ద్వారా వ్యాధికారక ఉత్పత్తి ఖచ్చితంగా ప్రాతినిధ్యం వహిస్తుంది.

పాలీపెప్టైడ్ అనే హార్మోన్ లాంగర్‌హాన్స్ యొక్క ప్యాంక్రియాటిక్ ద్వీపాల యొక్క B కణాలలో సంశ్లేషణ చెందుతుంది, ఇది సిగ్నల్ పెప్టైడ్ యొక్క చీలిక తరువాత, ప్రోన్సులిన్ వంటి రహస్య కణికలలో నిల్వ చేయబడుతుంది.

ఇక్కడ ఇది అణువు యొక్క చీలికకు వస్తుంది, అందువలన, B కణాలు ఇన్సులిన్ అణువులను విడుదల చేస్తాయి మరియు అదే సమయంలో, సి-పెప్టైడ్ యొక్క సమానమైన మొత్తాన్ని విడుదల చేస్తాయి. రక్త ప్రవాహంతో, రెండు పెప్టైడ్‌లు కాలేయానికి చేరుతాయి, ఇది ఫిల్టర్‌గా పనిచేస్తుంది, దీనిలో మొదటి పాస్ సమయంలో ఇన్సులిన్ అణువులో సగం ఇప్పటికే సేకరించబడుతుంది.

ఈ విధంగా, శరీరం ఇన్సులిన్ యొక్క అధిక కార్యాచరణ నుండి తనను తాను రక్షిస్తుంది, ఇది తీవ్రమైన అదనపు అవాంఛిత హైపోగ్లైసీమియాకు కారణమవుతుంది. కాలేయం గుండా వెళ్ళిన తరువాత, పెద్ద రక్త ప్రసరణ ద్వారా ఇన్సులిన్ కొవ్వు మరియు కండరాల కణజాలంతో సహా పరిధీయ కణజాలాలలోకి ప్రవేశిస్తుంది.

కాలేయం మరియు కొవ్వు కణాలతో పాటు, వాటి కణ త్వచాలపై నిర్దిష్ట ఇన్సులిన్ గ్రాహకాలను కలిగి ఉన్న గీతలు ఉన్నాయి. ఇన్సులిన్ అణువులు గ్రాహకాల యొక్క ఆల్ఫా సబ్‌యూనిట్‌లతో బంధిస్తాయి మరియు అందువల్ల, గొలుసు ప్రతిచర్యకు కారణమవుతాయి, ఇది హార్మోన్ ప్రభావాన్ని నిర్ణయిస్తుంది.

గ్రాహకానికి ఇన్సులిన్‌ను బంధించడం వలన, బీటా సబ్యూనిట్ సక్రియం అవుతుంది, ఇది దాని కణాంతర భాగంలో (అనగా డొమైన్) ఇన్సులిన్ గ్రాహక యొక్క ఉపరితలాన్ని సక్రియం చేస్తుంది. ప్రస్తుతం, ఈ అణువులలో అనేక రకాలు ఉన్నాయి (IRS-1, IRS-6 ...), వీటి యొక్క విధులు ఇప్పటికే ఎక్కువగా అర్థం చేసుకోబడ్డాయి.

IRS-1 మరియు IRS-2 అనే పదార్ధాలు సెల్ లోపల సంభవించే ఇతర ప్రతిచర్యల నియంత్రణకు కీలకమైన అణువు. రెండు ప్రధాన మార్గాలు ఉన్నాయని మనం చెప్పగలం: ఒకటి, ఫాస్ఫాటిడైలినోసిటాల్ -3-కినేస్ (పిఐ 3-కె) సక్రియం చేయబడింది, రెండవది, ప్రోటీన్ కినేస్ మైటోజెన్ చేత సక్రియం అవుతుంది.

