డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతి: చికిత్సకు ఆధునిక విధానాలు ప్రత్యేకతలో ఒక శాస్త్రీయ వ్యాసం యొక్క వచనం - ine షధం మరియు ఆరోగ్యం

"డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతీ" యొక్క నిర్వచనం ఒక సమిష్టి భావన, ఇది తీవ్రమైన డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా మూత్రపిండాలలో వాస్కులర్ దెబ్బతినే వ్యాధుల సంక్లిష్టతను మిళితం చేస్తుంది.

ఈ వ్యాధికి తరచుగా “కిమ్మెల్స్టిల్-విల్సన్ సిండ్రోమ్” అనే పదాన్ని ఉపయోగిస్తారు, ఎందుకంటే నెఫ్రోపతి మరియు గ్లోమెరులోస్క్లెరోసిస్ యొక్క భావనలను పర్యాయపదంగా ఉపయోగిస్తారు.

ICD 10 కొరకు, డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతీ కోసం 2 సంకేతాలు ఉపయోగించబడతాయి. అందువల్ల, ఐసిడి 10 ప్రకారం డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతీ కోడ్ E.10-14.2 (మూత్రపిండాల దెబ్బతిన్న డయాబెటిస్ మెల్లిటస్) మరియు N08.3 (డయాబెటిస్‌లో గ్లోమెరులర్ గాయాలు) రెండింటినీ కలిగి ఉంటుంది. చాలా తరచుగా, బలహీనమైన మూత్రపిండ కార్యకలాపాలు ఇన్సులిన్-ఆధారిత, మొదటి రకం - 40-50%, మరియు రెండవ రకంలో నెఫ్రోపతీ యొక్క ప్రాబల్యం 15-30%.

అభివృద్ధికి కారణాలు

నెఫ్రోపతి కారణాలకు సంబంధించి వైద్యులు మూడు ప్రధాన సిద్ధాంతాలను కలిగి ఉన్నారు:

1. మార్పిడి. సిద్ధాంతం యొక్క సారాంశం ఏమిటంటే, రక్తంలో గ్లూకోజ్ యొక్క ఎత్తైన స్థాయికి ప్రధాన విధ్వంసక పాత్ర కారణమని, దీనివల్ల వాస్కులర్ రక్త ప్రవాహం చెదిరిపోతుంది మరియు కొవ్వులు నాళాలలో పేరుకుపోతాయి, ఇది నెఫ్రోపతికి దారితీస్తుంది,
2. జన్యు. అంటే, వ్యాధికి వంశపారంపర్యంగా ప్రవృత్తి. సిద్ధాంతం యొక్క అర్థం ఏమిటంటే, పిల్లలలో డయాబెటిస్ మరియు డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతీ వంటి రోగాలకు కారణమయ్యే జన్యు విధానాలు,
3. రక్తప్రసరణ సంబంధ. సిద్ధాంతం ఏమిటంటే, డయాబెటిస్‌తో హిమోడైనమిక్స్ ఉల్లంఘన ఉంది, అనగా మూత్రపిండాలలో రక్త ప్రసరణ, ఇది మూత్రంలో అల్బుమిన్ స్థాయి పెరుగుదలకు కారణమవుతుంది - రక్త నాళాలను నాశనం చేసే ప్రోటీన్లు, దెబ్బతిన్న మచ్చ (స్క్లెరోసిస్).

అదనంగా, ఐసిడి 10 ప్రకారం నెఫ్రోపతీ అభివృద్ధికి కారణాలు తరచుగా ఉన్నాయి:

• ధూమపానం,
• అధిక రక్త చక్కెర
• అధిక రక్తపోటు
• పేలవమైన ట్రైగ్లిజరైడ్స్ మరియు కొలెస్ట్రాల్
• రక్తహీనత.

తరచుగా, నెఫ్రోపతీ సమూహంలో ఈ క్రింది వ్యాధులు కనుగొనబడతాయి:

• డయాబెటిక్ గ్లోమెరులోస్క్లెరోసిస్,
• మూత్రపిండ ధమని అథెరోస్క్లెరోసిస్,
• మూత్రపిండ కాలువ నెక్రోసిస్,
• మూత్రపిండ కాలువల్లో కొవ్వు నిల్వలు,
• బాక్టీరియా దాడివలన కిడ్నీ మరియు దాని వృక్కద్రోణి యొక్క శోథము.

అన్నింటిలో మొదటిది, డయాబెటిస్ రోగి యొక్క మూత్రపిండాలపై చాలా కాలం పాటు హానికరమైన ప్రభావాన్ని చూపుతుందని మరియు రోగికి అసహ్యకరమైన అనుభూతులు ఉండవని చెప్పడం విలువ.

తరచుగా, మూత్రపిండ వైఫల్యం అభివృద్ధి చెందిన సమయంలో డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతీ సంకేతాలు ఇప్పటికే కనుగొనడం ప్రారంభమవుతాయి.

ప్రిలినికల్ దశలో, రోగులు రక్తపోటు, ప్రోటీన్యూరియా, అలాగే మూత్రపిండాల పరిమాణంలో 15-25% పెరుగుదల అనుభవించవచ్చు. అధునాతన దశలో, రోగులకు మూత్రవిసర్జన-నిరోధక నెఫ్రోటిక్ సిండ్రోమ్, రక్తపోటు మరియు గ్లోమెరులర్ వడపోత రేటు తగ్గుతుంది. తరువాతి దశ - దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వ్యాధి - అజోటెమియా, మూత్రపిండ ఆస్టియోడిస్ట్రోఫీ, ధమనుల రక్తపోటు మరియు ఎడెమాటస్ సిండ్రోమ్ యొక్క నిలకడ ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది.

అన్ని క్లినికల్ దశలలో, న్యూరోపతి, లెఫ్ట్ వెంట్రిక్యులర్ హైపర్ట్రోఫీ, రెటినోపతి మరియు యాంజియోపతి కనుగొనబడతాయి.

ఇది ఎలా నిర్ధారణ అవుతుంది?

నెఫ్రోపతీని నిర్ణయించడానికి, రోగి యొక్క చరిత్ర మరియు ప్రయోగశాల పరీక్షలు ఉపయోగించబడతాయి. ప్రిలినికల్ దశలో ప్రధాన పద్ధతి మూత్రంలో అల్బుమిన్ స్థాయిని నిర్ణయించడం.

ఐసిడి 10 ప్రకారం డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతిని నిర్ధారించడానికి ఈ క్రింది పద్ధతులను ఉపయోగించవచ్చు:

• రెబెర్గ్ పరీక్షను ఉపయోగించి GFR యొక్క నిర్ణయం.
• కిడ్నీ బయాప్సీ.
• మూత్రపిండాలు మరియు పరిధీయ నాళాల డాప్లెరోగ్రఫీ (అల్ట్రాసౌండ్).

అదనంగా, ఆప్తాల్మోస్కోపీ రెటినోపతి యొక్క స్వభావం మరియు దశను నిర్ణయించడంలో సహాయపడుతుంది మరియు ఎలక్ట్రో కార్డియోగ్రామ్ ఎడమ జఠరిక హైపర్ట్రోఫీని గుర్తించడంలో సహాయపడుతుంది.

డయాబెటిస్ అగ్ని వంటి ఈ నివారణకు భయపడుతుంది!

మీరు దరఖాస్తు చేసుకోవాలి ...

మూత్రపిండాల వ్యాధి చికిత్సలో, డయాబెటిస్ యొక్క తప్పనిసరి చికిత్స ప్రధానమైన పరిస్థితి. లిపిడ్ జీవక్రియ యొక్క సాధారణీకరణ మరియు రక్తపోటు స్థిరీకరణ ద్వారా ఒక ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది. మూత్రపిండాలను రక్షించే మరియు రక్తపోటును తగ్గించే మందులతో నెఫ్రోపతి చికిత్స పొందుతుంది.

సాధారణ కార్బోహైడ్రేట్లను కలిగి ఉన్న ఆహారాలకు ఉదాహరణలు

వైద్యం చేసే పద్ధతుల్లో ఒకటి ఆహారం. నెఫ్రోపతీకి ఆహారం సాధారణ కార్బోహైడ్రేట్ల తీసుకోవడం పరిమితం చేయడం మరియు అవసరమైన మొత్తంలో ప్రోటీన్ కలిగి ఉండాలి.

డైటింగ్ చేసేటప్పుడు, ద్రవం పరిమితం కాదు; అంతేకాక, ద్రవంలో పొటాషియం ఉండాలి (ఉదాహరణకు, తియ్యని రసం). రోగి GFR ను తగ్గించినట్లయితే, తక్కువ ప్రోటీన్ కలిగిన ఆహారం, కానీ అదే సమయంలో అవసరమైన కేలరీలను కలిగి ఉండటం మంచిది. రోగి యొక్క నెఫ్రోపతిని ధమనుల రక్తపోటుతో కలిపి ఉంటే, తక్కువ ఉప్పు ఆహారం సిఫార్సు చేయబడింది.

పాలియేటివ్ మూత్రపిండ చికిత్స

రోగికి 15 మి.లీ / నిమి / మీ 2 కంటే తక్కువ సూచికకు గ్లోమెరులర్ వడపోత రేటు మందగించినట్లయితే, హాజరైన వైద్యుడు పున the స్థాపన చికిత్సను ప్రారంభించాలని నిర్ణయించుకుంటాడు, దీనిని హిమోడయాలసిస్, పెరిటోనియల్ డయాలసిస్ లేదా మార్పిడి ద్వారా సూచించవచ్చు.

హేమోడయాలసిస్ యొక్క సారాంశం "కృత్రిమ మూత్రపిండము" ఉపకరణంతో రక్తాన్ని శుద్ధి చేయడం. ఈ ప్రక్రియ వారానికి 3 సార్లు, సుమారు 4 గంటలు చేయాలి.

పెరిటోనియల్ డయాలసిస్లో పెరిటోనియం ద్వారా రక్తాన్ని శుద్ధి చేయడం జరుగుతుంది. ప్రతి రోజు, రోగికి డయాలసిస్ ద్రావణంతో నేరుగా ఉదర కుహరంలోకి 3-5 సార్లు ఇంజెక్ట్ చేస్తారు. పై హిమోడయాలసిస్ మాదిరిగా కాకుండా, పెరిటోనియల్ డయాలసిస్ ఇంట్లో చేయవచ్చు.

దాత మూత్రపిండ మార్పిడి నెఫ్రోపతిని ఎదుర్కోవటానికి ఒక తీవ్రమైన పద్ధతి. ఈ సందర్భంలో, రోగి మార్పిడి తిరస్కరణను నివారించడానికి రోగనిరోధక శక్తిని అణిచివేసే మందులు తీసుకోవాలి.

నివారించడానికి మూడు మార్గాలు

నెఫ్రోపతి అభివృద్ధిని నివారించడానికి అత్యంత నమ్మదగిన మార్గం డయాబెటిస్‌కు ఆమోదయోగ్యమైన పరిహారం:

1. ప్రాధమిక నివారణ మైక్రోఅల్బుమినూరియా నివారణ. మైక్రోఅల్బుమినూరియా అభివృద్ధికి ప్రధాన కారకాలు: డయాబెటిస్ వ్యవధి 1 నుండి 5 సంవత్సరాల వరకు, వంశపారంపర్యత, ధూమపానం, రెటినోపతి, హైపర్లిపిడెమియా, అలాగే క్రియాత్మక మూత్రపిండ నిల్వ లేకపోవడం,
2. ద్వితీయ నివారణ అనేది ఇప్పటికే GFR లేదా మూత్రంలో అల్బుమిన్ స్థాయిని సాధారణం కంటే ఎక్కువగా తగ్గించిన రోగులలో వ్యాధి అభివృద్ధిని మందగించడం. నివారణ యొక్క ఈ దశలో ఇవి ఉన్నాయి: తక్కువ ప్రోటీన్ ఆహారం, రక్తపోటు నియంత్రణ, రక్తంలో లిపిడ్ ప్రొఫైల్ యొక్క స్థిరీకరణ, గ్లైసెమియా నియంత్రణ మరియు ఇంట్రారెనల్ హేమోడైనమిక్స్ యొక్క సాధారణీకరణ,
3. ప్రోటీన్యూరియా దశలో తృతీయ నివారణ జరుగుతుంది. తీవ్రమైన మూత్రపిండ వైఫల్యం యొక్క ప్రమాదాన్ని తగ్గించడం దశ యొక్క ప్రధాన లక్ష్యం, దీని ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది: ధమనుల రక్తపోటు, కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియకు తగినంత పరిహారం, అధిక ప్రోటీన్యూరియా మరియు హైపర్లిపిడెమియా.

సంబంధిత వీడియోలు

ఎలెనా మలిషేవాతో కలిసి "లైవ్ హెల్తీ!" అనే టీవీ షోలో డయాబెటిస్‌లో నెఫ్రోపతి యొక్క కారణాలు మరియు చికిత్సపై:

డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క అన్ని ప్రతికూల పరిణామాలలో, నెఫ్రోపతీ ఒక ప్రముఖ ప్రదేశాలలో ఒకటి, సకాలంలో రోగ నిర్ధారణ మరియు సరైన చికిత్సతో కలిపి నివారణ చర్యలను జాగ్రత్తగా పాటించడం ఈ వ్యాధి అభివృద్ధిని గణనీయంగా ఆలస్యం చేయడంలో సహాయపడుతుంది.

"డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతి: చికిత్సకు ఆధునిక విధానాలు" అనే అంశంపై శాస్త్రీయ రచన యొక్క వచనం

యుడిసి 616.61 -08-02: 616.379-008.64.001

డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతి: చికిత్సకు ఆధునిక ప్రతిపాదనలు

డిపార్ట్మెంట్ ఆఫ్ ప్రొపెడిటిక్స్ ఆఫ్ ఇంటర్నల్ డిసీజెస్, సెయింట్ పీటర్స్బర్గ్ స్టేట్ మెడికల్ యూనివర్శిటీ క్యాడ్. I.P. పావ్లోవా, రష్యా

ముఖ్య పదాలు: డయాబెటిస్ మెల్లిటస్, డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతీ, చికిత్స.

ముఖ్య పదాలు: డయాబెటిస్ మెల్లిటస్, డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతీ, చికిత్స.

డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతి (డిఎన్) ప్రస్తుతం టెర్మినల్ మూత్రపిండ వైఫల్యం (పిఎన్) అభివృద్ధికి అత్యంత సాధారణ కారణం. ఈ రకమైన రోగుల సంఖ్య పెరుగుదల నాటకీయంగా ఉంది - 1984 లో, మూత్రపిండ పున replace స్థాపన చికిత్స అవసరమయ్యే కొత్త రోగులలో, ఐరోపాలో 11% మరియు USA లో 27% DN రోగులు, 1993 లో ఈ గణాంకాలు వరుసగా 17% మరియు 36% ఉన్నాయి. , 47. దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వైఫల్యం యొక్క దశలో గుండె ఆగిపోయే సంఘటనల పెరుగుదల డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ (DM) యొక్క ఫ్రీక్వెన్సీలో పెరుగుదలతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది, ప్రధానంగా జనాభా యొక్క సాధారణ వృద్ధాప్యం మరియు హృదయనాళ సమస్యల నుండి మరణాల తగ్గుదల కారణంగా టైప్ II. ఒక ఉదాహరణగా, ఈ క్రింది గణాంకాలను ఉదహరించవచ్చు: 1980 నుండి 1992 వరకు, 25-44 సంవత్సరాల వయస్సులో పిఎన్‌తో మధుమేహంతో బాధపడుతున్న కొత్త రోగుల సంఖ్య 2 రెట్లు పెరిగింది, అదే సమయంలో 65 ఏళ్లు పైబడిన మధుమేహ రోగుల సంఖ్య 10 రెట్లు పెరిగింది. డయాబెటిస్ నిర్ధారణ మరియు నిరంతర ప్రోటీన్యూరియా అభివృద్ధి మధ్య సగటు విరామం సుమారు 20 సంవత్సరాలు కాబట్టి, పై గణాంకాలు 10 నుండి 15 సంవత్సరాలలో, మూత్రపిండ పున replace స్థాపన చికిత్స అవసరమయ్యే డయాబెటిస్ రోగుల తరంగం - డయాలసిస్, మూత్రపిండ మార్పిడి - అన్ని పరిణామాలతో ఐరోపాను ముంచెత్తుతుంది. అందువల్ల ఆర్థిక మరియు వైద్య పరిణామాలు. అంతేకాకుండా, ఈ చికిత్సా పద్ధతులతో డయాబెటిస్ ఉన్న రోగుల మనుగడ రేటు ఇతర మూత్రపిండ పాథాలజీలతో పోలిస్తే గణనీయంగా తక్కువగా ఉంటుంది, ప్రధానంగా హృదయనాళ సమస్యల కారణంగా 20,23. పై ఎపిడెమియోలాజికల్ డేటా DN యొక్క పురోగతి మరియు చికిత్స యొక్క అంశాలను చేసింది

ప్రస్తుతం ప్రపంచవ్యాప్తంగా ఉన్న నెఫ్రోలాజిస్టుల నుండి చాలా శ్రద్ధగల వస్తువు.

DN యొక్క పురోగతిని నివారించడానికి మరియు మందగించడానికి చికిత్సా విధానాలు వ్యాధి యొక్క వివిధ వ్యాధికారక యంత్రాంగాల గురించి ఆధునిక ఆలోచనలపై ఆధారపడి ఉంటాయి, వీటిలో తగినంత గ్లైసెమిక్ నియంత్రణ, అధిక గ్లైకోసైలేషన్ ఉత్పత్తులు ఏర్పడటం, పెరిగిన దైహిక రక్తపోటు నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా గ్లోమెరులర్ హైపర్‌టెన్షన్-హైపర్‌ఫిల్ట్రేషన్ మరియు మూత్రపిండ యాంజియోటెన్సిన్ వ్యవస్థ యొక్క క్రియాశీలత .