తత్ఫలితంగా, ఇది కణంలోకి గ్లూకోజ్ రవాణాకు చేరుకుంటుంది, దీనిలో ఇన్సులిన్-ఆధారిత గ్లూకోజ్ రవాణాదారులు పాల్గొంటారు, అదనంగా, ప్రోటీన్లు, లిపిడ్లు మరియు గ్లైకోజెన్ల సంశ్లేషణకు దోహదం చేసే ఇన్సులిన్ యొక్క జీవక్రియ ప్రభావాలు, అలాగే దాని పెరుగుదల కార్యకలాపాలు వర్తించబడతాయి.

తుది ప్రభావం వ్యక్తిగత పాక్షిక ప్రతిచర్యల యొక్క సంపూర్ణ సామరస్యాన్ని బట్టి ఉంటుంది, ఇది రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయి మరియు జీవక్రియ ప్రక్రియలు శారీరక ప్రమాణంలో నిర్వహించబడుతున్నాయి. లక్ష్య ప్రభావం ద్వారా ఇన్సులిన్ సంశ్లేషణ గొలుసు యొక్క ఏదైనా భాగంతో సంబంధం ఉన్న మార్పులు గ్లూకోజ్ టాలరెన్స్‌లో లోపాలకు దారి తీస్తాయి, దీని పుట్టుక గణనీయంగా వైవిధ్యంగా ఉంటుంది.

ఇది ఒకే రుగ్మత కాదు, మరియు డయాబెటిస్ ఒకే వ్యాధి కాదు, కానీ “సిండ్రోమ్” యొక్క నిర్వచనం మరింత అనుకూలంగా ఉండే వ్యాధుల సమూహం. డయాబెటిస్ యొక్క ప్రస్తుత వర్గీకరణ వ్యాధికారక జ్ఞానాన్ని ఉపయోగిస్తుంది, ఇది చికిత్స చర్యలకు హేతుబద్ధమైన విధానాన్ని అనుమతిస్తుంది.

డయాబెటిస్ యొక్క నిర్వచనంలో, “సంపూర్ణ” లేదా “సాపేక్ష” ఇన్సులిన్ లోపం ఉపయోగించబడుతుంది, ఇది డయాబెటిక్ సిండ్రోమ్‌ను అంచనా వేయడానికి మరియు చికిత్స చేయడానికి వ్యాధికారక విధానంలో వ్యక్తీకరించబడింది. ఇది రెండు ప్రధాన రకాలైన డయాబెటిస్, టైప్ 1 డయాబెటిస్ మరియు టైప్ 2 డయాబెటిస్ యొక్క ప్రాథమిక లక్షణం.

టైప్ 1 డయాబెటిస్

ఈ రకమైన వ్యాధిలో ప్యాంక్రియాస్ యొక్క ఎండోక్రైన్ భాగం ఇన్సులిన్‌ను ఉత్పత్తి చేయలేకపోతుంది, ఇది సంపూర్ణ లోపానికి మరియు కీటోయాసిడోసిస్‌కు దారితీస్తుంది, ఎందుకంటే విడుదలైన కొవ్వు ఆమ్లాలు మరియు అమైనో ఆమ్లాలు రెండూ కీటోన్ శరీరాల ఏర్పాటుకు కీటోప్లాస్టిక్ ఉపరితలం.

డయాబెటిస్ B కణాల యొక్క స్వయం ప్రతిరక్షక షరతులతో క్రమంగా అదృశ్యం కావడం వలన సంభవిస్తుంది, ఇది ఆటోఆంటిబాడీస్ ఉండటం ద్వారా నిరూపించబడుతుంది.గ్లూటామిక్ యాసిడ్ డెకార్బాక్సిలేస్ మరియు టైరోసిన్ ఫాస్ఫేటేస్ (IA-2ab) కు వ్యతిరేకంగా ప్రతిరోధకాలను గుర్తించడం, కానీ ఇన్సులిన్ కూడా కొన్ని అణువులు ఆటోఆంటిజెనిక్గా మారడానికి మరియు వాటికి వ్యతిరేకంగా ఆటో ఇమ్యూన్ ప్రతిస్పందనను నిర్దేశిస్తాయి.