గ్లైసెమిక్ నియంత్రణ

డయాబెటిస్‌లో రక్తంలో గ్లూకోజ్ యొక్క తగినంత నియంత్రణ, అలాగే దాని మార్కర్, గ్లైకోసైలేటెడ్ హిమోగ్లోబిన్ యొక్క పెరిగిన సాంద్రత, టైప్ I మరియు టైప్ II డయాబెటిస్‌లో మైక్రోఅన్సోపతీల అభివృద్ధికి దగ్గరి సంబంధం కలిగి ఉంది మరియు ముఖ్యంగా, DN యొక్క ప్రారంభ దశల ప్రారంభంతో. హైపర్గ్లైసీమియా యొక్క పాథలాజికల్ మెకానిజం అనేక యంత్రాంగాల ద్వారా మధ్యవర్తిత్వం చెందుతుంది, వీటిలో ఎంజైమాటిక్ కాని గ్లైకోసైలేషన్ ఉత్పత్తుల సాంద్రతలు, బలహీనమైన మయోనోసిటాల్ జీవక్రియ, డయాసిల్‌గ్లిసరాల్ యొక్క డి నోవో సంశ్లేషణ మరియు ప్రోటీన్ కినేస్ సి యొక్క క్రియాశీలత, అలాగే హార్మోన్ల మాడ్యులేషన్ మరియు వృద్ధి కారకాలు, ముఖ్యంగా, వృద్ధి కారకాన్ని (టిజిఎఫ్-పి) మారుస్తాయి. గ్లోమెరులర్ హైపర్ట్రోఫీ 22, 52 అభివృద్ధిలో ఒక ముఖ్యమైన పాత్ర. అయినప్పటికీ, కఠినమైన గ్లైసెమిక్ నియంత్రణ స్వయంగా మూత్రపిండ లోపం యొక్క పురోగతి రేటును తగ్గిస్తుందని తేలింది మధుమేహం నేను మరియు ప్రోటీనురియా టైప్ రోగుల్లో atochnosti. అయినప్పటికీ, మూత్రపిండ సమస్యల అభివృద్ధికి ముందు డయాబెటిస్ యొక్క దగ్గరి పర్యవేక్షణ ప్రారంభించినట్లయితే, ఇది భవిష్యత్తులో వారి అభివృద్ధిని నిరోధించవచ్చు. కాబట్టి, డిసిసిటి అధ్యయనం ప్రదర్శించింది

హైపర్గ్లైసీమియా యొక్క ఇంటెన్సివ్ చికిత్స యొక్క నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా ప్రోటీన్యూరియా మరియు పిఎన్ యొక్క పౌన frequency పున్యంలో తగ్గుదల, కానీ DN యొక్క ప్రారంభ దశల యొక్క గుర్తు అయిన మైక్రోఅల్బుమినూరియా యొక్క పౌన frequency పున్యంలో గణనీయమైన తగ్గింపు. గుండె ఆగిపోయే ప్రమాదం 40% నుండి 60% వరకు ఉంటుంది. గ్లైసెమియా యొక్క దగ్గరి పర్యవేక్షణ ప్రారంభంలో తగ్గిన గ్లోమెరులర్ వడపోత పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది మరియు మార్పిడి చేసిన మూత్రపిండంలో విలక్షణమైన గామెరులర్ మార్పుల రూపాన్ని కూడా నిరోధిస్తుంది. అందువల్ల, డయాబెటిస్ యొక్క మూత్రపిండ సమస్యల అభివృద్ధిని నివారించడంలో డయాబెటిస్ ప్రారంభం నుండే గ్లైసెమియా స్థాయిలను కఠినంగా నియంత్రించడం చాలా ముఖ్యం.

పెరిగిన ఉత్పత్తుల విలువ

గ్లైకోసైలేషన్ మరియు వాటి దిద్దుబాటు

స్పష్టంగా, మూత్రపిండాలపై హైపర్గ్లైసీమియా ప్రభావం ఎక్కువగా ప్రోటీన్ గ్లైకోసైలేషన్ (బిసిపి) యొక్క ఉత్పత్తుల వల్ల వస్తుంది. ప్రోటీన్లు మరియు గ్లూకోజ్ యొక్క సమయోజనీయ నాన్-ఎంజైమాటిక్ బైండింగ్ యొక్క ఉత్పత్తులు డయాబెటిస్ ఉన్న రోగుల కణజాలాలలో పేరుకుపోతాయి, ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ మాతృక యొక్క నిర్మాణ లక్షణాలను ఉల్లంఘిస్తాయి, బేస్మెంట్ పొర యొక్క గట్టిపడటం మరియు సమయోజనీయమైన తక్కువ సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రబ్జిడ్లు మరియు ఇమ్యునోగ్లోబులిన్ సి పెరుగుదలకు కారణమవుతాయి. అదనంగా, పిపిజి అనేక కణ-మధ్యవర్తిత్వ మార్పులకు కారణమవుతుంది, ఇది వాస్కులర్ పనిచేయకపోవడం, ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ మాతృక ఉత్పత్తిలో పెరుగుదల మరియు గ్లోమెరులోస్క్లెరోసిస్. పిపిజి కణాల పనితీరులో మార్పులు వాటి ఉపరితలంపై సంబంధిత గ్రాహక సముదాయం ద్వారా మధ్యవర్తిత్వం చెందుతాయి. ఇది వివిధ రకాలైన కణాలపై గుర్తించబడింది - ప్రిలోయిడ్, లింఫోయిడ్, మోనోసైట్-మాక్రోఫేజ్, ఎండోథెలియల్, నునుపైన-కండరాల, ఫైబ్రోబ్లాస్ట్‌లు, అనగా. మూత్రపిండ పాథాలజీ అభివృద్ధి మరియు పురోగతిలో నేరుగా పాల్గొన్న కణాలపై. మెసంగియల్ కణాల సంస్కృతికి పిపిజిని చేర్చడం వలన ఎంఆర్ఎన్ఎ పెరుగుదల మరియు ఫైబ్రోనెక్టిన్, కొల్లాజెన్ టైప్ లామినిన్ IV మరియు ప్లేట్‌లెట్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ (రూప్) ఉత్పత్తి పెరుగుతుంది, ఇది గ్లోమెరులోస్క్లెరోసిస్ 14, 47 లో కీలకమైన అంశం.

మధుమేహం సంకేతాలు లేకుండా జంతువులకు పరిపాలన ద్వారా DN సంభవించడం మరియు పురోగతిలో BCP యొక్క క్లినికల్ ప్రాముఖ్యత రుజువు చేయబడింది. PPG యొక్క సుదీర్ఘ ఉపయోగం యొక్క నేపథ్యంలో, ఒక సాధారణ పదనిర్మాణ చిత్రం మరియు DN యొక్క క్లినికల్ సంకేతాలు అభివృద్ధి చెందుతాయి. అదే సమయంలో

అమినోగువానిడిన్ యొక్క ఏకకాలిక పరిపాలన, BCP ల ఏర్పడటాన్ని తగ్గించే or షధం లేదా గ్లైకోసైలేటెడ్ అల్బుమిన్‌కు మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీస్ యొక్క పరిపాలన రోగలక్షణ మార్పుల తీవ్రతను గణనీయంగా తగ్గిస్తుంది 15, 47. రోగులలో అమినోగువానిడిన్ యొక్క క్లినికల్ ట్రయల్స్ ప్రస్తుతం పూర్తిగా పూర్తి కాలేదు. ప్రోటీన్యూరియా దశలో టైప్ I డయాబెటిస్ మరియు డిఎన్ కోసం ఇప్పుడు 3 వ దశ పరీక్షలు నిర్వహించబడుతున్నాయి, ఇది మానవులలో అమైనో 1 యునిడిన్ వాడకంతో వ్యాధి యొక్క పురోగతి రేటు తగ్గుతుందో లేదో చూపిస్తుంది.

DN యొక్క పురోగతిలో గ్లోమెరులర్ రక్తపోటు / హైపర్ ఫిల్ట్రేషన్ యొక్క విలువ మరియు దాని దిద్దుబాటు యొక్క ప్రధాన మార్గాలు

80 వ దశకంలో, దైహిక రక్తపోటు మరియు ధమనులలో నిర్మాణ మార్పులతో సంబంధం ఉన్న దగ్గరి సంబంధం ప్రదర్శించబడింది, అయితే విస్తరణ, ఎండోథెలియల్ నష్టం, కేశనాళిక మైక్రోథ్రాంబోసెస్ మరియు గ్లోమెరులోస్క్లెరోసిస్ 49, 50 పై వివిక్త గ్లోమెరులర్ రక్తపోటు మరియు హైపర్ ఫిల్ట్రేషన్ యొక్క ప్రభావానికి సంబంధించి. ఇంట్రాక్యూబిక్ హిమోడైనమిక్స్ యొక్క రుగ్మతల సారాంశం ప్రెస్సర్ ఏజెంట్లకు దాని సున్నితత్వాన్ని పెంచే నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా బలహీనమైన ఆటోరేగ్యులేషన్ మరియు ఎఫెరెంట్ ఆర్టిరియోల్ యొక్క దుస్సంకోచం కారణంగా అనుబంధ ధమని - యాంజియోటెన్లు మరియు, - noradrenaline, వాసోప్రెస్సిన్, 3, 5, పెరిగిన ఇంట్రా గ్లిమెరులర్ ఒత్తిడి ఇది లీడ్స్. గ్లోమెరులర్ క్యాపిల్లరీ యొక్క గోడపై యాంత్రిక ప్రభావం కొల్లాజెన్, లామినిన్, ఫైబ్రోనెక్టిన్ మరియు టిసిఆర్- (3) యొక్క I మరియు IV రకాల సంశ్లేషణలో పెరుగుదలకు కారణమవుతుంది, ఇది చివరికి, ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ మాతృకలో పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది, ఆపై గ్లోమెరులోస్క్లెరోసిస్ 16, 28. ఇంట్రాక్యూబిక్ హైపర్‌టెన్షన్ ప్రక్రియల అభివృద్ధికి హైపర్ ఫిల్ట్రేషన్, స్పష్టంగా, ఈ క్రింది కారకాలు సంబంధితమైనవి: దైహిక ధమనుల రక్తపోటు (గ్లోమెరులస్ ప్రవేశద్వారం వద్ద పెరిగిన ఒత్తిడి ద్వారా), మూత్రపిండ-రెనిన్-యాంజియోటెన్సిన్ వ్యవస్థ యొక్క క్రియాశీలత ఎఫెరెంట్ ఆర్టిరియోల్ యొక్క దుస్సంకోచ అభివృద్ధితో, హైపర్గ్లై కెమియా మరియు అదనపు ప్రోటీన్ తీసుకోవడం.

ఆహారంలో ప్రోటీన్ పరిమితి

తక్కువ ప్రోటీన్ కలిగిన ఆహారాన్ని ఉపయోగించి ముప్పై సంవత్సరాల అనుభవం మూత్రపిండ పాథాలజీ యొక్క పురోగతిని మందగించడంలో దాని ప్రయోజనకరమైన ప్రభావాన్ని సూచిస్తుంది

మరియు NAM. దురదృష్టవశాత్తు, PN (M01J) యొక్క పురోగతి రేటుపై తక్కువ ప్రోటీన్ ఆహారం యొక్క ప్రభావంపై అతిపెద్ద అధ్యయనాలలో ఒకటి డయాబెటిస్ మరియు DM ఉన్న రోగులను చేర్చలేదు. ఏదేమైనా, తరువాతి రచనలలో, టైప్ I డయాబెటిస్ మరియు ప్రారంభ PN ఉన్న DN ఉన్న రోగులలో మూత్రపిండాల పనితీరు తగ్గుదల రేటుపై ప్రోటీన్ తీసుకోవడం పరిమితం చేసే స్పష్టమైన సానుకూల ప్రభావం ప్రదర్శించబడింది. ఈ అధ్యయనంలో రోజువారీ ప్రోటీన్ తీసుకోవడం 0.6 గ్రా / కిలోకు పరిమితం చేయబడింది. ఎక్కువ కాలం (5 సంవత్సరాల వరకు) ప్రోటీన్ పరిమితి అటువంటి ముఖ్యమైన దుష్ప్రభావాలకు దారితీయలేదని గమనించడం ముఖ్యం - ఆహార సమతుల్యతలో అసమతుల్యత, రక్తం యొక్క లిపిడ్ ప్రొఫైల్‌లో మార్పు లేదా గ్లైసెమియా నియంత్రణ నాణ్యత. మూత్రపిండాల పనితీరును కాపాడటానికి సంబంధించి ఈ ఆహారం యొక్క సానుకూల ప్రభావాన్ని 45 మి.లీ / నిమిషానికి మించి GFR లో ప్రారంభ రుగ్మత ఉన్న రోగులలో కూడా పొందవచ్చు. అందువల్ల, ప్రోటీన్ తీసుకోవడం పరిమితం చేయడానికి ఇప్పటికే PN యొక్క ప్రారంభ సంకేతాల వద్ద ఉండాలి.

తక్కువ ప్రోటీన్ ఆహారం యొక్క చికిత్సా ప్రభావం మిగిలిన నెఫ్రాన్లలో హైపర్ ఫిల్ట్రేషన్ తగ్గడానికి దారితీస్తుందనే వాస్తవం ద్వారా వివరించబడింది, ఇది గ్లోమెరులర్ స్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధికి దారితీసే ప్రధాన పాథోఫిజియోలాజికల్ మెకానిజాలలో ఒకటి.

దైహిక రక్తపోటు నియంత్రణ

ఇన్సులిన్-ఆధారిత డయాబెటిస్ మరియు బలహీనమైన మూత్రపిండ పనితీరు ఉన్న రోగులలో, దైహిక ధమనుల రక్తపోటు యొక్క తీవ్రత తగ్గడం PN 11, 31.33 యొక్క పురోగతి రేటును తగ్గిస్తుందని చాలా పెద్ద సంఖ్యలో అధ్యయనాలు చూపించాయి. ఉదహరించిన రచనలలో, రక్తపోటు యొక్క ప్రారంభ స్థాయి చాలా ఎక్కువగా ఉందని మరియు దాని పూర్తి దిద్దుబాటు సాధించలేదని గమనించాలి. అయినప్పటికీ, మూత్రపిండాల పనితీరును సంరక్షించడానికి సంబంధించి యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ థెరపీ యొక్క ప్రభావం భిన్నంగా ఉంది, అందువల్ల దైహిక రక్తపోటుపై పూర్తి నియంత్రణ మరింత ప్రభావవంతంగా ఉంటుందని can హించవచ్చు. నిజమే, ఇటీవలి అధ్యయనాలు DN తో సహా PN ఉన్న రోగుల సమూహంలో తక్కువ సంఖ్యలో రక్తపోటును సాధించడం వలన GFR తగ్గింపులో మరింత స్పష్టమైన మందగమనం మరియు ప్రోటీన్యూరియా తగ్గుతుంది. అంతేకాకుండా, ప్రోటీన్యూరియా యొక్క ప్రారంభ స్థాయి ఎక్కువ, దైహిక రక్తపోటులో మరింత స్పష్టంగా తగ్గుతుంది.

మైక్రోఅల్బుమినూరియా ఉన్న రోగులలో మాదిరిగా, రక్తపోటు నియంత్రణ మూత్ర అల్బుమిన్ విసర్జనలో తగ్గుదలకు దారితీస్తుంది మరియు అల్బుమినూరియా అభివృద్ధి చెందుతున్నప్పుడు యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ థెరపీ యొక్క ప్రభావం తగ్గుతుంది, NAM యొక్క ప్రారంభ స్టేషన్లలో ఇప్పటికే యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ థెరపీ యొక్క జాగ్రత్తగా ఎంపిక అవసరం.

టైప్ I డయాబెటిస్ సమయంలో MD పై రక్తపోటును తగ్గించే ప్రభావాన్ని చాలా అధ్యయనాలు అధ్యయనం చేశాయి. ఇన్సులిన్-ఆధారిత మధుమేహం కోసం ఇలాంటి నమూనాలను ఆశించవచ్చు, ఎందుకంటే ఈ సందర్భంలో దైహిక రక్తపోటు స్థాయి కూడా అల్బుమినూరియా యొక్క తీవ్రతతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. ప్రస్తుతం ఒక ప్రత్యేక అధ్యయనం (ఎబిసిఎస్) జరుగుతోంది, టైప్ II డయాబెటిస్‌తో సంబంధం ఉన్న సమస్యల అభివృద్ధిలో రక్తపోటు పాత్రను మరింత ఖచ్చితంగా నిర్ణయించడం దీని పని.

స్పష్టంగా, DN ఉన్న రోగులలో దైహిక రక్తపోటును తగ్గించే ప్రయోజనకరమైన ప్రభావం యొక్క విధానాలు ఇంట్రా-గ్లోమెరులర్ రక్తపోటు తగ్గడం మరియు గ్లోమెరులర్ కేశనాళికల గోడపై ఒత్తిడి తగ్గడంతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి.