డయాబెటిస్ ప్రారంభానికి ముందు, అంటే ఒక వ్యక్తి యొక్క గ్లూకోస్ టాలరెన్స్ నిర్ణయించే ముందు ప్రతిరోధకాలను కనుగొనవచ్చు. స్వయం ప్రతిరక్షక ప్రక్రియ యొక్క అభివృద్ధికి HLA వ్యవస్థ యొక్క రెండవ తరగతిలోని హాప్లోటైప్‌లలో మార్పుల కారణంగా జన్యు సిద్ధత అవసరం.

మేము DR3, DR4 మరియు DQA1 మరియు DQB1 జన్యువుల యుగ్మ వికల్పాల గురించి మాట్లాడుతున్నాము, దీని టైప్ 1 డయాబెటిస్‌తో అనుబంధాలు పదేపదే ప్రదర్శించబడ్డాయి. ఈ జన్యువుల యొక్క కొన్ని యుగ్మ వికల్పాలు ఒక వ్యాధిని అభివృద్ధి చేసే ప్రమాదాన్ని పెంచుతాయి (ఉదాహరణకు, DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501, మొదలైనవి), మరికొన్ని దీనికి విరుద్ధంగా, రక్షణగా పనిచేస్తాయి (DQA1-0102, DQB1-0602, మొదలైనవి).

ముఖ్యంగా, ప్రమాదకర యుగ్మ వికల్పాల కలయికతో, టైప్ 1 డయాబెటిస్ వచ్చే అవకాశం పెరుగుతుంది. హెటెరోజైగస్ జన్యురూపం DR3 / DR4 లేదా DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0,302 లో అధిక ప్రమాదం నమోదైంది.

క్రమంగా, టైప్ 1 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌తో సంబంధం ఉన్న వివిధ ప్రాంతాలు మరియు జన్యువులు (1 నుండి 15 వరకు IDDM గుర్తులుగా నియమించబడ్డాయి) వర్గీకరించబడ్డాయి, వీటిలో చాలా ముఖ్యమైనది క్రోమోజోమ్ 6 తో అనుసంధానించబడిన IDDM-1 మార్కర్, ఇది పైన పేర్కొన్న తరగతి II HLA జన్యువులకు సంబంధించినది , మరియు IDDM-2, ఇది క్రోమోజోమ్ 11 పై ఇన్సులిన్ జన్యువుకు లింక్ కలిగి ఉంది (అనగా, VNTR పాలిమార్ఫిజం).

ఒక జన్యు సిద్ధత రోగనిరోధక వ్యవస్థను, సెల్యులార్ మరియు హాస్య ప్రతిస్పందనతో సహా, దాని స్వంత యాంటిజెన్‌లపై ప్రత్యక్ష చర్య తీసుకోవడానికి అనుమతిస్తుంది. పరమాణు స్థాయిలో, ఈ ప్రక్రియ సంబంధిత పెప్టైడ్‌ను బంధించే HLA అణువులచే మధ్యవర్తిత్వం చెందుతుంది, తద్వారా దాని ప్రదర్శన మరియు టి-లింఫోసైట్ గ్రాహకాల గుర్తింపును సులభతరం చేస్తుంది.

DQ2 లేదా DQ8 అణువుల బీటా గొలుసు యొక్క 57 స్థానంలో అమైనో ఆమ్లం సెరైన్ లేదా అలనైన్ ఉండటం పెప్టైడ్‌ను HLA జన్యువుతో బంధించడానికి ముఖ్యమైనది. పెప్టైడ్ బంధం యొక్క బలం DQ అణువుల ఆల్ఫా గొలుసు యొక్క 79 వ స్థానంలో ఉన్న అర్జినిన్ చేత మెరుగుపరచబడుతుంది.