రెనిన్-యాంజియోటెన్సిన్ వ్యవస్థ (RAS) యొక్క దిగ్బంధనం

DN యొక్క అభివృద్ధి మరియు పురోగతిని నిర్ణయించే అనేక వ్యాధికారక విధానాలు ASD తో సంబంధం కలిగి ఉన్నాయి. ఇవి దైహిక ధమనుల రక్తపోటు, ఇంట్రాక్రానియల్ హైపర్‌టెన్షన్, మెసంగియం కణాలలో ప్రతికూల మార్పుల అభివృద్ధితో మరియు గ్లోమెరులోస్క్లెరోసిస్‌కు దారితీసే ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులార్ మ్యాట్రిక్స్, అలాగే గ్లోమెరులోస్క్లెరోసిస్ మధ్యవర్తుల ఉత్పత్తి యొక్క ప్రత్యక్ష ఉద్దీపనతో, ప్రత్యేకించి TOR- |

యాంజియోటెన్సిన్-కన్వర్టింగ్ ఎంజైమ్ ఇన్హిబిటర్స్ (ACE ఇన్హిబిటర్స్) యొక్క క్లినికల్ ట్రయల్స్ నిర్వహించడానికి కారణం గ్లోమెరులర్ పదనిర్మాణం మరియు మూత్రపిండాల పనితీరుకు సంబంధించి ఈ drugs షధాల యొక్క రక్షిత ప్రభావాన్ని చూపించిన అనేక జంతు అధ్యయనాలు. ACE నిరోధకాల యొక్క సుదీర్ఘ వాడకంతో ఎలుకలలో, ట్రాన్స్‌క్యాపిల్లరీ గ్లోమెరులర్ పీడనం తగ్గడంతో DN ల యొక్క పదనిర్మాణ మరియు క్రియాత్మక వ్యక్తీకరణలు తగ్గాయి. ఇతర మందులు ఇలాంటి ప్రభావాన్ని చూపలేదు.

జంతువులలో DN యొక్క ప్రారంభ (మైక్రోఅల్బుమిన్-యూరిక్) దశలో గ్లోమెరులర్ హైపర్ ఫిల్ట్రేషన్ తగ్గడానికి కారణం, ప్రయోజనం

ACE నిరోధకాలు మైక్రోఅల్బుమినూరియాను తగ్గిస్తాయి లేదా స్థిరీకరిస్తాయి మరియు వ్యాధి యొక్క వివరణాత్మక చిత్రం రాకుండా నిరోధిస్తాయి 3.4. ACE ఇన్హిబిటర్స్ వాడకం యొక్క ప్రత్యేకమైన క్లినికల్ ప్రభావం DN యొక్క అధునాతన దశలతో కొనసాగుతుంది. టైప్ I డయాబెటిస్ ఉన్న పెద్ద సమూహం మరియు క్యాప్టోప్రిల్ పొందిన బహిరంగ నెఫ్రోపతీ సంకేతాలు ప్రారంభ పిఎన్ అభివృద్ధికి సంబంధించి 48.5% ప్రమాదంలో తగ్గుదల చూపించాయి మరియు తుది ఫలితానికి సంబంధించి 50.5% ప్రమాదం తగ్గుతుంది - డయాలసిస్, మార్పిడి మరియు మూత్రపిండ మరణం.

టైప్ II డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో, ప్రోటీన్యూరియా మరియు పిఎన్ అభివృద్ధికి సంబంధించి ACE ఇన్హిబిటర్ ప్రభావం యొక్క క్లినికల్ ట్రయల్స్ కూడా నిర్వహించబడ్డాయి. ఎనాలాప్రిల్ యొక్క అధ్యయనం of షధం యొక్క మంచి ప్రభావాన్ని చూపించింది, ఇందులో మైక్రోఅల్బుమినూరియా స్థాయిని తగ్గించడం, ప్రోటీన్యూరియా మరియు పిఎన్ అభివృద్ధిని నిరోధించడం.

ACE ఇన్హిబిటర్స్ వాడకంలో ప్రోటీన్యూరియా తగ్గడం వాస్తవం చాలా ముఖ్యమైనది, ఎందుకంటే తీవ్రత DN మరియు ఇతర గ్లోమెరులోపతిలకు స్వతంత్ర రోగ నిరూపణ కారకం 1, 13, 37. ACE ఇన్హిబిటర్స్ వాడకంతో ప్రోటీన్యూరియాలో తగ్గుదల నెఫ్రోటిక్ సిండ్రోమ్ అభివృద్ధితో DN యొక్క అధునాతన దశలలో కూడా సాధించవచ్చు. మూత్రంలో ప్రోటీన్ కోల్పోవడం మూత్రపిండాల పనితీరు స్థిరీకరణతో ఉంటుంది.

ACE నిరోధకాల వాడకంతో యాంటీప్రొటీయూనిక్ ప్రభావం మరియు మూత్రపిండాల పనితీరు తగ్గడం మందగించడం దైహిక రక్తపోటుపై వాటి ప్రభావంపై ఆధారపడి ఉండదని నొక్కి చెప్పాలి. DN తో యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ drugs షధాల యొక్క పెద్ద సంఖ్యలో అధ్యయనాల యొక్క మెటా-విశ్లేషణ ద్వారా ఇది ధృవీకరించబడింది మరియు ముఖ్యమైన క్లినికల్ ప్రాముఖ్యతను కలిగి ఉంది - ACE నిరోధకాలు DN మరియు జినెర్ట్‌జెనియుల కలయికతో మాత్రమే కాకుండా, సాధారణ రక్తపోటు 35, 39 ఉన్న DN రోగులలో కూడా రెనో-ప్రొటెక్టివ్ ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటాయి.

ACE ఇన్హిబిటర్స్ యొక్క రెనోప్రొటెక్టివ్ ప్రభావం అనేక కారణాల వల్ల ఉంది, వీటిలో ఇంట్రా-ట్యూబ్యులర్ హేమోడైనమిక్స్ యొక్క సాధారణీకరణ, సెల్యులార్ మరియు గ్లోమెరులర్ హైపర్ట్రోఫీ 9,17,18 యొక్క ఉద్దీపనతో సంబంధం ఉన్న యాంజియోటెన్సిన్ II యొక్క ట్రోఫిక్ ప్రభావాలకు అడ్డంకి మరియు మెసంగియల్ మాతృక పేరుకుపోవడం. అదనంగా, ACE నిరోధకాలు పోడోసైట్లలో రోగలక్షణ మార్పుల తీవ్రతను తగ్గిస్తాయి, ఇది నేలమాళిగ పొర యొక్క పారగమ్యతను తగ్గిస్తుంది మరియు,

స్పష్టంగా, ఇది ఈ of షధాల సమూహం యొక్క నిర్దిష్ట ఆస్తిగా యాంటీ ప్రోటీన్యూరిక్ చర్య యొక్క నిర్మాణాత్మక ఆధారం.

కాల్షియం విరోధుల వాడకం

యాంజియోటెన్సియా II తో సహా అనేక సైటోకిన్‌ల యొక్క హిమోడైనమిక్ ప్రభావాలు కణాంతర కాల్షియం యొక్క కంటెంట్ పెరుగుదల ద్వారా మధ్యవర్తిత్వం వహించినందున, కణాంతర కాల్షియం DN యొక్క పాథోఫిజియాలజీలో ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది. ACE ఇన్హిబిటర్స్ మరియు కాల్షియం విరోధుల మూత్రపిండ ప్రభావాలు సమానంగా ఉండవచ్చని ఇది సూచిస్తుంది, ఎందుకంటే తరువాతి వాసోకాన్స్ట్రిక్షన్‌ను తగ్గిస్తుంది మరియు యాంజియోటెన్సిన్ II మరియు ఇతర మైగోజెన్‌ల యొక్క హైపర్ట్రోఫిక్ మరియు హైపర్‌ప్లాస్టిక్ ప్రభావాలను 5, 43, మెసంగియల్ మరియు మృదువైన కండరాల కణాలపై నిరోధిస్తుంది. అయినప్పటికీ, నాన్‌హైడ్రోపైరిడిన్ సన్నాహాలు మాత్రమే ఈ ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటాయి - వెరాపామిల్ మరియు డిల్టియాజెం, గ్లోమెరులర్ పారగమ్యతపై వాటి ప్రత్యేక ప్రభావం కారణంగా. DN ఉన్న రోగులలో కాల్షియం విరోధుల గురించి దీర్ఘకాలిక అధ్యయనాలు లేనప్పటికీ, ప్రోత్సాహకరమైన ఫలితాలు ఇటీవల పొందబడ్డాయి - లిసినోప్రిల్ వంటి కాల్షియం విరోధులు, అల్బుమిన్ విసర్జనను గణనీయంగా తగ్గించాయి మరియు DN ఉన్న రోగులలో గ్లోమెరులర్ వడపోత తగ్గుదలని తగ్గించాయి. ACE ఇన్హిబిటర్స్ మరియు కాల్షియం విరోధులతో కలయిక చికిత్స DN యొక్క పురోగతిని మందగించే పరంగా అదనపు ప్రభావాన్ని చూపే అవకాశం ఉంది.

హైపర్గ్లైసీమియాతో, గ్లూకోజ్ సార్బిటాల్ మార్గం వెంట కదలాడటం ప్రారంభిస్తుంది, "ఇది సార్బిటాల్ కంటెంట్ పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది మరియు గ్లోమెరులి, నరాలు మరియు లెన్స్‌లో మయోనోసిటాల్ పరిమాణం తగ్గుతుంది. ఆల్డోస్ రిడక్టేజ్‌ను నిరోధించడం ద్వారా ఈ ప్రక్రియను నిరోధించడం వలన సిద్ధాంతపరంగా DN 10, 30 యొక్క పదనిర్మాణ మరియు క్లినికల్ వ్యక్తీకరణలను తగ్గించవచ్చు. ఆల్డోస్ రిడక్టేజ్ ఇన్హిబిటర్స్ యొక్క కొనసాగుతున్న క్లినికల్ ట్రయల్స్ ఇంకా ప్రచురించబడలేదు.

సమర్పించిన డేటా DN చికిత్సలో, డయాబెటిస్ మరియు రిమోట్నెస్ యొక్క ఈ సమస్య యొక్క పురోగతిలో గణనీయమైన మందగమనాన్ని సాధించగలదని మరియు బహుశా

మరియు PN అభివృద్ధిని నిరోధించడం. DN యొక్క మునుపటి - మైక్రోఅల్బుమినూరిక్ - దశలలో జోక్యం మరింత ప్రభావవంతంగా ఉన్నప్పటికీ, నెఫ్రోటిక్ సిండ్రోమ్ మరియు పిఎన్ సమక్షంలో కూడా సమర్థవంతమైన చికిత్సను అధునాతన సందర్భాల్లో కూడా చేయవచ్చు.

1. ర్యాబోవ్ S.I., డోబ్రోన్రావోవ్ V.A. అజోటెమిక్ పూర్వ కాలంలో దీర్ఘకాలిక గ్లోమెరులోనెఫ్రిటిస్ యొక్క వివిధ పదనిర్మాణ రూపాల పురోగతి రేటు (దీర్ఘకాలిక గ్లోమెరులోనెఫ్రిటిస్ యొక్క పదనిర్మాణ రూపం రోగ నిరూపణను నిర్ణయించే కారకంగా ఉందా?) // టెర్. arch, - 1994, - T.66, N 6, - S. 15-18.

2. అమన్ కె., నికోలస్ సి., టోర్నిగ్ జె. మరియు ఇతరులు. ప్రయోగాత్మక మూత్రపిండ వైఫల్యంలో గ్లోమెరులర్ పదనిర్మాణం మరియు పోడోసైట్ నిర్మాణంపై రామిప్రిల్, నిఫెడిపైన్ మరియు మోక్సోనిడిన్ ప్రభావం // నెఫ్రోల్. డయల్. మార్పిడి.- 1996. - సం. 11. - పి .1003-1011.

3. అండర్సన్ ఎస్., రెన్కే హెచ్.జి., గార్సియా డి.ఎల్. మరియు ఇతరులు. డయాబెటిక్ ఎలుకలో యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ థెరపీ యొక్క స్వల్ప మరియు దీర్ఘకాలిక ప్రభావాలు // కిడ్నీ Int.- 1989.- వాల్యూమ్. 36, - పి. 526-536

4. అండర్సన్ ఎస్., రెన్కే హెచ్.జి., బ్రెన్నర్ బి.ఎం. యునిఫ్రెక్టోమైజ్డ్ డయాబెటిక్ ఎలుకలలో నిఫెడిపైన్ వర్సెస్ ఫోసినోప్రిల్ // కిడ్నీ ఇంట. 1992.- సం. 41, పేజి 891-897.

5. బక్రిస్ జి.ఎల్. కాల్షియం మరియు డయాబెటిక్ హైపర్‌టెన్సివ్ రోగుల యొక్క అసాధారణతలు: మూత్రపిండ సంరక్షణకు చిక్కులు // క్లినికల్ మెడిసిన్‌లో కాల్షియం విరోధులు / ఎడ్. M. ఎప్స్టీన్. ఫిలడెల్ఫియా: హాన్లీ & బెల్ఫస్. - 1992, - పి .367-389.

6. బక్రిస్ జి. ఎల్., విలియమ్స్ బి. ఎసిఇ ఇన్హిబిటర్స్ మరియు కాల్షియం విరోధులు ఒంటరిగా లేదా కలిపి: డయాబెటిక్ మూత్రపిండ వ్యాధి యొక్క పురోగతిపై తేడా ఉందా // జె. హైప్టెన్స్.- 1995.- వాల్యూమ్. 13, సప్లి. 2. -పి. 95-101.

7. బక్రిస్ జి. ఎల్., కోప్లీ జె. బి., విక్నైర్ ఎన్. మరియు ఇతరులు. కాల్షియం ఛానల్ బ్లాకర్స్ మరియు ఇతర యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ థెరపీలు NIDDM యొక్క పురోగతిపై అసోసియేటెడ్ నెఫ్రోపతీ // కిడ్నీ lnt.-1996.-Vol. 50.-P. 1641-1650.

8. బార్బోసా J., స్టెఫెస్ M.W., సదర్లాండ్ D.E.R. మరియు ఇతరులు. ప్రారంభ డయాబెటిక్ మూత్రపిండ గాయాలపై గ్లైసెమిక్ నియంత్రణ ప్రభావం: ఇన్సులిన్-ఆధారిత డయాబెటిక్ మూత్రపిండ మార్పిడి గ్రహీతల 5 సంవత్సరాల రాండమైజ్డ్ కంట్రోల్డ్ క్లినికల్ ట్రయల్ // జె. అమెర్. మెడ్. గాడిద - 1994.

- సం. 272, - పి. 600-606.

9. బెర్క్ B.C., వెక్స్టెయిన్ V., గోర్డాన్ H.M., సుడా టి. యాంజియోటెన్సిన్ II

- కల్చర్డ్ స్మూత్ కండరాల కణాలలో ఉత్తేజిత ప్రోటీన్ సంశ్లేషణ // రక్తపోటు.- 1989.- వాల్యూమ్. 13.-P. 305 -314.

10. బేయర్-మేర్స్ ఎ., ముర్రే ఎఫ్.టి. డెల్ వాల్ M. మరియు ఇతరులు. ఆకస్మిక డయాబెటిక్ (బిబి) ఎలుకలలో ఆల్డోస్ రిడక్టేజ్ ఇన్హిబిటర్ సోర్బినిల్ చేత ప్రోటీన్యూరియా యొక్క రివర్సల్ // ఫార్మాకోల్.- 1988.- వాల్యూమ్. 36.-P. 112-120.

11. జోర్క్ ఎస్., నైబెర్గ్ జి., ములేక్ హెచ్. మరియు ఇతరులు. డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతీ // బ్రిట్ ఉన్న రోగులలో మూత్రపిండ పనితీరుపై ఎంజైమ్ నిరోధాన్ని మార్చే యాంజియోటెన్సిన్ యొక్క ప్రయోజనకరమైన ప్రభావాలు. మెడ్. J.- 1986. సం. 293.- పేజి 471-474.

12. బ్రెన్నర్ B.M., మేయర్ T.W., హాస్టెలర్ T.N. డైటరీ ప్రోటీన్ తీసుకోవడం మరియు కిండే వ్యాధి యొక్క ప్రగతిశీల స్వభావం: వృద్ధాప్యం, మూత్రపిండ అబ్లేషన్ మరియు అంతర్గత మూత్రపిండ వ్యాధి // ప్రగతిశీల గ్లోమెరులర్ స్క్లెరోసిస్ యొక్క వ్యాధికారకంలో హేమోడైనమిక్‌గా మధ్యవర్తిత్వ గ్లోమెరులర్ గాయం యొక్క పాత్ర // ఎన్. Engl. జె. మెడ్. 1982.- సం. 307, - పి. 652-659.

13. బ్రెయర్ జె., బైన్ ఆర్., ఎవాన్స్ జె. మరియు ఇతరులు. రోగులలో మూత్రపిండ లోపం యొక్క పురోగతి యొక్క ప్రిడిక్టర్స్ ఇన్సులిన్-ఆధారిత డయాబెటిస్ మరియు బహిరంగ డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతి // కిడ్నీ ఇంట .- 1996, -వోల్. 50.-P. 65 1651-1658.

14. కోహెన్ ఎం., జియాదే ఎఫ్.ఎన్. అమాడోరీ గ్లూకోజ్ వ్యసనాలు మెసంగియల్ కణాల పెరుగుదల మరియు కొల్లాజెన్ జన్యు వ్యక్తీకరణను మాడ్యులేట్ చేస్తాయి // కిడ్నీ Int.- 1994, - వాల్యూమ్. 45, - పి. 475-484.

15. కోహెన్ ఎం., హుడ్ ఇ., వు వి.వై. గ్లైకేటెడ్ అల్బుమిన్‌కు వ్యతిరేకంగా మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీస్‌తో చికిత్స ద్వారా డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతీ యొక్క మెరుగుదల // కిడ్నీ Int.- 1994, - వాల్యూమ్. 45.- పి. 1673-1679.