బీటా గొలుసు యొక్క 57 వ స్థానంలో ఉన్న DQ అణువుకు అస్పార్టిక్ ఆమ్లం ఉంటే, అది పెప్టైడ్ బంధాన్ని చేరుకోకపోవచ్చు, తద్వారా టి కణాలకు దాని ప్రదర్శనను నిరోధిస్తుంది. అందువల్ల, హెచ్‌ఎల్‌ఏ ఇంటర్మీడియట్ అణువుల యొక్క నిర్దిష్ట బైండింగ్ సైట్‌లో వివిధ అమైనో ఆమ్లాల ప్రదర్శనకు దారితీసే ఒక సాధారణ పాయింట్ మ్యుటేషన్ స్వయం ప్రతిరక్షక చర్య యొక్క అభివృద్ధిని ప్రభావితం చేస్తుందని స్పష్టంగా తెలుస్తుంది.

ఎక్సోజనస్ కారకాలు, ముఖ్యంగా వైరల్ ఇన్ఫెక్షన్, సాధారణంగా ఎంటర్‌వైరస్ల వల్ల సంభవిస్తుంది, దీనిని ట్రిగ్గర్ మెకానిజంగా పరిగణిస్తారు. చాలా తరచుగా, సైటోమెగలోవైరస్, పారామిక్సోవైరస్, కాక్స్సాకీ వైరస్లు లేదా రుబెల్లాతో ఒక లింక్ ప్రదర్శించబడింది. అదనంగా, చిన్నపిల్లలలో ఆవు పాలు యొక్క ప్రతికూల ప్రభావం లేదా కొన్ని విషపదార్ధాలకు గురికావడం కూడా బాగా తెలుసు, అయితే వివరంగా ఈ ప్రభావం చాలా విషయాల్లో అస్పష్టంగా ఉంది.

ద్వీపాల నాశనంతో లింఫోసైటిక్ చొరబాటు ఉంటుంది, ఇది B- కణాల విలుప్త ప్రక్రియ ప్రారంభానికి ముందే, ప్రారంభంలోనే కనిపిస్తుంది. ఈ ప్రక్రియలో నిర్ణయాత్మక పాత్రను టి-లింఫోసైట్లు పోషిస్తాయి. డయాబెటిస్ అభివృద్ధి చెందాలంటే, 90% B- కణాలను నాశనం చేయడం అవసరం, ఈ ప్రక్రియ, ఒక నియమం ప్రకారం, చాలా నెలలు లేదా, బహుశా, సంవత్సరాలు కూడా ఉంటుంది.

మధుమేహం ప్రారంభమైన తర్వాత వైద్యుడు రోగిని కలుస్తాడు కాబట్టి, ఈ ప్రక్రియ యొక్క వ్యవధి యొక్క ఖచ్చితమైన సమయాన్ని గుర్తించడం కష్టం. ఆటో ఇమ్యూన్ ప్రక్రియ వివిధ మార్గాల్లో ఎక్కువ సమయం పడుతుందనే వాస్తవం లాడా డయాబెటిస్ అధ్యయనాల నుండి పొందిన జ్ఞానాన్ని బలపరుస్తుంది.

పెద్దవారిలో స్వయం ప్రతిరక్షక ప్రక్రియ (అనగా పెద్దవారిలో గుప్త ఆటో ఇమ్యూన్ డయాబెటిస్) కారణంగా నెమ్మదిగా డయాబెటిస్ అభివృద్ధి చెందడం గురించి మేము మాట్లాడుతున్నాము, దీనిలో GADA లేదా IA-2ab ప్రతిరోధకాలు ప్రదర్శించబడతాయి.

ప్రారంభంలో, ఈ వ్యాధికి తేలికపాటి కోర్సు ఉంది, డయాబెటిస్ ఉన్న పెద్దలు తరచుగా నోటి యాంటీ డయాబెటిక్ మందులతో చికిత్స పొందుతారు, లేదా ఈ వ్యాధిని టైప్ 2 డయాబెటిస్‌గా పరిగణిస్తారు. వేరియబుల్ కాలం తరువాత, ఇది చాలా సంవత్సరాల పాటు కొనసాగుతుంది, ఈ చికిత్స ప్రభావాన్ని చూపదు (అందువల్ల, ఈ పరిస్థితి నోటి యాంటీడియాబెటిక్ drugs షధాల యొక్క ద్వితీయ వైఫల్యంగా గుర్తించబడింది), దీని ఫలితంగా ఇన్సులిన్ చికిత్స సూచించబడుతుంది.

ఈ దశ ఇన్సులిన్ యొక్క సొంత ఉత్పత్తి ఇప్పటికే క్లిష్టంగా ఉన్న సమయానికి అనుగుణంగా ఉంటుంది మరియు శరీరానికి ఎక్సోజనస్ ఇన్సులిన్ సరఫరా అవసరం. ఇప్పటికే ప్రారంభ దశలో ఉన్న ప్రతిరోధకాలను పరీక్షించడం ఇది టైప్ 2 డయాబెటిస్ గురించి కాదు, నెమ్మదిగా టైప్ 1 డయాబెటిస్ గురించి.

అందువల్ల, స్వయం ప్రతిరక్షక ప్రక్రియ జీవితంలో ఏ సమయంలోనైనా మరియు వేర్వేరు వేగంతో జరుగుతుంది. అందువల్ల, టైప్ 1 డయాబెటిస్, ఇన్సులిన్ యొక్క బాహ్య తీసుకోవడంపై సంపూర్ణ ఆధారపడటానికి దారితీస్తుంది, ఇది యుక్తవయస్సుతో సహా అన్ని వయసులవారిలో సంభవిస్తుంది మరియు అందువల్ల, గతంలో ఉపయోగించిన “జువెనైల్ డయాబెటిస్” అనే పదం పూర్తిగా మినహాయించబడింది.

స్వయం ప్రతిరక్షక ప్రక్రియ యొక్క కోర్సు చిన్న వయస్సులోనే చాలా వేగంగా ఉంటుంది, కానీ యుక్తవయస్సులో కూడా మీరు కెటోయాసిడోసిస్‌తో టైప్ 1 డయాబెటిస్ యొక్క లక్షణం వేగంగా ప్రారంభమవుతుంది. ప్రక్రియ యొక్క వేగం ఎక్కువగా రిస్క్ యుగ్మ వికల్పాల కలయికపై ఆధారపడి ఉంటుంది, అనగా. జన్యు సిద్ధత.

యాంటీబాడీస్ ఉనికితో టైప్ 1 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్న రోగుల పేర్కొన్న సమూహాలతో పాటు, యాంటీబాడీస్ కనుగొనబడని మధుమేహ వ్యాధిగ్రస్తుల గురించి కూడా ప్రస్తావించాలి. ఈ రోగులు ఇడియోపతిక్ టైప్ 1 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ సమూహానికి చెందినవారు, ఇది ప్రస్తుతం దాని రెండవ ఉపసమితిగా పరిగణించబడుతుంది. డయాబెటిస్ యొక్క ఈ ఉప సమూహంలో వ్యాధి అభివృద్ధిపై సమగ్ర సమాచారం ఇంకా ఇవ్వబడలేదు.

టైప్ 2 డయాబెటిస్

మునుపటి సమూహం వలె కాకుండా, టైప్ 2 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ పూర్తిగా భిన్నమైన వ్యాధికారక ఉత్పత్తిని కలిగి ఉంది మరియు ఏకకాలంలో సాపేక్ష ఇన్సులిన్ లోపంతో వర్గీకరించబడుతుంది. ఇన్సులిన్ సంశ్లేషణ నిర్వహించబడుతుంది, అయితే గ్లూకోజ్ ద్వారా బి కణాల నుండి స్రవించే ఉద్దీపనకు హార్మోన్ విడుదల సాధారణం కాదు.

ఈ రుగ్మత హార్మోన్ స్రావం యొక్క మొదటి, వేగవంతమైన దశను ప్రభావితం చేస్తుంది, దీని ఉత్పత్తి తగ్గుతుంది మరియు క్రమంగా అదృశ్యమవుతుంది. ఇది పోస్ట్‌ప్రాండియల్ గ్లైసెమియా యొక్క గతిని మారుస్తుంది, ఎందుకంటే ఇన్సులిన్ యొక్క ఆలస్యం స్రావం దానిని శారీరక ప్రమాణంలో ఉంచదు.

స్రావం యొక్క ఉల్లంఘనలతో పాటు, ఇది ఇతర అసాధారణతలతో కూడా ఉంటుంది, లక్ష్య కణజాలం (కాలేయం, కొవ్వు మరియు కండరాల కణజాలం) పై ఇన్సులిన్ చర్యలో అదనపు ఉల్లంఘనలు ఉన్నాయి.

నియమం ప్రకారం, మేము పోస్ట్-రిసెప్టర్ స్థాయిల గురించి మాట్లాడుతున్నాము. బలహీనమైన ఇన్సులిన్ గ్రాహకాలతో సంబంధం ఉన్న కొన్ని పరిస్థితులకు సంబంధించి, ఇది మధుమేహం యొక్క మరొక సమూహానికి చెందినది, టైప్ 2 డయాబెటిస్‌లో ఇన్సులిన్ బైండింగ్ ప్రభావితం కాదు.

అందువల్ల, పోస్ట్ రిసెప్టర్ క్యాస్కేడ్ ప్రతిచర్యలకు ఎక్కువ శ్రద్ధ ఉంటుంది, అయితే దీనిని పిలుస్తారు ఇన్సులిన్‌కు తగ్గిన సున్నితత్వం లేదా ఈ హార్మోన్‌కు నిరోధకత ఉనికిని వివరించగల అభ్యర్థి జన్యువులు.

ఇన్సులిన్ స్రావం మరియు శరీర కణజాలాలలో దాని ప్రభావం తగ్గడం ఏకకాలంలో కలయిక టైప్ 2 డయాబెటిస్ యొక్క వ్యాధికారక ఉత్పత్తికి లోబడి ఉంటుంది. రెండు స్థాయిలలో, ఉల్లంఘనను భిన్నంగా లెక్కించవచ్చు, ఇది వ్యక్తీకరణల యొక్క ముఖ్యమైన వైవిధ్యతకు దారితీస్తుంది. ఈ వ్యాధి జన్యుపరంగా ముందస్తు వ్యక్తులలో అభివృద్ధి చెందుతుంది, జన్యు షరతు, అయితే, టైప్ 1 డయాబెటిస్ నుండి పూర్తిగా భిన్నంగా ఉంటుంది.

డయాబెటిస్ లేకుండా ఇన్సులిన్ నిరోధకత ఉందని గమనించాలి, ఉదాహరణకు, సాధారణ గ్లూకోస్ టాలరెన్స్ ఉన్న ob బకాయం ఉన్నవారిలో. కొవ్వు కణజాలం ఇన్సులిన్ చర్యను నిరోధించే "అవరోధం", కానీ కండరాలు మరియు కాలేయంలో కూడా నిరోధకత వ్యక్తమవుతుంది కాబట్టి, దీనికి కారణం మాత్రమే కాదు.

కొవ్వు కణజాలం యొక్క హార్మోన్ల పాల్గొనడం (ఉదాహరణకు, రెసిస్టిన్, అడిపోనెక్టిన్) మరియు ఇతర మధ్యవర్తులు, దీని నియంత్రణ యంత్రాంగాలు ఇటీవలి సంవత్సరాలలో మాత్రమే ప్రసిద్ది చెందాయి, మరికొన్ని ఇప్పటికీ తెలియవు, ఇవి కూడా సూచించబడ్డాయి. ఇన్సులిన్ నిరోధకత B- కణాలకు రహస్య అవసరాలను పెంచుతుంది, దీని ఫలితంగా హైపర్‌ఇన్సులినిమియా వస్తుంది.

దీర్ఘకాలికంగా పెరిగిన ఇన్సులిన్ స్థాయి, హార్మోన్ యొక్క ప్రభావాన్ని పరిమితం చేస్తుంది, ఇది దాని పనితీరును మరింత దిగజారుస్తుంది. బలహీనమైన ఇన్సులిన్ స్రావంకు ఒక వ్యక్తికి జన్యు సిద్ధత లేకపోతే, ఉత్తేజిత హార్మోన్ స్రావం గ్లూకోజ్ సహనాన్ని సాధారణ పరిధిలో ఉంచుతుంది మరియు గణనీయమైన వ్యక్తిగత ఇన్సులిన్ నిరోధకత ఉన్నప్పటికీ, అతను డయాబెటిస్‌ను అభివృద్ధి చేయడు.

అందువల్ల, డయాబెటిస్ యొక్క అభివ్యక్తికి ఎల్లప్పుడూ ఇన్సులిన్ స్రావం యొక్క ఉల్లంఘన ఉండాలి అని స్పష్టమవుతుంది, అయితే హార్మోన్ల నిరోధకతను వివిధ మార్గాల్లో అంచనా వేయవచ్చు మరియు రుగ్మత స్థాయిని పెంచుతుంది.

గత కొన్ని సంవత్సరాలుగా, జంతు అధ్యయనాలు బలహీనమైన ఇన్సులిన్ స్రావం మరియు దాని బలహీనత మధ్య అంతర్గత సంబంధం ఉన్నట్లు చూపించాయి. ఈ సంబంధం మానవ శరీరంలో కూడా సంభవిస్తుందో లేదో చూడాలి.

టైప్ 2 డయాబెటిక్ బి-కణాలు ఇన్సులిన్‌ను ఉత్పత్తి చేస్తాయి, అయినప్పటికీ, ఆరోగ్యకరమైన వ్యక్తిలో మాదిరిగా, సాధారణ పరిధిలో గ్లూకోజ్ స్థాయిని నిర్వహించడానికి ఈ స్రావం సరిపోదు, కాబట్టి, ఈ సందర్భంలో, ఇన్సులిన్ యొక్క సాపేక్ష కొరత ఉంది. ఈ హార్మోన్ యొక్క కొద్ది మొత్తం కూడా కెటోయాసిడోసిస్ అభివృద్ధిని నిరోధించగలదు, కాబట్టి, టైప్ 2 డయాబెటిస్ ప్రకృతిలో కీటోయాసిడోసిస్ బారిన పడదు.

అయినప్పటికీ, కొవ్వుల జీవక్రియ మారుతుంది, ఉచిత కొవ్వు ఆమ్లాల స్థాయి పెరుగుతుంది, ఇది ఇన్సులిన్ నిరోధకత అభివృద్ధికి దోహదం చేస్తుంది. వాటి పెరిగిన కంటెంట్ కండరాలలో కూడా ప్రదర్శించబడింది. కొవ్వు జీవక్రియలో భంగం చాలా ముఖ్యమైనది, డయాబెటిస్ మెల్-లిపిడస్ అనే పదాన్ని ఈ రకమైన డయాబెటిస్‌ను సూచించడానికి ఉపయోగిస్తారు.

కొంతమంది నిపుణుల అభిప్రాయం ప్రకారం, లిపిడ్ జీవక్రియ యొక్క ఉల్లంఘన ప్రాథమికమైనది, గ్లూకోజ్ హోమియోస్టాసిస్‌లో వైఫల్యం రెండవసారి సంభవిస్తుంది, కాబట్టి “డయాబెటిస్ లిపిడస్” అనే పదాన్ని ప్రవేశపెట్టారు. అలాగే, ఇన్సులిన్ నిరోధకత యొక్క వ్యాధికారక ఉత్పత్తికి సంబంధించి రాండిల్ చక్రం (కొవ్వు మరియు గ్లూకోజ్ ఆక్సీకరణ నిష్పత్తి) ఇప్పటికీ చర్చించబడుతోంది, అయినప్పటికీ ఇది ప్రయోగాత్మక జంతువుల మాదిరిగానే మానవులలో పనిచేయదు.

అయితే, నిస్సందేహంగా, గ్లూకోజ్ మరియు కొవ్వు యొక్క జీవక్రియ మార్గాలు చాలా దగ్గరగా ఉన్నాయి. ఇటీవల, ఉచిత కొవ్వు ఆమ్లాలు కండరాల కణాలలోకి ప్రవేశిస్తాయని తేలింది, దీనిలో, మొదట, అవి రియాక్టివ్ ఆక్సిజన్ జాతుల ఉత్పత్తిని సక్రియం చేస్తాయి, మరియు రెండవది, ప్రోటీన్ కినేస్ సి ని సక్రియం చేయడం ద్వారా, అవి ఇన్సులిన్ రిసెప్టర్ యొక్క ఉపరితలం యొక్క అసాధారణ ఫాస్ఫోరైలేషన్కు దారితీస్తాయి, ఈ సమయంలో సెరైన్ యొక్క ఫాస్ఫోరైలేషన్ మరియు థ్రెయోనిన్ సాధారణ టైరోసిన్ ఫాస్ఫోరైలేషన్‌ను అడ్డుకుంటుంది.

ఇది సిగ్నలింగ్ క్యాస్కేడ్ యొక్క నిరోధానికి దారితీస్తుంది, కణాలకు గ్లూకోజ్ రవాణా తగ్గుతుంది. ఈ దృక్కోణంలో, టైప్ 2 డయాబెటిస్‌తో, గ్లూకోజ్ స్థాయిల నియంత్రణలో సాధారణ అసాధారణత కంటే జీవక్రియ రుగ్మతలను చాలా లోతుగా పరిగణించాలి. లిపిడ్ల సాంద్రతతో బి-కణాలకు దీర్ఘకాలిక బహిర్గతం ఒక విషపూరిత ప్రభావాన్ని కలిగిస్తుంది (అనగా, లిపోటాక్సిసిటీ), ఇది తగ్గిన ఇన్సులిన్ స్రావం లో వ్యక్తమవుతుంది.

అదేవిధంగా, దీర్ఘకాలికంగా పెరిగిన గ్లూకోజ్ స్థాయి మరింత దిగజారిన B- సెల్ ప్రతిస్పందనకు కారణమవుతుంది (గ్లూకోజ్ యొక్క గ్లూకోజ్ విష ప్రభావం). రెండు ప్రభావాలు తరువాత కలుపుతారు మరియు పరిధీయ లక్ష్య కణజాలాన్ని ప్రభావితం చేస్తాయి, ఇక్కడ అవి ఇన్సులిన్ చర్యను మరింత దిగజార్చాయి మరియు తద్వారా గ్లూకోజ్ వినియోగాన్ని తగ్గిస్తాయి. రేఖాచిత్రం ఏకకాలంలో హైపర్గ్లైసీమియా అభివృద్ధిలో ప్రాధమిక లిపోటాక్సిసిటీని ప్రదర్శిస్తుంది.

ప్రక్రియ యొక్క డైనమిక్స్ యొక్క కోణం నుండి, టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఒక ప్రగతిశీల వ్యాధి, ఇది బలహీనమైన ఇన్సులిన్ స్రావం మరియు దాని చర్య యొక్క క్రమంగా లోతుగా (త్వరణం) దారితీస్తుంది, తరువాత జీవక్రియ మరియు అవయవ రుగ్మతలతో.