16. కోర్టెస్ పి., రైజర్ బి.ఎల్., జావో ఎక్స్., నారిన్స్ ఆర్.సి.జి. గ్లోమెరులర్ ప్రెజర్ గాయం యొక్క గ్లోమెరులర్ వాల్యూమ్ విస్తరణ మరియు మెసంగియల్ సెల్ మెకానికల్ స్ట్రెయిన్ మధ్యవర్తులు // కిడ్నీ Int.- 1994.- వాల్యూమ్. 45 (suppl) .- పి. 811-816.

17. ఫోగోఏ., ఇషికావాల్. స్క్లెరోసిస్ // సెమిన్ అభివృద్ధిలో కేంద్ర వృద్ధి ప్రమోటర్ల యొక్క సాక్ష్యం. Nephrol.-1989-వాల్యూమ్. 9.-P. 329-342.

18. ఫోగో ఎ., యోషిడా వై., ఇషికావా I. పరిపక్వ మూత్రపిండాల గ్లోమెరులర్ పెరుగుదలలో యాంజియోటెన్సిన్ II యొక్క యాంజియోజెనిక్ చర్య యొక్క ప్రాముఖ్యత // కిడ్నీ ఇంట. - 1990.-సం. 38.-P. 1068-1074.

19. హెర్బర్ట్ L.A., బైన్ R.P., వెర్మే D. etal. టైప్ I డయాబెటిస్లో నెఫ్రోటిక్ రేంజ్ ప్రోటీన్యూరియా యొక్క ఉపశమనం // కిడ్నీ lnt.-1994.- వాల్యూమ్. 46.-P. 1688-1693.

20. ఖాన్ I.H., కాటో G. R. D., ఎడ్వర్డ్ N. et al. మూత్రపిండ పున replace స్థాపన చికిత్సపై మనుగడపై సహజీవనం చేసే వ్యాధి ప్రభావం // లాన్సెట్.- 1993, - వాల్యూమ్. 341, - పి. 415-418.

21. క్లీన్ ఆర్., క్లీన్ బి.ఇ., మోస్.ఎస్.ఇ. డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లో డయాబెటిక్ మైక్రోవాస్కులర్ సమస్యలకు గ్లైసెమిక్ నియంత్రణ యొక్క సంబంధం // ఆన్. ఇంటర్న్. మెడ్. - 1996, - వాల్యూమ్. 124 (1 Pt 2) .- P. 90-96.

22. లాడ్సన్-వోఫోర్డ్ ఎస్., రైజర్ బి.ఎల్., కోర్టెస్ పి. హై ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ గ్లూకోజ్ గా ration త సంస్కృతిలో ఎలుక మెసంగియల్ కణాలలో పరివర్తన వృద్ధి కారకానికి గ్రాహకాలను పెంచుతుంది, నైరూప్య / / జె. అమెర్. Soc. నెఫ్రోల్.- 1994 .- వాల్యూమ్ 5.- పి. 696.

23. లెమ్మర్స్ M.J., బారీ J.M .. డయాబెటిక్ గ్రహీతలలో మూత్రపిండ మార్పిడి తర్వాత అనారోగ్యం మరియు మరణాలలో ధమనుల వ్యాధి యొక్క ప్రధాన పాత్ర // డయాబెటిస్ కేర్.- 1991, వాల్యూమ్. 14.-P. 295-301.

24. లూయిస్ E.J., హన్సిక్కర్ L.G., బైన్ R.P. మరియు రోధే R. D. డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతీపై యాంజియోటెన్సిన్వర్టింగ్-ఎంజైమ్ నిరోధం యొక్క ప్రభావం // న్యూ ఇంగ్లాండ్. జె. మెడ్ .- 1993.- సం. 329.-P.1456-1462.

25. లిప్పెర్ట్ జి., రిట్జ్ ఇ., స్క్వార్జ్‌బెక్ ఎ., ష్నైడర్ పి. డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతీ టైప్ II నుండి ఎండ్‌స్టేజ్ మూత్రపిండ వైఫల్యం యొక్క పెరుగుతున్న ఆటుపోట్లు - ఒక ఎపిడెమియోలాజికల్ అనాలిసిస్ // నెఫ్రోల్.డయల్.ట్రాన్స్ప్లాంట్.-1995, -వోల్. 10, - పి. 462-467.

26. లాయిడ్ సి.ఇ., బెకర్ డి., ఎల్లిస్ డి., ఆర్చర్డ్ టి.జె. ఇన్సులిన్-ఆధారిత డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లో సమస్యల సంభవం: మనుగడ విశ్లేషణ // అమెర్. జె. ఎపిడెమియోల్.- 1996.- వోల్ .143.- పి. 431-441.

27. లోరీ ఇ.జి., లూ ఎన్.ఎల్. హిమోడయాలసిస్ రోగులలో మరణ ప్రమాదం: సాధారణంగా కొలిచిన వేరియబుల్స్ యొక్క ప్రిడిక్లైవ్ విలువ మరియు సౌకర్యాలు / / అమెర్ మధ్య మరణ రేటు వ్యత్యాసాల మూల్యాంకనం. J. కిడ్నీ డిస్ .- 1990, - వాల్యూమ్. 115, - పి. 458-482.

28. మాలెక్ A.M., గిబ్బన్స్ G.H., Dzau V.J., ఇజుమో S. ద్రవ కోత ఒత్తిడి ప్రాథమిక ఫైబ్రోబ్లాస్ట్ వృద్ధి కారకం మరియు వాస్కులర్ ఎండోథెలైన్‌లో ప్లేట్‌లెట్ ఉత్పన్నమైన వృద్ధి కారకం B గొలుసు జన్యువుల ఎన్‌కోడింగ్‌ను భిన్నంగా మారుస్తుంది. క్లిన్. పెట్టుబడి.- 1993. -వోల్. 92.- పి. 2013-2021.

29. మాంటో ఎ., కోట్రోనియో పి., మార్రా జి. మరియు ఇతరులు. టైప్ I డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతీపై ఇంటెన్సివ్ ట్రీట్మెంట్ ప్రభావం // కిడ్నీ ఇంట. - 1995, - వాల్యూమ్. 47. - పి .231-235.

30. మేయర్ S.M., స్టెఫ్స్ M.W., అజర్ S. et al. దీర్ఘకాలిక డయాబెటిక్ ఎలుకలలో గ్లోమెరులర్ నిర్మాణం మరియు పనితీరుపై సోర్బినిల్ యొక్క ప్రభావాలు // డయాబెటిస్.- 1989, - వాల్యూమ్. 38.-P. 839-846.

31. మోర్గెన్సెన్ సి.ఇ. డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతీ యొక్క పురోగతిని నిరోధించే దీర్ఘకాలిక యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ చికిత్స // బ్రిట్. మెడ్. J.-1982-వాల్యూమ్. 285, - పి. 685-688.

32. మోర్గెన్సెన్ సి.ఇ. డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతీలో ACE ఇన్హిబిటర్స్ యొక్క రెనోప్రొటెక్టివ్ రోల్ // బ్రిట్. హార్ట్ J.- 1994.-వాల్యూమ్. 72, సప్లై.-పి. 38-45.

33. పార్వింగ్ H.-H., అండర్సన్ A.R., స్మిత్ U.M. డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతీలో మూత్రపిండాల పనితీరుపై యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ చికిత్స ప్రభావం // బ్రిట్. మెడ్. J.- 1987, వాల్యూమ్. 294, - పి. 1443-1447.

34. పార్వింగ్ హెచ్.హెచ్., హోమెల్ ఇ., స్మిడ్ట్ యు.ఎమ్. మూత్రపిండాల రక్షణ మరియు నెఫ్రోపతితో ఇన్సులిన్ ఆధారిత డయాబెటిస్‌లో క్యాప్టోప్రిల్ ద్వారా అల్బుమినూరియాలో తగ్గుదల // బ్రిట్. మెడ్. J.- 1988.- సం. 27.-P. 1086-1091.

35. పార్వింగ్ హెచ్.హెచ్., హోమెల్ ఇ., డామ్‌క్జెర్ నీల్సన్ ఎం., గీసే జె. ఎఫెక్ట్

నెఫ్రోపతీతో నార్మోటెన్సివ్ ఇన్సులిన్ డిపెండెంట్ డయాబెటిక్స్లో రక్తపోటు మరియు మూత్రపిండాల పనితీరుపై క్యాప్టోప్రిల్ // బ్రిట్.మెడ్.జె.- 1989, -వోల్. 299.-P. 533-536.

36. పెడ్రిని M.T., లెవీ A.S., లా J. మరియు ఇతరులు. డయాబెటిక్ మరియు నాన్డియాబెటిక్ మూత్రపిండ వ్యాధుల పురోగతిపై ఆహార ప్రోటీన్ పరిమితి ప్రభావం: ఒక మెటా-విశ్లేషణ // ఆన్. ఇంటర్న్. మెడ్. - 1996, వాల్యూమ్. 124, పేజి 627-632.

37. పీటర్సన్ J.C., అడ్లెర్ S., బుర్కార్ట్ J.M. మరియు ఇతరులు. రక్తపోటు నియంత్రణ, ప్రోటీన్యూరియా మరియు మూత్రపిండ వ్యాధి యొక్క పురోగతి (మూత్రపిండ వ్యాధి అధ్యయనంలో ఆహారం యొక్క మార్పు) // ఆన్. ఇంటర్న్. మెడ్.- 1995, వాల్యూమ్ 123.- పి. 754-762.

38. రైన్ ఎ. ఇ.జి. డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతీ యొక్క పెరుగుతున్న ఆటుపోట్లు-వరదకు ముందు హెచ్చరిక? // నెఫ్రోల్.డయల్.ట్రాన్స్పాంట్.- 1995.- వాల్యూమ్. 10, -పి. 460-461.

39. రవిద్ ఎం., సావిన్ హెచ్., జుర్టిన్ ఐ. మరియు ఇతరులు. ప్లాస్మా క్రియేటినిన్‌పై మరియు నార్మోటెన్సివ్ టైప్ II డయాబెటిక్ రోగులలో ప్రోటీన్యూరియాపై యాంజియోటెన్సిన్-కోవర్ట్‌లాంగ్ ఎంజైమ్ నిరోధం యొక్క దీర్ఘకాలిక స్థిరీకరణ ప్రభావం // ఆన్. Int. మెడ్. 1993, వాల్యూమ్. 118.-P. 577-581.

40. రవిడ్ ఎం., లాంగ్ ఆర్., రాచ్‌మన్ ఆర్., లిష్నర్ ఎం. ఇన్సులిన్-ఆధారిత డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లో యాంజియోటెన్సిన్-కన్వర్టింగ్ ఎంజైమ్ ఇన్హిబిషన్ యొక్క దీర్ఘకాలిక రెనోప్రొటెక్టివ్ ఎఫెక్ట్. 7 సంవత్సరాల ఫాలో-అప్ అధ్యయనం // ఆర్చ్. ఇంటర్న్. మెడ్. -1996.-వాల్యూమ్. 156.-P.286-289.

41. రెముజ్జి ఎ., పుంటోరి ఎస్., బటాల్జియా సి. మరియు ఇతరులు. యాంజియోటెన్సిన్ కాన్

వెర్టింగ్ ఎంజైమ్ నిరోధం స్థూల కణాలు మరియు నీటి యొక్క గ్లోమెరులర్ వడపోతను మెరుగుపరుస్తుంది మరియు ఎలుకలో గ్లోమెరులర్ గాయాన్ని తగ్గిస్తుంది // J. క్లిన్. పెట్టుబడి.- 1990, - వాల్యూమ్ 85.- పి. 541-549.

42. ష్రియర్ R.W., సావేజ్ S. తగిన రక్తపోటు నియంత్రణ

టైప్ II డయాబెటిస్ (ఎబిసిడి ట్రయల్): సమస్యలకు చిక్కులు // అమెర్. J. కిడ్నీ డిస్ .- 1992, వాల్యూమ్. 20, పేజి 653-657.

43. షుల్ట్జ్ పి., రైజ్ ఎల్. కాల్షియం ఛానల్ బ్లాకర్స్ చేత మానవ మెసంగియల్ సెల్ విస్తరణ యొక్క నిరోధం // రక్తపోటు.-1990.- వాల్యూమ్. 15, సప్లై. 1, - పి. 176-180.

44. డయాబెటిస్ కంట్రోల్ మరియు క్లిష్టత ట్రయల్ రీసెర్చ్ గ్రూప్:

ఇన్సులిన్-ఆధారిత డయాబెటిస్ మెల్లిటస్లో దీర్ఘకాలిక సమస్యల అభివృద్ధి మరియు పురోగతిపై డయాబెటిస్ యొక్క ఇంటెన్సివ్ ట్రీట్మెంట్ ప్రభావం // న్యూ ఇంగ్లాండ్. జె. మెడ్. 1993. వాల్యూమ్. 329, - పి. 977-986.

45. యుఎస్‌ఆర్‌డిఎస్ (యునైటెడ్ స్టేట్స్ మూత్రపిండ డేటా సిస్టమ్). వార్షిక డేటా నివేదిక. యుఎస్ఆర్డిఎస్, నేషనల్ ఇన్స్టిట్యూట్ ఆఫ్ హెల్త్, నేషనల్ ఇన్స్టిట్యూట్ ఆఫ్ డయాబెటిస్ అండ్ డైజెస్టివ్ అండ్ కిడ్నీ డిసీజెస్, బెథెస్డా // అమెర్. J. కిడ్నీ డిస్ .- 1995, - వాల్యూమ్. 26, సప్లి. 2 .- పి. 1-186.

46. ​​వాల్డెరాబనో ఎఫ్., జోన్స్ ఇ., మల్లిక్ ఎన్. యూరప్‌లో మూత్రపిండ వైఫల్యం నిర్వహణపై నివేదిక XXIV, 1993 // నెఫ్రోల్. డయల్. ట్రాన్స్ప్లాంట్. - 1995, - వాల్యూమ్. 10, సప్లై. 5, - పి. 1-25.

47. వ్లాసర హెచ్. డయాబెటిక్ మూత్రపిండ మరియు వాస్కులర్ డిసీజ్‌లో అడ్వాన్స్‌డ్ గ్లైకేషన్ // కిడ్నీ ఇంట .- 1995, - వాల్యూమ్. 48, సప్లై. 51.- పేజి 43 - 44.

48. వీడ్మాన్ పి., ష్నైడర్ ఎం. “బోహ్లెన్ ఎం. హ్యూమన్ డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతీలో వివిధ యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ drugs షధాల చికిత్సా సామర్థ్యం: ఒక నవీకరించబడిన మెటా-విశ్లేషణ // నెఫ్రోల్. డయల్. ట్రాన్స్-ప్లాంట్.- 1995, - వాల్యూమ్. 10, సప్లై. 9.-P. 39-45.

ఎటియాలజీ మరియు పాథోజెనిసిస్

ఎటియాలజీ మరియు పాథోజెనిసిస్

దీర్ఘకాలిక హైపర్గ్లైసీమియా, ఇంట్రాక్యూబిక్ మరియు దైహిక ధమనుల రక్తపోటు, జన్యు సిద్ధత

టైప్ 1 డయాబెటిస్ ఉన్న 6-60% మంది రోగులలో మైక్రోఅల్బుమినూరియా నిర్ణయించబడుతుంది, దాని అభివ్యక్తి తర్వాత 5-15 సంవత్సరాల తరువాత. CD-2 తో, DNF 25% యూరోపియన్ రేసులో మరియు 50% ఆసియా రేసులో అభివృద్ధి చెందుతుంది. CD-2 లో DNF యొక్క ప్రాబల్యం 4-30%

ప్రధాన క్లినికల్ వ్యక్తీకరణలు

ప్రారంభ దశలో లేదు. ధమనుల రక్తపోటు, నెఫ్రోటిక్ సిండ్రోమ్, దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వైఫల్యం

మైక్రోఅల్బుమినూరియా (అల్బుమిన్ విసర్జన 30-300 mg / day లేదా 20-200 μg / min), ప్రోటీన్యూరియా, గ్లోమెరులర్ వడపోత రేటులో పెరుగుదల మరియు తగ్గుదల, నెఫ్రోటిక్ సిండ్రోమ్ సంకేతాలు మరియు దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వైఫల్యం

ఇతర మూత్రపిండ వ్యాధులు మరియు దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వైఫల్యానికి కారణాలు

డయాబెటిస్ మరియు రక్తపోటు, ACE ఇన్హిబిటర్స్ లేదా యాంజియోటెన్సిన్ రిసెప్టర్ బ్లాకర్స్, మైక్రోఅల్బుమినూరియా దశ నుండి ప్రారంభించి, తక్కువ ప్రోటీన్ మరియు తక్కువ ఉప్పు ఆహారం. దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వైఫల్యం అభివృద్ధితో - హిమోడయాలసిస్, పెరిటోనియల్ డయాలసిస్, మూత్రపిండ మార్పిడి

టైప్ 1 డయాబెటిస్ ఉన్న 50% మంది రోగులలో మరియు 10% టైప్ 2 డయాబెటిస్లో ప్రోటీన్యూరియా కనుగొనబడింది, రాబోయే 10 సంవత్సరాలలో CRF అభివృద్ధి చెందుతుంది. 50 సంవత్సరాల కంటే తక్కువ వయస్సు ఉన్న టైప్ 1 డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో మొత్తం మరణాలలో 15% DNF కారణంగా దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వైఫల్యంతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి