లాక్టిక్ అసిడోసిస్ అంటే ఏమిటి మరియు ఇది డయాబెటిస్‌కు ఎలా సంబంధం కలిగి ఉంటుంది?

రష్యన్ ఫెడరేషన్ యొక్క విద్య మంత్రిత్వ శాఖ

పెన్జా స్టేట్ యూనివర్శిటీ

MCA యొక్క వర్గీకరణ కణజాలాల ఆక్సిజన్ సరఫరా ఉల్లంఘనపై ఆధారపడి ఉంటుంది. టైప్ A MCA హైపోపెర్ఫ్యూజన్ లేదా హైపోక్సియా యొక్క క్లినికల్ సంకేతాలతో స్పష్టంగా సంబంధం కలిగి ఉంది, మరియు టైప్ B లో కణజాల అనాక్సియా సంకేతాలు లేని MCA యొక్క అన్ని ఇతర రూపాలు ఉన్నాయి. చికిత్స మునుపటి రుగ్మతను గుర్తించి సరిదిద్దడం మరియు సాధారణ యాసిడ్-బేస్ బ్యాలెన్స్ను స్థాపించడం.

సోకిన ఇక్సోడిడ్ పేలులను కొరికి బేబెసియోసిస్ వ్యాపిస్తుంది. వయోజన ఆడ పేలు దండయాత్రను వ్యాపిస్తాయి మరియు ట్రాన్స్వాజినల్. పిల్లలు హోస్ట్ యొక్క శరీరంలోకి ప్రవేశించిన వెంటనే, వారు ఎరిథ్రోసైట్ పొరపై దాడి చేసి ఎండోసైటోసిస్ ద్వారా ప్రసారం చేస్తారు. సోకిన జంతువు నుండి రక్తం పీల్చడం ద్వారా మెరోజోయిట్‌లను తీసుకునేటప్పుడు పేలు సోకుతాయి.

తీవ్రమైన లీక్ జ్వరం, బద్ధకం మరియు తీవ్రమైన రక్తహీనతతో ఉంటుంది, సూపర్-స్ట్రోక్ విస్తృతమైన కణజాల నష్టాన్ని కలిగి ఉంటుంది మరియు తక్కువ సాధారణం. తీవ్రమైన వ్యాధి అనోరెక్సియా, హిమోలిటిక్ అనీమియా, థ్రోంబోసైటోపెనియా, విస్తరించిన శోషరస కణుపులు, విస్తరించిన ప్లీహము. అనోరెక్సియా, బద్ధకం మరియు వాంతులు చాలా సాధారణ లక్షణాలు. ఇమ్యునో-మెడియేటెడ్ హేమోలిటిక్ అనీమియా మరియు సిస్టమిక్ లూపస్ ఎరిథెమాటోసస్ ఈ రకమైన బేబీసియోసిస్ నుండి భిన్నమైన మొదటి వ్యాధులు.

MCA క్లినికల్ వ్యక్తీకరణల ప్రకారం వర్గీకరించబడింది మరియు రెండు ప్రధాన రూపాల్లో గమనించబడుతుంది. కోహెన్ మరియు వుడ్ వర్గీకరణల ప్రకారం, స్పష్టమైన కణజాల అనాక్సియాతో (ఉదా., షాక్ లేదా తీవ్రమైన హైపోక్సియా) A MCA రకం సంభవిస్తుంది. టైప్ B MCA కణజాల అనాక్సియా యొక్క సంకేతాలు లేని అన్ని ఇతర రూపాలను కలిగి ఉంది (టేబుల్ 1). యాదృచ్ఛిక, లేదా ఇడియోపతిక్, ICA వర్ణించబడింది, కానీ దాని ఉనికి ప్రస్తుతం తిరస్కరించబడింది. స్పష్టమైన కణజాల అనాక్సియా లేకుండా MCA సంభవించే వ్యాధుల సంఖ్యలో స్థిరమైన పెరుగుదల యొక్క గుర్తింపు ఈ వర్గాన్ని వాస్తవంగా తొలగిస్తుంది (అనగా, ఇడియోపతిక్ MCA). కొత్త జీవక్రియ పాథాలజీ, D-MKA కూడా వివరించబడింది. శరీర నిర్మాణపరంగా లేదా క్రియాత్మకంగా చిన్న ప్రేగులతో కుదించబడిన రోగులలో ఇది గమనించబడుతుంది. బాక్టీరియల్ కిణ్వ ప్రక్రియ డి-లాక్టిక్ ఆమ్లాన్ని ఉత్పత్తి చేస్తుంది, ఇది శోషించబడుతుంది మరియు అయానోనిక్ గ్యాప్, అలాగే స్టుపర్ లేదా కోమా కారణంగా అసిడోసిస్ పెరుగుదలకు కారణమవుతుంది. ప్లాస్మా ఎల్ - లాక్టేట్ స్థాయిలు సాధారణమైనవి. నియోమైసిన్ లేదా వాంకోమైసిన్ ఉపయోగించి జీవక్రియ రుగ్మతల దిద్దుబాటు సాధించబడుతుంది. చిన్న ప్రేగు యొక్క శరీర నిర్మాణ సంబంధమైన లేదా క్రియాత్మక సంక్షిప్తీకరణ లేకుండా రోగిలో D-MKA యొక్క ఒక కేసు వివరించబడింది.

తక్కువ స్పష్టమైన క్లినికల్ వ్యక్తీకరణలతో బేబీసియోసిస్ యొక్క దీర్ఘకాలిక ప్రవాహం. ప్రయోగశాల పరీక్షలు తక్కువ స్థాయి పరిహార హేమోలిటిక్ అనీమియా మరియు థ్రోంబోసైటోపెనియాను చూపుతాయి. వ్యాధి యొక్క దీర్ఘకాలిక రూపం తరచుగా గమనించవచ్చు, ముఖ్యంగా యునైటెడ్ స్టేట్స్లో.

కుక్కలు తేలికపాటి జ్వరం, లేత శ్లేష్మ పొర, స్ప్లెనోమెగలీ, హెపాటోమెగలీ, విస్తరించిన శోషరస కణుపులు మరియు బద్ధకాన్ని అభివృద్ధి చేస్తాయి. కుక్కలలోని బేబీసియోసిస్‌ను సంక్లిష్టంగా మరియు సంక్లిష్టంగా విభజించవచ్చు. సంక్రమణ యొక్క స్పష్టమైన క్లినికల్ సంకేతాలతో సంక్లిష్టమైనది సంభవిస్తుంది. సంక్లిష్టమైనది - వ్యాధి యొక్క కోర్సు మరియు తీవ్రత వ్యాధికారక యొక్క వైరలెన్స్ మరియు హోస్ట్ యొక్క రోగనిరోధక స్థితిపై ఆధారపడి ఉంటుంది. ఇతర జీవులతో సహ-సంక్రమణ క్లినికల్ పిక్చర్ మరియు ఇమ్యునోసప్ప్రెషన్ యొక్క అస్పష్టతకు దారితీస్తుంది. సంక్లిష్టమైన బేబీసియోసిస్ ఉన్న జంతువులు చాలా సులభం.

లాక్టిక్ అసిడోసిస్ టైప్ చేయండి

సాధారణంగా షాక్ కారణంగా SNP లలో MCA యొక్క సాధారణంగా గమనించిన రూపం ఇది. చూపినట్లుగా, ఈ రకమైన MCA రక్తస్రావం, హైపోవోలెమిక్, కార్డియోజెనిక్ లేదా సెప్టిక్ షాక్ వల్ల సంభవించవచ్చు. షాక్‌లో MCA యొక్క వ్యాధికారక ఉత్పత్తికి సరిపోని కణజాల పెర్ఫ్యూజన్, తరువాత అనాక్సియా మరియు లాక్టేట్ మరియు హైడ్రోజన్ అయాన్ల చేరడం. ఉదరకుహర మరియు హెపాటిక్ ధమనులలో పెర్ఫ్యూజన్ తగ్గడం మరియు హెపాటోసెల్లర్ ఇస్కీమియా అభివృద్ధి కారణంగా కాలేయం యొక్క లాక్టేట్ క్లియరెన్స్ తగ్గుతుంది. సుమారు 7.0 లేదా అంతకంటే తక్కువ pH వద్ద, కాలేయం మరియు మూత్రపిండాలు లాక్టేట్ ఉత్పత్తి చేసే అవయవాలుగా మారతాయి.

జ్వరం, అనోరెక్సియా, డిప్రెషన్, లేత శ్లేష్మ పొర, స్ప్లెనోమెగలీతో సహా తీవ్రమైన హిమోలిసిస్‌తో సంబంధం ఉన్న క్లినికల్ సంకేతాలను కలిగి ఉండండి. రక్తహీనత యొక్క తీవ్రతను బట్టి ఈ రూపాన్ని మరింత మితమైన, మితమైన లేదా తీవ్రమైనదిగా వర్గీకరించవచ్చు. తీవ్రమైన ప్రాణాంతక రక్తహీనత ద్వారా వ్యాధి పురోగతితో తేలికపాటి సంక్లిష్టమైన బేబీసియోసిస్ సంక్లిష్టంగా ఉంటుందని గుర్తుంచుకోవాలి.

సబ్‌క్లినికల్ ప్రవాహం - కొన్ని కుక్క జనాభాలో, సబ్‌క్లినికల్ రూపాలు సాధారణం. ఉదాహరణకు, యునైటెడ్ స్టేట్స్లో చాలా కుక్కలు బేబీసియోసిస్ కోసం సెరోపోజిటివ్, కానీ క్లినికల్ సంకేతాలు వయోజన కుక్కలలో చాలా అరుదు. అయినప్పటికీ, సబ్‌క్లినికల్ క్యారియర్లు బాక్టీరియోసిస్ యొక్క క్లినికల్ సంకేతాలను చూపించవు, అయినప్పటికీ అవి ఒత్తిడి లేదా గ్లూకోకార్టికాయిడ్ చికిత్స యొక్క లక్షణాలను అరుదుగా కలిగి ఉంటాయి.

షాక్ మరియు MCA మధ్య సంబంధం చాలా దగ్గరగా ఉంది, షాక్ స్థితిలో ఉన్న తీవ్రమైన రోగిలో MCA యొక్క ప్రాధమిక నిర్ధారణ అకస్మాత్తుగా హైపర్‌వెంటిలేషన్ మరియు అయానోనిక్ గ్యాప్ కారణంగా అసిడోసిస్ పెరుగుతుంది. చికిత్స షాక్ యొక్క కారణ కారకాన్ని సరిచేయడం. కొంతమంది పరిశోధకులు షాక్ ఉన్న రోగులలో మరణాలు మరియు ధమనుల రక్త లాక్టేట్ స్థాయిల మధ్య ప్రత్యక్ష సంబంధాన్ని గుర్తించారు. మరికొందరు ఈ సహసంబంధాన్ని తగినంతగా స్పష్టంగా చూడరు, మరియు లాక్టేట్ గా ration తను వ్యాధి ఫలితానికి రోగనిర్ధారణ ప్రమాణంగా ఉపయోగించడం అసంబద్ధం. నియమం ప్రకారం, రక్తంలో లాక్టేట్ అధికంగా ఉంటే, మరణాల రేటు ఎక్కువ.

అనోరెక్సియా, డయేరియాతో అవి అలసటతో ఉంటాయి. అధిక జ్వరం మరియు కామెర్లు సాధారణ లక్షణాలు. క్లినికల్ సంకేతాలకు రక్తహీనత ప్రధాన కారణం. చాలా సందర్భాలలో, వ్యాధి దీర్ఘకాలికంగా ఉంటుంది మరియు వ్యాధి యొక్క చివరి దశలలో మాత్రమే సంకేతాలు గుర్తించబడతాయి. పిల్లులు సాధారణంగా తేలికపాటి క్లినికల్ వ్యక్తీకరణలతో మాత్రమే రక్తహీనతకు అలవాటు పడతాయి - ఈ వ్యాధి ఒత్తిడి లేదా సారూప్య అనారోగ్యం ద్వారా తీవ్రతరం అవుతుంది. హేమోలిటిక్ రక్తహీనత యొక్క సమస్యలలో హెపటోపతీలు, పల్మనరీ ఎడెమా, మూత్రపిండ వైఫల్యం, నాడీ వ్యవస్థ యొక్క సంకేతాలు మరియు ద్వితీయ అంటువ్యాధులు ఉన్నాయి.

హైపోక్సియా రకం MCA కి కూడా కారణమవుతుంది, అయితే ఇది తీవ్రంగా మరియు తీవ్రంగా ఉండాలి. దీర్ఘకాలిక మరియు స్థిరమైన lung పిరితిత్తుల వ్యాధి ఉన్న రోగులను పాలిసిథెమియా, ఆక్సిజన్‌కు హిమోగ్లోబిన్ యొక్క అనుబంధం తగ్గడం మరియు కణజాల ఆక్సిజన్ వెలికితీత వంటి అనుకూల విధానాల ద్వారా MCA సంభవించకుండా రక్షించవచ్చు.

ధమనుల రక్తంలో PO 2 30 - 35 mm Hg కి చేరుకునే వరకు అటువంటి రోగులలో ముఖ్యమైన MCA అభివృద్ధి చెందదు. కళ. శ్వాసకోశ వైఫల్యాన్ని భర్తీ చేసే సామర్థ్యం తగ్గిన రోగులలో, MCA గణనీయంగా అధిక ధమనుల ఆక్సిజన్ ఉద్రిక్తతతో సంభవిస్తుంది. MCA యొక్క అభివృద్ధి తీవ్రమైన అస్ఫిక్సియా, పల్మనరీ ఎడెమా, ఒక ఉబ్బసం పరిస్థితితో సంబంధం కలిగి ఉంది, ఇది దీర్ఘకాలిక అబ్స్ట్రక్టివ్ పల్మనరీ డిసీజ్ మరియు కార్బాక్సిహేమోగ్లోబిన్, సల్ఫెమోగ్లోబిన్ లేదా మెథెమోగ్లోబిన్ చేత ఆక్సిజన్ స్థానభ్రంశం యొక్క తీవ్రతతో గుర్తించబడింది.

పిల్లులకు కాలేయ ఎంజైములు మరియు మొత్తం బిలిరుబిన్ ఉన్నాయి. చికిత్స: మీ పశువైద్యుడిని సంప్రదించండి. టైప్ 2 డయాబెటిస్‌కు చికిత్స చేయడానికి బలహీనమైన మూత్రపిండ పనితీరు ఉన్న రోగులలో మెట్‌ఫార్మిన్ కలిగిన మందులను ఇప్పటికే ఉపయోగించవచ్చని యూరోపియన్ మెడిసిన్స్ ఏజెన్సీ తేల్చింది. ఈ medicines షధాల యొక్క ఉత్పత్తి సమాచారం సవరించిన వ్యతిరేక సూచనలతో నవీకరించబడుతుంది మరియు మూత్రపిండాల పనితీరు తగ్గిన రోగులలో నవీకరించబడిన మోతాదు, అనుసరణ మరియు జాగ్రత్తలను అందిస్తుంది.

అదనంగా, ప్రస్తుత ఉత్పత్తి సమాచారం, EU లో దేశం మరియు ఉత్పత్తికి భిన్నంగా ఉంటుంది, ప్రస్తుత క్లినికల్ మార్గదర్శకాలకు అనుగుణంగా లేదు. మెట్‌ఫార్మిన్ లాక్టిక్ అసిడోసిస్ అని పిలువబడే అరుదైన కానీ తీవ్రమైన సమస్య యొక్క ప్రమాదాన్ని పెంచుతుంది, ఇది లాక్టిక్ ఆమ్లం యొక్క సహజ ఉత్పత్తి రక్తంలో తొలగించబడిన దానికంటే వేగంగా ఏర్పడినప్పుడు అభివృద్ధి చెందుతుంది. మునుపటి ఉత్పత్తి సమాచారం బలహీనమైన మూత్రపిండ పనితీరు ఉన్న రోగులలో మెట్‌ఫార్మిన్ ఉపయోగించరాదని సూచిస్తుంది, ఎందుకంటే ఈ రోగులు వారి మూత్రపిండాల నుండి మెట్‌ఫార్మిన్ యొక్క తగినంత ప్రభావవంతమైన వ్యక్తీకరణ కారణంగా లాక్టిక్ అసిడోసిస్ వచ్చే ప్రమాదం ఎక్కువగా ఉంది.

టైప్ బి లాక్టిక్ అసిడోసిస్

టైప్ B లో అన్ని రకాల MCA ఉన్నాయి, ఇందులో కణజాల అనాక్సియా యొక్క క్లినికల్ సంకేతాలు లేవు. ఈ రకమైన MCA కొన్ని గంటల్లో అకస్మాత్తుగా అభివృద్ధి చెందుతుంది. కొన్ని మునుపటి కారకాలు లేకపోవడం లేదా రకం B MCA తో అనేక వ్యాధుల సంబంధం గురించి వైద్యుడికి అవగాహన లేకపోవడం వల్ల రోగ నిర్ధారణ చాలా ఆలస్యం అవుతుంది. MCA అభివృద్ధి యొక్క ముందస్తు కారకాలు మరియు విధానాలు పూర్తిగా స్పష్టంగా లేవు. నిర్వచనం ప్రకారం, హృదయనాళ వ్యవస్థ యొక్క పనితీరు బలహీనపడదు మరియు రక్తపోటు తగ్గదు. సాధ్యమైన కారణంగా, కణజాల పెర్ఫ్యూజన్ యొక్క సబ్‌క్లినికల్ ప్రాంతీయ ఉల్లంఘన సూచించబడింది. తీవ్రమైన రకం B MCA యొక్క అనేక సందర్భాల్లో, రక్తప్రసరణ వైఫల్యం ప్రారంభమైన చాలా గంటల తర్వాత గమనించబడుతుంది, ఇది ఈ పరిస్థితిని A MCA రకం నుండి వైద్యపరంగా వేరు చేయలేము. రకం B MCA ను మూడు ఉప రకాలుగా విభజించారు (B 1, B 2 మరియు B 3).

చికిత్సకు ముందు మరియు సమయంలో మోతాదు మరియు పర్యవేక్షణ కోసం స్పష్టమైన సిఫార్సులు ఈ రోగులకు ఏవైనా సంభావ్య ప్రమాదాన్ని తగ్గించడం. తీవ్రంగా బలహీనమైన మూత్రపిండ పనితీరు ఉన్న రోగులలో కాంట్రాస్ట్ సూచనలు చెల్లుబాటులో ఉంటాయి. మెట్‌ఫార్మిన్ కలిగిన drugs షధాలను కలిగి ఉన్న మార్కెటింగ్ కంపెనీలు లాక్టిక్ అసిడోసిస్ యొక్క భవిష్యత్తు కేసులను నిశితంగా పరిశీలించి విశ్లేషించాల్సిన అవసరం ఉంది మరియు ఈ ప్రతికూల ప్రభావం యొక్క ప్రాబల్యంలో సాధ్యమయ్యే మార్పులను పర్యవేక్షించడానికి రాబోయే ఆవర్తన భద్రతా సమీక్షల సమయంలో వాటిని నివేదించాలి.

టైప్ B లో డయాబెటిస్, కాలేయం మరియు మూత్రపిండాల వ్యాధి, ఇన్ఫెక్షన్, నియోప్లాసియా మరియు మూర్ఛ పరిస్థితులు వంటి ఇతర వ్యాధుల నేపథ్యంలో సంభవించే MCA రూపాలు ఉన్నాయి. డయాబెటిస్ మరియు MCA ల మధ్య స్పష్టమైన కారణ సంబంధాలు లేవు, కానీ వాటి మధ్య ఒక నిర్దిష్ట సంబంధం చాలా మంది రచయితలు గుర్తించారు. కెటోయాసిడోసిస్‌తో బాధపడుతున్న 10-15% మంది డయాబెటిస్‌లో కనీసం 5 mEq / L రక్తంలో లాక్టేట్ గా ration త ఉందని కోహెన్ మరియు వుడ్స్ గుర్తించారు. MCA తో కూడిన కాలేయ గాయాలలో భారీ నెక్రోసిస్ మరియు సిరోసిస్ ఉన్నాయి. ఇటువంటి సందర్భాల్లో, గ్లూకోనోజెనిసిస్ సమయంలో కాలేయ కణజాలం సరిపోకపోవడం వల్ల కాలేయం ద్వారా లాక్టేట్ క్లియరెన్స్ తగ్గడం MCA కి కారణం కావచ్చు. తీవ్రమైన మరియు దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వైఫల్యం తరచుగా ICA తో కలిసి ఉంటుంది, అయినప్పటికీ, కారణ సంబంధాల ఉనికి చాలా సందేహాస్పదంగా ఉంటుంది. తీవ్రమైన ఇన్ఫెక్షన్ ఉన్న కొంతమంది రోగులలో, ముఖ్యంగా బాక్టీరిమియా, తెలియని కారణాల వల్ల MCA అభివృద్ధి చెందుతుంది. కోహెన్ మరియు వుడ్స్ విశ్లేషించిన రకం B MCA ల యొక్క 65 కేసులలో 27 లో సంక్రమణ ఉంది. లాక్టిక్ అసిడోసిస్ లుకేమియా, మల్టిపుల్ మైలోమా, జనరలైజ్డ్ లింఫోమా మరియు హాడ్కిన్స్ డిసీజ్ వంటి మైలోప్రొలిఫెరేటివ్ వ్యాధులతో కూడి ఉంటుంది. కండరాల హైపర్యాక్టివిటీ మరియు, బహుశా, హైపోక్సియా కారణంగా గ్రాండ్-టైప్ ఎపిలెప్టిక్ మూర్ఛలు MCA అభివృద్ధికి దారితీస్తాయి. రేయ్ సిండ్రోమ్‌లోని MCA కేసు వివరించబడింది. కోమా దశకు మరియు రక్తంలో లాక్టేట్ స్థాయికి మధ్య సన్నిహిత సంబంధం గుర్తించబడింది.

కొత్త సిఫారసులను ప్రతిబింబించేలా మరియు EU రోగులందరికీ ఒకే సిఫార్సులు ఇవ్వబడుతున్నాయని నిర్ధారించడానికి మెట్‌ఫార్మిన్ కలిగిన ఉత్పత్తుల యొక్క ఉత్పత్తి సమాచారం నవీకరించబడుతుంది. వైద్య నిపుణుల సమాచారం. మెట్‌ఫార్మిన్ కలిగిన drugs షధాల భద్రతపై సమీక్ష నుండి, ఈ drugs షధాలను ఇప్పటికే మధ్యస్తంగా బలహీనమైన మూత్రపిండ పనితీరు ఉన్న రోగులలో ఉపయోగించవచ్చని తేల్చారు. ఉత్పత్తి సమాచారం లాక్టిక్ అసిడోసిస్ యొక్క ప్రమాద కారకాలపై సమాచారాన్ని కలిగి ఉంటుంది, ఇది చికిత్సకు ముందు మరియు చికిత్స సమయంలో అంచనా వేయాలి. ఐరోపాలో, స్థిర-మోతాదు కలయికలలో మెట్‌ఫార్మిన్ కలిగిన అనేక ఉత్పత్తులు ఉన్నాయి. బలహీనమైన మూత్రపిండ పనితీరు, వ్యతిరేక సూచనలు, మరొక క్రియాశీల పదార్ధం యొక్క కలయిక మరియు మోతాదు, అలాగే ఒక క్రియాశీల పదార్ధం మాత్రమే ఉన్న of షధాల ప్రత్యామ్నాయ ఉపయోగం వంటి రోగులలో ఇటువంటి ఉత్పత్తులను ఉపయోగించినట్లయితే, పరిగణనలోకి తీసుకోవాలి. మితమైన మూత్రపిండ పనితీరు ఉన్న రోగుల ఉపయోగం కోసం కొన్ని స్థిర-మోతాదు మందులు ఇంకా సిఫారసు చేయబడలేదు, ఎందుకంటే కలయికలో ఉన్న ఇతర క్రియాశీల పదార్ధం వాటిలో వాడటానికి తగినది కాదు. మెట్‌ఫార్మిన్ అనేది మధుమేహ చికిత్సకు ఒంటరిగా లేదా ఇతర with షధాలతో కలిపి ఉపయోగించే medicine షధం.

ఈ ఉప సమూహంలో మందులు, పురుగుమందులు మరియు విషపదార్ధాలకు గురికావడం వల్ల కలిగే MCA రూపాలు ఉన్నాయి. గతంలో, ఈ రకమైన MCA యొక్క ఆవిర్భావం ప్రధానంగా నోటి హైపోగ్లైసీమిక్ drug షధ ఫెన్ఫార్మిన్ వాడకంతో ముడిపడి ఉంది మరియు ప్రస్తుతం ఇది యునైటెడ్ స్టేట్స్లో అమ్మకం నుండి ఉపసంహరించబడింది. ఇథనాల్ సాధారణంగా MCA తో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. ఆల్కహాల్ యొక్క ఆక్సీకరణ సమయంలో, రక్తంలో NADH కంటెంట్ పెరుగుతుంది, ఇది NADH యొక్క పునరావృత ఆక్సీకరణ సమయంలో పైరువాట్ - లాక్టేట్ జీవక్రియ మార్గాన్ని ఉపయోగించుకుంటుంది. ఈ ప్రతిచర్య సమయంలో, రక్తంలో లాక్టేట్ స్థాయి మితంగా పెరుగుతుంది. MCA యొక్క ఇతర కారణ కారకాల సమక్షంలో, మద్యం తాగడం వల్ల అసిడోసిస్ పెరుగుతుంది. MCA యొక్క ఆవిర్భావం ఫ్రక్టోజ్, సార్బిటాల్, ఆడ్రినలిన్ మరియు ఇతర కాటెకోలమైన్లు, మిథనాల్ మరియు బహుశా, సాలిలేట్ల వాడకంతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. అనేక ఇతర drugs షధాల వాడకం కూడా MCA అభివృద్ధితో ముడిపడి ఉంది.

రక్తంలో గ్లూకోజ్ నియంత్రణను మెరుగుపరచడానికి మెట్‌ఫార్మిన్ ఆహారం మరియు మోటారు నియమావళితో కలిపి ఉపయోగించబడుతుంది. కమిటీ యొక్క ముగింపు యూరోపియన్ కమిషన్కు పంపబడుతుంది, ఇది అన్ని EU సభ్య దేశాలకు చట్టబద్ధంగా తుది తీర్మానాన్ని జారీ చేస్తుంది. "SAS ని నియంత్రించే ఫంక్షనల్ సిస్టమ్స్ మరియు బాడీస్."

తయారుచేసినవారు: నెవెనా డులియానోవా ఏంజెలోవా. అనా - మరియు సాధారణ పరిస్థితులలో శరీరంలో ఉత్ప్రేరక జీవక్రియ ప్రక్రియలు ప్రోటాన్ మరియు బైకార్బోనేట్‌తో చాలా సమతుల్యంగా ఉంటాయి. ఫలితంగా యూరియా మూత్రంలో విసర్జించబడుతుంది. మునుపటిది ఏరోబిక్ జీవక్రియ యొక్క తీవ్రతను ప్రతిబింబిస్తుంది, మరియు తరువాతి ప్రధానంగా సల్ఫర్ కలిగిన అమైనో ఆమ్లాలు, ఫాస్ఫో, న్యూక్లియో - మరియు గ్లైకోప్రొటీన్ల క్షీణతతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. అయానోనిక్ పదార్ధాలతో సమృద్ధిగా ఉన్న ఉత్పత్తుల దిగుమతి ఎన్జీఓల ఉత్పత్తిని పెంచుతుంది. కణాల నుండి వేరు చేయబడిన కణాలను సకాలంలో తొలగించడం అనేది ట్రాన్స్క్రిప్షనల్ ద్రవం మరియు అవయవ ప్రవాహం యొక్క మార్పిడి యొక్క పని.

MCA యొక్క ఈ రూపం చాలా అరుదు మరియు టైప్ I గ్లైకోజెనోసిస్ (గ్లూకోజ్ -6-ఫాస్ఫేటేస్ లోపం) మరియు హెపాటిక్ ఫ్రక్టోజ్ బిస్ఫాస్ఫేటేస్ లోపం వంటి పుట్టుకతో వచ్చిన "జీవక్రియ లోపాలు" దీనికి కారణం. MCA యొక్క ఈ పుట్టుకతో వచ్చే రూపాల్లో గ్లూకోనొజెనిసిస్, పైరువాట్-డీహైడ్రోజినేస్ కాంప్లెక్స్, క్రెబ్స్ చక్రం మరియు సెల్యులార్ రెస్పిరేషన్ మెకానిజమ్స్‌లో లోపాలు ఉన్నాయి.

వాటిలో ముఖ్యమైనవి బైకార్బోనేట్ మరియు హిమోగ్లోబిన్ బఫర్ వ్యవస్థలు. వ్యవస్థలలో వ్యక్తిగత బఫర్ జతల భాగాల నిష్పత్తి శరీరం యొక్క యాసిడ్-బేస్ ప్రొఫైల్‌కు “అద్దం”. అసిడోసిస్ మరియు ఆల్కలసిస్ అనే పదాలు హైడ్రోజన్ అయాన్ల గా ration తలో మార్పులకు కారణమయ్యే ప్రక్రియలతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి. శరీరంలో హైడ్రోజన్ అయాన్ల గా ration త యొక్క హోమియోస్టాసిస్ అనేక ప్రక్రియలపై ఆధారపడి ఉంటుంది, వీటిలో ముఖ్యమైనవి. బఫర్ వ్యవస్థ బలహీనమైన ఆమ్లం మరియు దాని సంబంధిత స్థావరం యొక్క పరిష్కారం, ఇది బఫర్ యొక్క సామర్థ్యాన్ని వ్యక్తీకరించడానికి అధిక సాంద్రత కలిగిన ఆమ్లాలు మరియు స్థావరాలను జోడించిన తరువాత దాని pH ని నిర్వహించడానికి లేదా మార్చడానికి సామర్థ్యాన్ని ఇస్తుంది.

లాక్టిక్ యాసిడ్ చేరడం యొక్క కారకాన్ని గుర్తించడం మరియు సరిదిద్దడం మరియు శరీరంపై అసిడోసిస్ యొక్క ప్రతికూల ప్రభావాలను ఎదుర్కోవడం MCA చికిత్స యొక్క ప్రధాన లక్ష్యం. వైద్యపరంగా ముఖ్యమైన MCA యొక్క ఉనికి తీవ్రమైన ముందస్తు అనారోగ్యాన్ని సూచిస్తుంది. రోగి యొక్క మనుగడ, మొదట, MCA యొక్క కారణాలను సకాలంలో గుర్తించడం మరియు దాని ప్రభావవంతమైన తొలగింపుపై ఆధారపడి ఉంటుంది.

ఈ pH సమతుల్యతను నిర్వహించే బఫరింగ్ వ్యవస్థలు బైకార్బోనేట్లు, ఫాస్ఫేట్లు మరియు ప్రోటీన్లు. బైకార్బోనేట్ అనేది ఫాస్ఫేట్లు మరియు ప్రోటీన్లతో కూడిన అతి ముఖ్యమైన ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ బఫర్, ఇది ప్రధానంగా కణాంతర ఆమ్ల-బేస్ సమతుల్యతకు దోహదం చేస్తుంది.

బైకార్బోనేట్ వ్యవస్థ రోగి యొక్క ఆల్కలీన్ యాసిడ్ స్థితిని లెక్కించడానికి కేవలం బఫర్ మరియు సమతౌల్య సమీకరణం ద్వారా ప్రాతినిధ్యం వహిస్తుంది. శరీరంలోని వ్యక్తిగత బఫర్ వ్యవస్థలు వేరే బఫర్ సామర్థ్యం లేదా సామర్థ్యాన్ని కలిగి ఉంటాయి, వాటి టైట్రేషన్ సామర్థ్యం ద్వారా వ్యక్తీకరించబడుతుంది. రక్తం రెండు ద్రవ దశలు, ప్లాస్మా మరియు ఎర్ర రక్త కణం కలిగిన బలమైన బఫర్ పరిష్కారం, దీనిని సెమిపెర్మెబుల్ ఎరిథ్రోసైట్ పొరతో వేరు చేస్తారు. ఈ ప్రతిచర్య కోసం, ఉత్పత్తిని తొలగించాలి. కణజాల హైపోక్సియా ఉంటే బైకార్బోనేట్ క్లినికల్ క్షీణతకు కారణమవుతుంది.

చికిత్స యొక్క విశిష్టత వ్యాధి యొక్క కారణ కారకం ద్వారా నిర్ణయించబడుతుంది. షాక్ కండిషన్ మరియు హైపోక్సియాకు త్వరగా దిద్దుబాటు అవసరం. తగినంత వెంటిలేషన్ ఉండేలా చూడటం తప్పనిసరి. బాగా ఆక్సిజనేటెడ్ రక్తంతో రక్తపోటు, కార్డియాక్ అవుట్పుట్ మరియు టిష్యూ పెర్ఫ్యూజన్ పునరుద్ధరణ ముఖ్యం. ఇంట్రావీనస్ ద్రవాలు, ప్లాస్మా ప్రత్యామ్నాయాలు లేదా రక్తం (సూచించినట్లు) ఉపయోగించి ప్రత్యామ్నాయ చికిత్స జరుగుతుంది. బహుశా, మీరు వాసోప్రెసర్లను వాడకుండా ఉండాలి, ఎందుకంటే అవి కణజాల పెర్ఫ్యూజన్‌ను తగ్గిస్తాయి మరియు అసిడోసిస్‌ను తీవ్రతరం చేస్తాయి. తక్కువ కార్డియాక్ అవుట్‌పుట్‌తో ఉన్న పరిస్థితులను ఐనోట్రోపిక్ సమ్మేళనాలతో పాటు ఆఫ్‌లోడ్‌ను తగ్గించే మందులతో చికిత్స చేస్తారు. కాటెకోలమైన్లు గ్లైకోజెనోలిసిస్‌ను ప్రోత్సహిస్తాయి మరియు లాక్టిక్ యాసిడ్ ఉత్పత్తిని పెంచుతాయి. ఒక రకం B MCA తో, మునుపటి వ్యాధి ఎల్లప్పుడూ సులభంగా గుర్తించబడదు లేదా తొలగించబడదు. MCA తో సంబంధం ఉన్న మందులు తీసుకోవడం ఆపివేయబడాలి, సంక్రమణకు దూకుడు చికిత్స అవసరం.

కణజాల హైపోక్సియా ఉన్నట్లయితే, కణజాల అన్‌లోడ్ సమయంలో లాక్టేట్ ఉత్పత్తి మరియు ఆక్సిజన్ క్షీణత కారణంగా బైకార్బోనేట్ వాడకం ముఖ్యంగా అననుకూలంగా ఉంటుంది. దీని అర్థం బైకార్బోనేట్ తర్వాత లాక్టిక్ అసిడోసిస్ లేదా కార్డియాక్ అరెస్ట్ తో, చికిత్స ప్రమాదకరంగా ఉంటుంది. అధిక స్థాయిలో అయానోనిక్ అసిడోసిస్ ఉన్న చాలా సందర్భాల్లో బైకార్బోనేట్ ఉపయోగించబడదు. బైకార్బోనేట్ సూచించేటప్పుడు లాక్టిక్ అసిడోసిస్ మరింత తీవ్రమవుతుంది. క్లినికల్ అధ్యయనాలు డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్లో బైకార్బోనేట్ యొక్క ప్రయోజనాలను చూపించలేదు.

ఈ సందర్భాలలో, తీవ్రమైన హైపర్‌కలేమియా యొక్క అత్యవసర నిర్వహణ బైకార్బోనేట్ వాడకానికి ఏకైక సంకేతం. జీవక్రియ అసిడోసిస్ యొక్క ఇష్టపడే నిర్వహణ అంతర్లీన కారణాన్ని పరిష్కరించడం మరియు ప్రమాదకరమైన అన్ని సమస్యలకు నిర్దిష్ట చికిత్సను ఉపయోగించడం. సేంద్రీయ ఆమ్ల అయాన్లు బైకార్బోనేట్ యొక్క పూర్వగాములుగా పనిచేస్తాయి, ప్రధాన కారణం చికిత్స చేసిన వెంటనే కొత్త బైకార్బోనేట్ పునరుత్పత్తి. అదనంగా, బైకార్బోనేట్ చికిత్స ఆల్కలీన్ మూత్రవిసర్జనకు దారితీస్తుంది, ఇది మూత్రపిండ సాల్సిలేట్ విడుదలను వేగవంతం చేస్తుంది.

MCA లో అసిడోసిస్ చికిత్సకు ఆధారం సోడియం బైకార్బోనేట్ (NaHCO 3) యొక్క ఇంట్రావీనస్ పరిపాలన. ఈ చికిత్స యొక్క ఉద్దేశ్యం అసిడోసిస్ యొక్క ప్రతికూల ప్రభావాలను తటస్తం చేయడం మరియు అసిడోసిస్ యొక్క కారణ కారకాన్ని సరిచేయడానికి ఉద్దేశించిన చర్యల అమలుకు సమయాన్ని పొందడం. MCA యొక్క కారణాన్ని త్వరగా తొలగించగలిగితే (శ్వాసకోశ వైఫల్యం లేదా పల్మనరీ ఎడెమా మాదిరిగా), అప్పుడు ఆల్కలైజింగ్ థెరపీ అవసరం లేదు. అసిడోసిస్ యొక్క అవాంఛనీయ ప్రభావాలలో మయోకార్డియల్ కాంట్రాక్టిలిటీ యొక్క నిరోధం మరియు 7.1 కన్నా తక్కువ pH వద్ద కార్డియాక్ అవుట్పుట్ తగ్గుతుంది. పిహెచ్ 7.0 కన్నా తక్కువ పడిపోయినప్పుడు, ధమనుల విస్ఫారణం మరియు హైపోటెన్షన్ సంభవించవచ్చు. అదనంగా, 7.0 కన్నా తక్కువ ఉన్న పిహెచ్ వద్ద, లాక్టేట్ యొక్క హెపాటిక్ వినియోగం బలహీనపడుతుంది మరియు కాలేయం మరియు మూత్రపిండాల ద్వారా దాని ఉత్పత్తి ప్రారంభమవుతుంది. ఇది హృదయనాళ పతనానికి కారణమవుతుంది, ఇది తరచుగా B MCA రకం తో సంభవిస్తుంది.

నాన్-బయోలాజికల్ అసిడోసిస్ కారణంగా అసిడెమియాను సరిచేయడానికి బైకార్బోనేట్ చికిత్స ఉపయోగపడుతుంది. నాన్-బయోలాజికల్ అసిడోసిస్లో, బైకార్బోనేట్ పునరుత్పత్తి చేయడానికి జీవక్రియ చేయగల సేంద్రీయ అయాన్ లేదు. మూలకారణం పరిష్కరించబడిన తర్వాత, బైకార్బోనేట్ చికిత్సను ఉపయోగిస్తే మొటిమల తీర్మానం వేగంగా కనిపిస్తుంది. వ్యాధిని పాక్షికంగా సరిచేయడానికి సరిపోయే మొత్తాలను నిర్వహించాలి. మీ ధమనుల పిహెచ్‌ను 2 పైన పెంచడం, అకాసియా యొక్క ప్రతికూల ప్రభావాలను తగ్గించడం మరియు బైకార్బోనేట్ చికిత్స యొక్క దుష్ప్రభావాలను నివారించడం లక్ష్యం.

కొంతమంది రచయితల అభిప్రాయం ప్రకారం, MCA తో ఆల్కలైజింగ్ థెరపీని ఉపయోగించడం వల్ల కొన్నిసార్లు ప్రయోజనాలు రావు, కానీ హాని కూడా చేయవచ్చు. ఈ అభిప్రాయం ప్రయోగాత్మక డేటాపై మరియు DKA మరియు కార్డియోపల్మోనరీ పక్షవాతం (పల్మనరీ మరియు కార్డియాక్ అరెస్ట్) చికిత్సలో సోడియం బైకార్బోనేట్ యొక్క ప్రభావాన్ని తిరిగి అంచనా వేయడంపై ఆధారపడి ఉంటుంది. ఈ ప్రశ్న, సమీప భవిష్యత్తులో తెరిచి ఉంటుంది. సమర్థవంతమైన ప్రత్యామ్నాయం ఇక్కడ కనుగొనబడే వరకు, సోడియం బైకార్బోనేట్ వాడకం ఇటియోట్రోపిక్ చికిత్సలతో పాటు కొనసాగుతుంది.

నియమం ప్రకారం, సోడియం బైకార్బోనేట్ pH 7.1 (లేదా అంతకంటే తక్కువ) వద్ద సూచించబడుతుంది. ఇది దైహిక pH ను హేమోడైనమిక్‌గా సురక్షితమైన స్థాయికి పునరుద్ధరించగల అతిచిన్న మొత్తాన్ని ఉపయోగిస్తుంది (ఉదాహరణకు, pH 7.2). బైకార్బోనేట్ యొక్క అదనపు మొత్తాన్ని నిర్ణయించడానికి యాసిడ్-బేస్ స్థితిని తరచుగా పర్యవేక్షించడం అవసరం. బైకార్బోనేట్ చికిత్స యొక్క అనేక అవాంఛనీయ ప్రభావాలలో ద్రవం మరియు సోడియం ఓవర్లోడ్, హైపరోస్మోలారిటీ, ఆల్కలైజేషన్, పెరుగుతున్న లాక్టేట్ ఉత్పత్తి, ఆక్సిహెమోగ్లోబిన్ డిస్సోసియేషన్ కర్వ్ ఎడమ వైపుకు మారడం మరియు సిఎస్ఎఫ్ పారడాక్సికల్ అసిడోసిస్ ఉన్నాయి.

అసిడోసిస్‌ను సరిచేయడానికి అవసరమైన బైకార్బోనేట్ యొక్క మోతాదు కింది సూత్రాన్ని ఉపయోగించి లెక్కించవచ్చు:

HCO 3 = (25 mEq / l HCO 3 - HCO 3 యొక్క కొలత స్థాయి) x 0.5 (కిలో శరీర బరువు) యొక్క లోపం.

ఈ సమీకరణం శరీర బరువులో 50% కిలోగ్రాములలో సమానమైన స్థలంలో బైకార్బోనేట్ పంపిణీ చేయబడుతుందనే on హపై ఆధారపడి ఉంటుంది. వాస్తవానికి, హైపోబికార్బోనాటేమియా యొక్క పరిస్థితులలో బైకార్బోనేట్ యొక్క పంపిణీ స్థలం పెరుగుతుంది, కాబట్టి, ఈ స్థలాన్ని లెక్కించడానికి శరీర బరువులో 50% వాడటం బైకార్బోనేట్ అవసరాన్ని కృత్రిమంగా తక్కువ అంచనా వేస్తుంది.

కొంతమంది రోగులలో అసిడిడెమియాను సరిచేయడానికి, పెద్ద మొత్తంలో సోడియం బైకార్బోనేట్ అవసరం. ద్రవం మరియు సోడియం యొక్క భారాన్ని తట్టుకోలేని రోగులకు బైకార్బోనేట్ ఇన్ఫ్యూషన్ మరియు బలమైన లూప్ మూత్రవిసర్జన లేదా ట్రిస్ (హైడ్రాక్సీమీథైల్) అమినోమెథేన్‌తో చికిత్స చేయవచ్చు. 5% సజల డెక్స్ట్రోస్ ద్రావణంలో 1 లీటరుకు NaHCO యొక్క 3-4 ఆంపౌల్స్, (44 mEq / L) జోడించడం ద్వారా హైపోరోస్మోలారిటీని తగ్గించవచ్చు. ఈ పరిష్కారం వరుసగా 132–176 mEq / L ను అందిస్తుంది. బలమైన లూప్ మూత్రవిసర్జన ఉపయోగం ద్రవం మరియు సోడియం కోసం ఇంట్రావాస్కులర్ స్థలాన్ని సృష్టించడానికి మిమ్మల్ని అనుమతిస్తుంది. వేగవంతమైన మూత్రవిసర్జన (300-500 మి.లీ / గం) ఉండేలా మూత్రవిసర్జన తగినంత మోతాదులో సూచించబడుతుంది. మూత్రంలో పొటాషియం మరియు సోడియం యొక్క నష్టాన్ని కొలవవచ్చు మరియు మూత్రంలో ద్రవం యొక్క నష్టాన్ని పూరించేటప్పుడు భర్తీ చేయవచ్చు.

ఒలిగురియా ఉన్న రోగులకు హిమోడయాలసిస్ అవసరం, ఇది పెద్ద మొత్తంలో సోడియం బైకార్బోనేట్ ప్రవేశపెట్టడానికి అనుమతిస్తుంది. డయలైజర్‌లోని ప్రామాణిక ద్రవాన్ని బైకార్బోనేట్‌తో భర్తీ చేయవచ్చు, హైపర్‌టోనిక్ ద్రావణం ద్వారా తొలగించబడిన ద్రవ మరియు సోడియం క్లోరైడ్‌ను బైకార్బోనేట్ ఉప్పుతో భర్తీ చేయవచ్చు. హేమోడయాలసిస్ మరియు పెరిటోనియల్ డయాలసిస్ ద్వారా లాక్టేట్ తొలగించబడుతుంది. లాక్టేట్ అయాన్లు తమకు హానికరం అని ఆధారాలు లేనందున, ఈ చికిత్సా పద్ధతి అవసరం లేదు. అయితే, లాక్టేట్‌ను తొలగించడం వల్ల రికోచెటింగ్ ఆల్కలోసిస్‌ను తగ్గించవచ్చు, ఇది అసిడోసిస్ దిద్దుబాటు తర్వాత తరచుగా జరుగుతుంది.

పిహెచ్ సాధారణీకరించిన క్షణం నుండి రక్తంలో లాక్టేట్ స్థాయి పడిపోవటం వరకు, చాలా సమయం గడిచిపోతుంది (తరచుగా చాలా గంటలు). కోహెన్ ఈ కాలానికి ఓపికగా వేచి ఉండాలని, మరింత ప్రమాదకర చికిత్సలను ఉపయోగించకుండా ఉండాలని సిఫార్సు చేస్తున్నాడు. ముఖ్యంగా, పిహెచ్‌ను సాధారణీకరించిన తర్వాత చాలా గంటలు బైకార్బోనేట్ యొక్క కషాయాన్ని తగ్గించాలని ఆయన సిఫార్సు చేస్తున్నారు. పిహెచ్ తగ్గడం ప్రారంభిస్తే, అప్పుడు బైకార్బోనేట్ యొక్క ఇన్ఫ్యూషన్ రేటును పెంచవచ్చు. ఆమోదయోగ్యమైన పరిమితుల్లో పిహెచ్ స్థిరీకరించినప్పుడు, ఇన్ఫ్యూషన్ ఆగిపోతుంది. ఎప్పటిలాగే, రోగి యొక్క క్లినికల్ పరిస్థితి వైద్యం ప్రక్రియను అంచనా వేయడానికి ఉత్తమ ప్రమాణం.

MCA చికిత్స కోసం అనేక ఇతర మందులు ప్రతిపాదించబడ్డాయి. వాటిలో ఇన్సులిన్, గ్లూకోజ్, థియామిన్, మిథిలీన్ బ్లూ, వాసోడైలేటర్స్, సోడియం నైట్రోప్రస్సైడ్, అలాగే ప్రయోగాత్మక తయారీ డైక్లోరోఅసెటేట్ ఉన్నాయి. చాలా మంది రచయితలు MCA చికిత్సలో ఇన్సులిన్ వాడకం లేదా గ్లూకోజ్‌తో దాని కలయికను సిఫారసు చేయరు. ఇన్సులిన్ మధుమేహ వ్యాధిగ్రస్తులకు MCA తో లేదా అసిడోటిక్ అయానోనిక్ గ్యాప్‌లో వివరించలేని పెరుగుదలతో సూచించబడుతుంది. అటువంటి సందర్భాలలో ఇన్సులిన్ చికిత్స రోగి యొక్క వ్యక్తిగత అవసరాలను బట్టి ఉండాలి. హైపోగ్లైసీమియా మరియు ఎంసిఎ సమక్షంలో గ్లూకోజ్ ఇన్ఫ్యూషన్ లాక్టిక్ అసిడోసిస్‌ను సరిచేస్తుందని తేలింది.

పైరువేట్ ఆక్సీకరణ యొక్క మొదటి దశను ఉత్ప్రేరకపరిచే ఎంజైమ్‌కు థియామిన్ ఒక ముఖ్యమైన కాఫాక్టర్. ఈ విటమిన్ లాక్టిక్ అసిడోసిస్ ఉన్న మద్యపానానికి సూచించబడుతుంది, కాని ఇతర రోగుల చికిత్సలో థయామిన్ పాత్ర స్థాపించబడలేదు. మిథిలీన్ బ్లూ అనేది రెడాక్స్ డై, ఇది హైడ్రోజన్ అయాన్లను అంగీకరించగలదు మరియు అందువల్ల, NADH ను NAD + కు ఆక్సీకరణం చేస్తుంది, ఇది పైరువాట్ ను లాక్టేట్ గా మార్చడాన్ని సిద్ధాంతపరంగా పరిమితం చేస్తుంది. అయితే, క్లినికల్ ట్రయల్స్ ఈ of షధ ప్రభావాన్ని నిర్ధారించలేదు. పరిధీయ వాస్కులర్ నిరోధకత తగ్గడం మరియు కార్డియాక్ అవుట్‌పుట్ పెరుగుదలతో కణజాల పెర్ఫ్యూజన్ మెరుగుపడుతుందనే ఆవరణపై వాసోడైలేటర్ థెరపీ ఆధారపడి ఉంటుంది. ఐసిఎ చికిత్సలో వాసోడైలేటర్ల ప్రభావం ఇంకా నిరూపించబడలేదు.

డైక్లోరోఅసెటేట్ (DHA) పైరువాట్ డీహైడ్రోజినేస్ యొక్క కార్యకలాపాలను పెంచే ఒక ప్రయోగాత్మక drug షధం, ఇది గ్లూకోజ్, పైరువాట్ మరియు లాక్టేట్ యొక్క ఆక్సీకరణకు దోహదం చేస్తుంది మరియు తత్ఫలితంగా, రక్తంలో లాక్టేట్ స్థాయిని తగ్గిస్తుంది. ఈ జీవక్రియ ప్రక్రియకు ఆక్సిజన్ అవసరం కాబట్టి, రకం MCA చికిత్సలో DHA ఎటువంటి పాత్ర పోషించదు.కెటోసిస్ పెరుగుదల మరియు దాని ఉపయోగంలో గమనించిన నాడీ సంబంధిత సమస్యల కారణంగా టైప్ B MCA చికిత్సలో దాని పాత్ర పరిమితం.

MCA కోసం అనేక ప్రయోగాత్మక చికిత్సా ఎంపికలను ఉపయోగించటానికి చేసిన ప్రయత్నాల వాస్తవం ఇప్పటికే ఉన్న చికిత్సా పద్ధతులను ఉపయోగించి ఈ పరిస్థితి యొక్క అననుకూల ఫలితాన్ని ప్రతిబింబిస్తుంది. రకం MCA ఉన్న రోగుల మరణాల రేటు సుమారు 80%, మరియు రకం B తో, 50 నుండి 80% వరకు. ICA కి అంతర్లీనంగా ఉన్న పరిస్థితుల యొక్క ముందస్తు గుర్తింపు మరియు దిద్దుబాటు, ఉత్తమ మార్గంలో ఇంత ఎక్కువ మరణాల రేటును తగ్గించటానికి దోహదం చేస్తుంది.

1. అత్యవసర వైద్య సంరక్షణ: ట్రాన్స్. ఇంగ్లీష్ నుండి / అండర్ హెచ్ 52 ఎడిషన్. JE టింటల్లీ, ఆర్.ఎల్. క్రోమ్, ఇ. రూయిజ్. - ఎం .: మెడిసిన్, 2001.

2. అంతర్గత వ్యాధులు ఎలిసెవ్, 1999

ధమనుల రక్తంలో హైడ్రోజన్ అయాన్ల సాంద్రత 40 nmol / L సాధారణ స్థాయి కంటే మరియు పిహెచ్ 7.4 పెరుగుదలతో అసిడోసిస్ సంభవిస్తుంది. కార్బన్ డయాక్సైడ్, ఆమ్ల జీవక్రియ ఉత్పత్తులు లేదా రక్తంలో ఆల్కలీన్ సమ్మేళనాల సాంద్రత తగ్గడం నుండి పొందవచ్చు. సభ్యుడు అట్సిడెమియా పరిస్థితి తక్కువ రక్త పిహెచ్ గురించి వివరిస్తాడు, అయితే అసిడోసిస్ ఈ పరిస్థితికి దారితీసే ప్రక్రియ. సెల్యులార్ జీవక్రియ చర్య యొక్క స్థాయి ప్రభావితం చేస్తుంది మరియు అదే సమయంలో శరీర ద్రవాల యొక్క pH ద్వారా ప్రభావితమవుతుంది. క్షీరదాలలో, ధమనుల రక్తం యొక్క సాధారణ pH జాతులను బట్టి 7:35 నుండి 7:50 వరకు మారుతుంది. ఆరోగ్యకరమైన వ్యక్తిలో, ఈ విలువలు 7.35 - 7.45 7.8. జీవిత పరిధికి అనుకూలమైన వ్యక్తిలో PH- వైవిధ్యాలు 6.8 మరియు. ఈ పరిధికి వెలుపల ధమనుల రక్తం యొక్క పిహెచ్‌లో మార్పులు (మరియు తరువాత బాహ్య కణ ద్రవం) కోలుకోలేని కణ నష్టానికి దారితీస్తుంది.

అసిడోసిస్ సంభవించే యంత్రాంగాన్ని బట్టి, ఇది జీవక్రియ, శ్వాసకోశ మరియు మిశ్రమంగా విభజించబడింది మరియు pH విలువలకు అనుగుణంగా - పరిహారం మరియు కుళ్ళిపోతుంది.

శ్వాసకోశ అసిడోసిస్

హైపర్‌వెంటిలేషన్ కారణంగా రక్తంలో కార్బన్ డయాక్సైడ్ (హైపర్‌క్యాప్నియా) గా concent త పెరిగిన ఫలితంగా శ్వాసకోశ అసిడోసిస్. చాలా తరచుగా lung పిరితిత్తులు, తల గాయం, మందులు (మత్తుమందు మరియు మత్తుమందులు), మెదడు కణితులు. న్యుమోథొరాక్స్, ఎంఫిసెమా, క్రానిక్ బ్రోన్కైటిస్, ఉబ్బసం, తీవ్రమైన న్యుమోనియా కూడా సాధారణ కారణాలు. ఈ పరిస్థితి దీర్ఘకాలిక జీవక్రియ ఆల్కలోసిస్‌కు పరిహార ప్రతిచర్య కావచ్చు.

లాక్టిక్ అసిడోసిస్

కణజాలాలలో (కణజాల హైపోక్సియా, కొన్ని మందులు మొదలైనవి) లాక్టిక్ ఆమ్లం (లాక్టేట్) చేరడంతో ఒక రకమైన జీవక్రియ అసిడోసిస్ సంబంధం కలిగి ఉంటుంది .. కణాలు శరీరం లాగడం కంటే వేగంగా లాక్టిక్ ఆమ్లాన్ని ఉత్పత్తి చేసినప్పుడు లాక్టిక్ అసిడోసిస్ సంభవిస్తుంది. లాక్టిక్ అసిడోసిస్ యొక్క ప్రధాన లక్షణాలు అసాధారణంగా లోతైన మరియు వేగవంతమైన శ్వాస, వాంతులు మరియు కడుపు నొప్పి. లాక్టిక్ అసిడోసిస్ అనేక కారణాల ఫలితంగా సంభవిస్తుంది. తీవ్రమైన డయాబెటిస్‌లో ఇది తప్పనిసరి లక్షణం. లాక్టిక్ అసిడోసిస్ అనేది టైప్ II డయాబెటిస్ చికిత్సకు మెట్‌ఫార్మిన్ (గ్లైకోఫాగ్) అనే medicine షధం తీసుకున్న తర్వాత సంభవించే అరుదైన కానీ తీవ్రమైన ప్రతిచర్య.

జీవక్రియ అసిడోసిస్

ఇది హైడ్రోజన్ అయాన్ల సాంద్రత పెరుగుదల మరియు శరీర ద్రవాలలో బైకార్బోనేట్ గా concent త తగ్గడం, ఆమ్లాలు మరియు స్థావరాలు పేరుకుపోవడం ఫలితంగా, శరీరం నుండి నష్టాలు పెరుగుతాయి. అతిసారం, మూత్రపిండాల వ్యాధి మరియు ఇతరులకు ఇది సంభవిస్తుంది. మెటబాలిక్ అసిడోసిస్ మూత్రపిండాల ద్వారా వారి విసర్జన యొక్క యంత్రాంగంలో ఆటంకాల ఫలితంగా, ఒక నియమం వలె, జీవక్రియ ఆమ్లాల ఉత్పత్తి పెరుగుదల ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. యూరియా మరియు క్రియేటినిన్ చేరడంతో సంబంధం ఉన్న మూత్రపిండ అసిడోసిస్, అలాగే ప్రోటీన్ జీవక్రియ నుండి జీవక్రియ ఆమ్ల అవశేషాలు.

ఇతర ఆమ్లాల ఉత్పత్తి పెరగడం కూడా జీవక్రియ అసిడోసిస్‌కు కారణమవుతుంది. ఉదాహరణకు, లాక్టిక్ అసిడోసిస్ వ్యాప్తికి రెండు కారణాలు కావచ్చు:

అసిడోసిస్ - శరీరం యొక్క ఆమ్లీకరణ

• 1 అసిడోసిస్ - శరీరం యొక్క ఆమ్లీకరణ
  • 1.1 అసిడోసిస్ లక్షణాలు - శరీరం యొక్క ఆమ్లీకరణ ఎలా వ్యక్తమవుతుంది?
  • 1.2 అసిడోసిస్ ప్రమాదం ఏమిటి?
  • 1.3 శరీరం యొక్క ఆమ్లీకరణకు కారణాలు: అసిడోసిస్ ఎందుకు సంభవిస్తుంది?
  • 1.4 అసిడోసిస్ నుండి రక్షించగల ఉత్పత్తుల జాబితా - ఆల్కలైజింగ్ ఉత్పత్తులు
  • 1.5 అసిడోసిస్ రకాలు
  • 1.6 అసిడోసిస్ నిర్ధారణ
• శరీరంలో ఆమ్లతను ఎలా తగ్గించాలి - అసిడోసిస్ చికిత్స

Medicine షధం లో అసిడోసిస్ శరీరంలోని ఒక నిర్దిష్ట స్థితి అని పిలుస్తారు, దీనిలో ఆమ్ల-బేస్ సమతుల్యతలో దాని ఆమ్లత్వం వైపు స్పష్టమైన మార్పు ఉంటుంది.

ఈ సందర్భంలో, ఆమ్లతను సంపూర్ణ మరియు సాపేక్ష అధిక ఆమ్లాలతో వర్గీకరించవచ్చు.

వీటితో పాటు, శరీరం యొక్క పెరిగిన ఆమ్లత్వంతో, హైడ్రోజన్ అయాన్ల సాంద్రతలో ఎల్లప్పుడూ పెరుగుదల ఉంటుంది.

అసిడోసిస్ ఎల్లప్పుడూ పాథాలజీ.

శరీరం యొక్క అటువంటి స్థితి (క్రమానుగతంగా మరియు "కట్టుబాటు యొక్క పరిమితుల్లో" కూడా పరిగణించబడుతుంది!) ఆధునిక జీవితానికి ఒక సాధారణ దృగ్విషయం, దాని పర్యావరణ స్నేహపూర్వకత మరియు భద్రతకు దూరంగా ఉందని భావించడం చాలా ప్రమాదకరం.

మీ స్వంత శరీరంలో ఇటువంటి సమస్యలకు మీరు మీరే బాధ్యత వహించకూడదు, సమాచారం వైపు తిరగడం, శరీరం యొక్క ఆమ్లీకరణకు గల కారణాలను అర్థం చేసుకోవడం మరియు మీ స్వంత శ్రేయస్సును మెరుగుపర్చడానికి మీ శక్తిలో ఉన్న ప్రతిదాన్ని చేయడం మంచిది.

మరియు మీరు త్వరగా ఈ సమస్యను పరిష్కరించుకుంటే మంచిది, కాబట్టి తలెత్తిన సమస్య ప్రారంభంలోనే తేలికగా మరియు ఉత్తమంగా పరిష్కరించబడుతుంది - వేగంగా మరియు విజయవంతమైన పరిష్కారానికి మంచిది.

అసిడోసిస్ యొక్క లక్షణాలు - శరీరం యొక్క ఆమ్లీకరణ ఎలా వ్యక్తమవుతుంది?

అసిడోసిస్ యొక్క క్లినికల్ వ్యక్తీకరణలు (లక్షణాలు) ఇతర వ్యాధుల లక్షణాలతో విభేదించడం కష్టం.

ఈ పాథాలజీ యొక్క అతి పెద్ద "కృత్రిమత" ఏమిటంటే, తేలికపాటి అసిడోసిస్ రూపాలతో, ఈ పరిస్థితి యొక్క క్లినికల్ వ్యక్తీకరణలు యాసిడ్-బేస్ బ్యాలెన్స్ స్థాయిని ఉల్లంఘించడంతో చాలా అరుదుగా సంబంధం కలిగి ఉంటాయి.

అసిడోసిస్ యొక్క ప్రధాన లక్షణాలు అటువంటి వ్యక్తీకరణలు:

• వాంతులు,
• గుండె దడ
• స్పృహ కోల్పోవడం
• రక్తపోటు పెరిగింది
• షాక్ స్టేట్
• స్వల్పకాలిక వికారం
• కార్డియాక్ అరిథ్మియా,
• మగత,
• సాధారణ అనారోగ్యం
• మైకము,
• గందరగోళం,
• ఆలోచన యొక్క రిటార్డేషన్.

ముఖ్యమైనది! కొన్ని సందర్భాల్లో (మరియు ముఖ్యంగా తేలికపాటి రూపాలతో), అసిడోసిస్ లక్షణం లేనిదని తెలుసుకోవడం ముఖ్యం!

అసిడోసిస్ ప్రమాదం ఏమిటి?

అసిడోసిస్ ప్రమాదకరమైనది - ఇది ఒక తిరుగులేని నిజం.

మీరు ఈ సమస్యను సకాలంలో పరిష్కరించకపోతే, మీరు మరింత తీవ్రమైన సమస్యలను ఎదుర్కోవలసి ఉంటుంది.

సేంద్రీయ ఆమ్లాల ఆక్సీకరణ ఉత్పత్తుల చేరడం (చేరడం) ఫలితంగా ఈ ఉల్లంఘన సంభవిస్తుంది, ఇది సాధారణ స్థితిలో మానవ శరీరం నుండి వేగంగా తొలగించబడుతుంది, అటువంటి ఉల్లంఘన, పరిస్థితిని మార్చడానికి మీరు నిర్ణయాత్మక చర్యలు తీసుకోకపోతే, కారణం కావచ్చు

• పెరిగిన రక్త గడ్డకట్టడం
• పరేన్చైమల్ అవయవాల గుండెపోటు,
• పరిధీయ థ్రోంబోసిస్,
• కోమా,
• నిర్జలీకరణం (నిర్జలీకరణం)
• మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్
• తీవ్రమైన మెదడు నష్టం
• ప్రసరణ వ్యవస్థలో తీవ్రమైన రుగ్మతలు,
• రక్తపోటులో క్లిష్టమైన మార్పులు,
• మరియు మరణం కూడా.

అందుకే శరీరం యొక్క అసిడోసిస్‌ను తొలగించే అన్ని ముఖ్యమైన దశలలో మొదటిది ఈ పాథాలజీకి దారితీసిన కారణాలను తెలుసుకోవడం.

శరీరం యొక్క ఆమ్లీకరణకు కారణాలు: అసిడోసిస్ ఎందుకు సంభవిస్తుంది?

అసిడోసిస్ అభివృద్ధిని రేకెత్తించే కారకాలు చాలా ఉన్నాయి మరియు అవన్నీ చాలా ముఖ్యమైనవి మరియు తీవ్రమైనవి:

• శరీర విషం (ఆహారం మరియు రసాయన),
• జీర్ణవ్యవస్థ యొక్క అంతరాయం,
• ఆకలి తగ్గింది
• గర్భం,
• అతిసారం,
• కొనసాగుతున్న ప్రాతిపదికన నొక్కి చెబుతుంది,
• జీవక్రియ (జీవక్రియ) రుగ్మతలు,
• హైపోగ్లైసీమియా (రక్తంలో సాసర్ స్థాయిలో పదునైన తగ్గుదల),
• ధూమపానం,
• సాధారణ మద్యపానం
• రక్తానికి తగినంత ఆక్సిజన్ సరఫరా (ఆక్సిజన్ ఆకలి అని పిలవబడేది),
• తీవ్రమైన మూత్రపిండ వైఫల్యం
• బలహీనమైన శ్వాసకోశ పనితీరు,
• శరీరంలో ప్రాణాంతక నియోప్లాజాలు,
• సరికాని, అనారోగ్య పోషణ (శరీరానికి అవసరమైన పోషకాలలో తక్కువగా ఉన్న ఆహారంతో సహా),
• కొన్ని ations షధాల వాడకం (ముఖ్యంగా - ఎక్కువ కాలం మందుల వాడకం),
• అననుకూల పర్యావరణ పరిస్థితులు.

అరుదైన సందర్భాల్లో, అసిడోసిస్ ఈ పరిస్థితి యొక్క ఆగమనాన్ని సూచించే “స్పష్టమైన కారణం లేకుండా” ఏర్పడుతుంది.

గణాంకాల ప్రకారం, ఈ రోజు శరీరం యొక్క దీర్ఘకాలిక ఆమ్లీకరణకు అత్యంత సాధారణ కారణాలలో ఒకటి అనారోగ్యకరమైన, అనారోగ్యకరమైన ఆహారం, దీనిలో శరీరానికి గ్రహాంతరవాసులు మాత్రమే కాకుండా, స్పష్టంగా హానికరమైన భాగాలు కూడా ఉన్నాయి.

అందువల్ల, "శరీర విషం" యొక్క కారణాల సమూహానికి ఆరోగ్యకరమైన ఆహారం సురక్షితంగా ఆపాదించబడదు.

ముఖ్యమైనది! దురదృష్టవశాత్తు, ఆధునిక మనిషి యొక్క పోషణ హైడ్రోజన్ అయాన్లు మరియు బైకార్బోనేట్ యొక్క అసమతుల్యతలో అంతర్లీనంగా ఉంటుంది. మరియు ఈ అసమతుల్యత జీవితకాల తేలికపాటి దైహిక జీవక్రియ అసిడోసిస్‌కు కారణమవుతుంది. దీని అర్థం ఒక వ్యక్తి దీర్ఘకాలికంగా జీవిస్తాడు, ఆరోగ్యం అని పిలవలేని స్థితిలో జీవితం ...

పోషకాహార సమస్యకు సంబంధించి, ఏ ఆహారాలు శరీరం యొక్క ఆమ్లీకరణకు దారితీస్తాయో స్పష్టంగా తెలుసుకోవడం అవసరం, మరియు దీనికి విరుద్ధంగా, దాని క్షారీకరణకు దోహదం చేస్తుంది, అనగా “ఆమ్ల” మరియు “ఆల్కలీన్” ఆహారాల జాబితాను అధ్యయనం చేయండి మరియు మీ ఆహారాన్ని క్రమం తప్పకుండా సరైన మార్గంలో సర్దుబాటు చేయండి .

అసిడోసిస్‌కు వ్యతిరేకంగా రక్షించగల ఉత్పత్తుల జాబితా - ఆల్కలైజేషన్ ఉత్పత్తులు

దురదృష్టవశాత్తు, ఆధునిక మనిషి యొక్క ఆహారాన్ని ఆల్కలైజింగ్ అని పిలుస్తారు.

ప్రాథమికంగా, రోజువారీ ఆహారం ఆల్కలీన్ ఆహారాలతో కాకుండా ఆమ్లంతో నిండి ఉంటుంది, మరియు ఇది చాలా మందగించిన “జీవితకాల” అసిడోసిస్ లేదా పదునైన రోగలక్షణ పరిస్థితికి కారణం, చాలా సందర్భాల్లో అథెరోస్క్లెరోసిస్ లేదా రక్తపోటు, లేదా డయాబెటిస్, గుండెపోటు మొదలైనవాటిని రేకెత్తిస్తుంది. ఇప్పటికే, అయ్యో, జీవితానికి అనుకూలంగా లేదు ...

ఆధునిక మనిషి యొక్క ఆహారంలో ప్రధానంగా సంతృప్త కొవ్వులు, సాధారణ చక్కెరలు, టేబుల్ ఉప్పు ఉంటాయి.

అయినప్పటికీ, ముతక ఫైబర్, పొటాషియం మరియు మెగ్నీషియంలో ఇది చాలా తక్కువగా ఉంటుంది. అంతేకాక, మెజారిటీ ఆహారంలో శుద్ధి చేసిన మరియు ప్రాసెస్ చేసిన ఆహారాలు, పిండి ఉత్పత్తులు, చక్కెర, అలాగే అన్ని రకాల సెమీ-ఫినిష్డ్ ఉత్పత్తులు చాలా ఉన్నాయి.

ఇటువంటి ఆహారం ఆమ్ల విలువలను కలిగి ఉంటుంది మరియు ఇవన్నీ శరీరంలోని అన్ని జీవరసాయన ప్రక్రియలను విమర్శనాత్మకంగా ప్రభావితం చేస్తాయి, వ్యక్తిగత కణాలు మరియు మొత్తం అవయవాలు మరియు వ్యవస్థలు రెండింటినీ నాశనం చేయడం, అంతరాయం కలిగించడం, ఏదైనా సాధారణ కార్యకలాపాలను పడగొట్టడం!

దీర్ఘకాలిక, తీవ్రమైన, క్రమం తప్పకుండా పునరావృతమయ్యే ఒత్తిడి కూడా శరీరం యొక్క అసిడోసిస్‌ను రేకెత్తిస్తుంది. ఆమ్లీకరణ వైపు ఆకస్మిక ఒత్తిడితో రక్త ఆమ్లత్వం ఎంత తీవ్రంగా మారుతుందనే దానిపై వందలాది అధ్యయనాలు జరిగాయి: యాసిడ్-బేస్ బ్యాలెన్స్ తక్షణమే మారుతుంది!

నిశ్చల జీవనశైలి, స్వచ్ఛమైన గాలిలో తగినంత కదలిక లేదు: ఒక వ్యక్తి యొక్క పరిస్థితి గణనీయంగా క్షీణించడానికి ఈ జీవన విధానంలో కొద్ది రోజులు మాత్రమే సరిపోతుంది.

దురదృష్టవశాత్తు, మనలో చాలా మంది ఈ స్థితిలో సంవత్సరాలు నివసిస్తున్నారు, మన శరీరం ఎలా ఉంటుందో అలవాటు చేసుకోవడం, అంటే:

• బద్ధకం యొక్క స్థితి
• ఉదాసీనత
• మాంద్యం
• జీర్ణవ్యవస్థ యొక్క చెడు పని,
• చర్మ దద్దుర్లు (అలెర్జీలు),
• నీరసమైన, మట్టి రంగు,
• ప్రారంభ ముడతలు మరియు కుంగిపోయే చర్మం,
• ప్రారంభ బూడిద జుట్టు
• టీ మరియు కాఫీ రూపంలో శక్తితో తనను తాను "పెంచుకోవలసిన" ​​అవసరం,
• మరియు మొదలైనవి ... దురదృష్టవశాత్తు "కట్టుబాటు" గా మారండి ...

ఆధునిక వ్యక్తికి అవసరమైన గృహోపకరణాలు, మొబైల్ ఫోన్లు, టాబ్లెట్లు మరియు ఇతర గాడ్జెట్ల శరీరం యొక్క ఆమ్లీకరణ ప్రక్రియలపై క్రియాశీల ప్రభావాన్ని రుజువు చేస్తూ ప్రయోగాలు జరిగాయి.

ప్లాస్టిక్ బాటిల్స్ మరియు కృత్రిమ వాయువు నుండి నీటితో సహా పేలవమైన తాగునీరు, శరీరం యొక్క ఆమ్లీకరణతో పాటు పరిశుభ్రమైన నీటిని తగినంతగా తీసుకోకపోవటానికి ఒక కారణం.

"విజయవంతం" అని పిలవబడే వివిధ పర్యావరణ కారకాలు - ఇది ఆధునిక ప్రపంచంలో నిజమైన సమస్య, ఇది మానవ శరీరంపై సాధారణ యాసిడ్-బేస్ బ్యాలెన్స్‌లో మార్పు లేకుండా, మానవ ఆరోగ్యంపై చాలా ప్రతికూల ప్రభావాన్ని చూపుతుంది.

మరోసారి, అసిడోసిస్ యొక్క కారణాల యొక్క మొత్తం జాబితాను సమీక్షించండి మరియు వాటిని తొలగించడానికి పని చేయండి. ఎక్కువ ప్రభావం కోసం, మీరు నిపుణుల సహాయం తీసుకోవాలి.

అసిడోసిస్ రకాలు

ఆమ్లత్వం యొక్క సాధారణ స్థాయి 7.25 - 7.44.

గరిష్ట (7.45) మరియు కనిష్ట (7.24) విలువలకు మించి ఎల్లప్పుడూ బలహీనమైన ఎంజైమ్ ఫంక్షన్లకు దారితీస్తుంది, కణాల నాశనం, ప్రోటీన్ డీనాటరేషన్, ఇది శరీరం యొక్క క్రమంగా మరణానికి ఎల్లప్పుడూ కారణం.

పరిహారం మరియు అసంపూర్తిగా ఉన్న అసిడోసిస్ మధ్య వ్యత్యాసం.

పరిహార అసిడోసిస్ రక్త ఆమ్లతతో వర్గీకరించబడుతుంది, ఇది సాధారణంగా సాధారణ పరిమితికి మారుతుంది.

సూచిక యొక్క విలువ ఆమ్ల వైపుకు మార్చబడితే, అప్పుడు అసిడోసిస్ అసంపూర్తిగా పరిగణించబడుతుంది.

ఆమ్లం గణనీయంగా అధికంగా ఉండటం వల్ల, అలాగే భౌతిక-రసాయన యంత్రాంగాలు మరియు యాసిడ్-బేస్ సమతుల్యతను నియంత్రించే శారీరక విధానాల లేకపోవడం వల్ల ఈ మార్పు సంభవిస్తుంది.

పరిహారం కలిగిన అసిడోసిస్ తరచుగా శరీరానికి నిరంతరం మరియు అస్పష్టంగా చాలా నెలలు లేదా సంవత్సరాలు హాని చేస్తుంది, క్రమంగా శరీరం మరణానికి దారితీస్తుంది.

మూలం ద్వారా అసిడోసిస్ వాయువు (శ్వాసకోశ) కావచ్చు, వాయువు కాదు, మిశ్రమంగా ఉంటుంది.

గ్యాస్ అసిడోసిస్ సాధారణంగా శరీరం నుండి కార్బన్ డయాక్సైడ్ను తగినంతగా తొలగించడం వల్ల లేదా గ్యాస్ లేదా గాలిని పీల్చడం ద్వారా సంభవిస్తుంది, దీనిలో కార్బన్ డయాక్సైడ్ యొక్క అధిక సాంద్రత ఉంటుంది.

నాన్-గ్యాస్ అసిడోసిస్ ప్రధానంగా కొన్ని అస్థిరత లేని ఆమ్లాల లక్షణం, అలాగే రక్తంలో బైకార్బోనేట్ యొక్క కంటెంట్‌లో ప్రాధమిక తగ్గుదల.

అసిడోసిస్ యొక్క నాన్-గ్యాస్ రూపం యొక్క ప్రధాన రూపాలు:

• విసర్జనా,
• జీవక్రియ,
• ఎక్సోజనస్ అసిడోసిస్.

కణజాలాలలో ఆమ్ల ఉత్పత్తులను అధికంగా, తీర్మానం చేయడం లేదా తగినంతగా బంధించడం వల్ల అసిడోసిస్ యొక్క జీవక్రియ రూపం ఏర్పడుతుంది. కాబట్టి, ఈ వ్యాధి యొక్క రూపం కెటోయాసిడోసిస్ మరియు లాక్టిక్ అసిడోసిస్‌తో సంభవిస్తుంది.

కెటోయాసిడోసిస్ అనేది కీటోన్ బాడీల యొక్క ప్లాస్మా కంటెంట్ పెరుగుదల వలన కలిగే పరిస్థితి, దీనితో అభివృద్ధి చెందుతుంది:

• మధుమేహం,
• కార్బోహైడ్రేట్ ఆకలి,
• తీవ్రమైన ఇన్సులిన్ హైపోగ్లైసీమియా,
• అధిక జ్వరం
• ఆల్కహాల్ మత్తు,
• హైపోక్సియా,
• కాలిన గాయాలు,
• గాయాలు,
• కొన్ని రకాల అనస్థీషియాతో.
• లాక్టిక్ అసిడోసిస్ అనేది కొన్ని తీవ్రమైన రోగలక్షణ పరిస్థితులలో అభివృద్ధి చెందుతున్న నాన్స్‌పెసిఫిక్ సిండ్రోమ్. ఇది రక్తంలో లాక్టిక్ ఆమ్లం ఏర్పడటానికి మరియు చేరడానికి అవసరమైన అవసరాలను సృష్టిస్తుంది.

లాక్టిక్ అసిడోసిస్ పెరిగిన కండరాల పనితో సంభవిస్తుంది, ప్రత్యేకించి శిక్షణ లేని, తయారుకాని వ్యక్తులు ఇటువంటి శారీరక శ్రమను అనుభవిస్తే: ఈ ప్రక్రియలో, లాక్టిక్ ఆమ్లం ఉత్పత్తి పెరుగుతుంది మరియు ఆక్సిజన్ లేకపోవడం వల్ల, ఈ ఆమ్లం తగినంతగా ఆక్సీకరణం చెందదు.

దీర్ఘకాలిక లాక్టిక్ అసిడోసిస్ దీనితో సంభవించవచ్చు:

• తీవ్రమైన కాలేయ నష్టం,
• శరీరానికి అవసరమైన ఆక్సిజన్ సరఫరాను తగ్గించడం,
• గుండె చర్య యొక్క సాధారణ పనితీరును ఉల్లంఘిస్తూ.

విసర్జన అసిడోసిస్ విషయానికొస్తే, ఇది మానవ శరీరం నుండి అస్థిరత లేని ఆమ్లాల విసర్జనలో తగ్గుదల ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది.

ఈ రకమైన అసిడోసిస్ మూత్రపిండాల వ్యాధిలో ఎక్కువగా గమనించబడుతుంది, ఇది యాసిడ్ ఫాస్ఫేట్లు మరియు సేంద్రీయ ఆమ్లాలను తొలగించడం కష్టతరం చేస్తుంది.

మూత్రంలో సోడియం అయాన్ల విసర్జన వల్ల మూత్రపిండ అసిడోసిస్ సంభవిస్తుంది. ఈ ప్రక్రియ సంభవిస్తుంది, ఉదాహరణకు, సల్ఫా drugs షధాల సుదీర్ఘ వాడకంతో పాటు కొన్ని మూత్రవిసర్జన.

అదనంగా, జీర్ణవ్యవస్థ (విరేచనాలు, వాంతులు, సుదీర్ఘమైన లాలాజలము మొదలైనవి) ద్వారా ముఖ్యమైన సమ్మేళనాలు కోల్పోవడం వల్ల విసర్జన అసిడోసిస్ సంభవిస్తుంది.

ఎక్సోజనస్ అసిడోసిస్ సాధారణంగా పెద్ద సంఖ్యలో ఆమ్ల సమ్మేళనాలు, అవి మందులు, మానవ శరీరంలోకి ప్రవేశించినప్పుడు సంభవిస్తాయి.

అసిడోసిస్ యొక్క మిశ్రమ రూపం కొరకు, ఈ పాథాలజీ యొక్క సారూప్య రూపాలు సాధారణంగా హృదయ సంబంధ వ్యాధులతో లేదా శ్వాసకోశ వ్యాధులతో గమనించవచ్చు.

ముఖ్యమైనది! మితమైన పరిహార అసిడోసిస్ సాధారణంగా ఎటువంటి లక్షణాలు లేకుండా సంభవిస్తుంది. బ్లడ్ బఫర్ వ్యవస్థలను పరిశీలించడం ద్వారా మరియు మూత్ర విశ్లేషణ ఫలితాల ద్వారా మాత్రమే దీనిని కనుగొనవచ్చు.

అసిడోసిస్ తీవ్రతరం కావడం ప్రారంభిస్తే, మొదటి లక్షణాలలో ఒకటి శ్వాసకోశ వ్యవస్థ నుండి వచ్చే రోగలక్షణ ప్రతిచర్య, పదునైన బెల్చింగ్ మొదలైనవి.

అసంపూర్తిగా ఉన్న అసిడోసిస్ విషయంలో, కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ యొక్క పనితీరులో పదునైన క్షీణతను గమనించవచ్చు, ఉదాహరణకు, మగత, మైకము, స్పృహ కోల్పోవడం మరియు స్వయంప్రతిపత్త పనితీరు యొక్క రుగ్మతల రూపంలో వ్యక్తీకరించబడుతుంది.

ముఖ్యమైనది! జీవక్రియ అసిడోసిస్ చాలా కాలం పాటు ఉపవాసం, డీకంపెన్సేటెడ్ డయాబెటిస్ మెల్లిటస్, కార్డియోజెనిక్ షాక్, కాలేయ వైఫల్యం, రక్తంలో యూరియా చేరడం, యాసిడ్ పాయిజనింగ్ మరియు పిల్లలలో విరేచనాలతో అభివృద్ధి చెందుతుంది.

జీవక్రియ అసిడోసిస్ యొక్క సంకేతాలలో రోగి యొక్క కార్యాచరణ మరియు స్పృహ యొక్క వివిధ రుగ్మతలు ఉన్నాయి. ముఖ్యంగా, అనారోగ్య వ్యక్తికి మగత, బద్ధకం మరియు ఉదాసీనత యొక్క అన్ని సంకేతాలు ఉన్నాయి.

ఇన్సులిన్ లోపంతో, స్నాయువు ప్రతిచర్యల నిరోధం, అలాగే అస్థిపంజర కండరాల తగ్గుదల గమనించవచ్చు.

గ్యాస్ అసిడోసిస్ విషయానికొస్తే, ఇది సాధారణంగా s పిరితిత్తుల యొక్క హైపోవెంటిలేషన్‌తో అభివృద్ధి చెందుతుంది, ఇది చాలా తరచుగా అనారోగ్య వ్యక్తి యొక్క రూపంలో మార్పులో కనిపిస్తుంది.

ఉదాహరణకు, చర్మం యొక్క రంగు మారుతుంది, లేదా ముఖం ఉబ్బినట్లు మరియు చెమటగా మారుతుంది. అదే సమయంలో, రోగి యొక్క మానసిక స్థితి కూడా మారుతుంది: మొదట, ఆనందం మరియు మాట్లాడేతనం కనిపిస్తుంది.

వ్యాధి యొక్క మరింత అభివృద్ధితో, మగత, బద్ధకం కనిపిస్తుంది, ఇది క్రమంగా లోతైన బలహీనమైన స్పృహలోకి మారుతుంది.

ఈ సందర్భంలో, శ్వాస యొక్క నిమిషం వాల్యూమ్, ఒక నియమం వలె, క్రమంగా తగ్గుతుంది.

శ్వాసకోశ అరిథ్మియా కనిపించినట్లయితే, ఇది శ్వాసకోశ కేంద్రం యొక్క ముఖ్యమైన నిరోధాన్ని సూచిస్తుంది, అలాగే కార్బన్ డయాక్సైడ్కు శ్వాసకోశ కేంద్రం యొక్క సున్నితత్వం తగ్గుతుంది.

అలాగే, రక్తంలో ఆక్సిజన్ కంటెంట్ పడిపోతూ ఉంటుంది మరియు ఆక్సిజన్ ఆకలి పెరుగుతుంది, ఇది జీవక్రియ అసిడోసిస్కు దారితీస్తుంది. ఈ సందర్భంలో, ఒక వ్యక్తికి హృదయ స్పందన రేటు పెరుగుతుంది, కార్డియాక్ అరిథ్మియా కనిపిస్తుంది.

చికిత్స సమయానికి ప్రారంభించకపోతే, తరచుగా మరణంతో ముగుస్తున్న శ్వాసకోశ ఆమ్ల కోమా, అనారోగ్య వ్యక్తిలో ఉల్లాసంగా ఉంటుంది.

ముఖ్యమైనది! అసిడోసిస్‌తో గుర్తించబడిన హృదయనాళ రుగ్మతల లక్షణాలు, ప్రధానంగా ఎలక్ట్రోలైట్ రుగ్మతలపై ఆధారపడి ఉంటాయి. రక్తపోటు మరియు కార్డియాక్ అవుట్పుట్ సాధారణంగా తగ్గుతాయి. నిర్జలీకరణం, సోడియం లోపం మరియు రక్త నష్టంతో, కూలిపోవచ్చు.

తరచుగా, రోగులకు హృదయ స్పందన రేటు పెరుగుతుంది, అలాగే వివిధ గుండె లయ ఆటంకాలు ఉంటాయి, కానీ రక్త సీరంలో పొటాషియం పెరిగిన స్థాయితో, హృదయ స్పందన రేటు తగ్గుతుంది. వాల్యూమ్ ఉత్పత్తి చేయబడింది

వేరు చేయబడిన మూత్రం మొదట్లో కొద్దిగా పెరుగుతుంది, కాని ఉచ్ఛారణ అసిడోసిస్‌తో, ఇది సాధారణంగా ఒత్తిడి తగ్గుదలతో పాటు, వేరు చేయబడిన మూత్రం మొత్తంలో తగ్గుదల గుర్తించబడుతుంది.

అసిడోసిస్‌తో, మూత్రాశయంలోకి మూత్రం లేకపోవడం కూడా సాధ్యమే.

ప్రమాదం! పిహెచ్ 6.8 కన్నా తక్కువ పడిపోతే, ఈ విలువ జీవితానికి విరుద్ధంగా పరిగణించబడుతుంది.

అసిడోసిస్ నిర్ధారణ

ఖచ్చితమైన రోగ నిర్ధారణను స్థాపించడానికి, వివిధ రక్తం మరియు మూత్ర పరీక్షలను డాక్టర్ సూచిస్తారు. రక్త పరీక్షలు కూడా అసిడోసిస్ రకాన్ని నిర్ణయించగలవు.

కొన్ని సందర్భాల్లో, అసిడోసిస్ యొక్క కారణాలను గుర్తించడానికి అదనపు అధ్యయనాలు సూచించబడతాయి.

అసిడోసిస్ నిర్ధారణ కోసం (మరియు, అందువల్ల, ఖచ్చితమైన రోగ నిర్ధారణ మరియు ఫలితాల చికిత్స కోసం) అవసరమైన అన్ని ప్రయోగశాల పరీక్షలు అవసరం, ఇది డాక్టర్ మీకు సూచిస్తుంది!

ప్రయోగశాల పరీక్షల ద్వారా కనుగొనబడిన యాసిడ్-బేస్ బ్యాలెన్స్ 7.35 కన్నా తక్కువ ఉంటే, ఇది అసిడోసిస్ యొక్క అసంపూర్తిగా ఉన్న దశకు నిదర్శనం, ఈ సందర్భంలో రోగి అత్యవసర ఆసుపత్రికి లోనవుతారు.

అసిడోసిస్ కారణాలు

అసిడోసిస్ నేడు ఆధునిక ప్రపంచంలో విస్తృతమైన దృగ్విషయంగా పరిగణించబడుతుంది. కానీ మన శరీరం యొక్క సాధారణ పనితీరు కోసం, దాని అంతర్గత వాతావరణాన్ని మరియు ఆమ్లతను సంపూర్ణ స్థిరంగా ఉంచడం అవసరం. సాధారణ ఆమ్లత్వం 7.35–7.45 సూచికలతో పిహెచ్ విలువ కాబట్టి, అసిడోసిస్ అనేది రోగలక్షణ పరిస్థితి, దీనిలో ఆమ్లత్వం పిహెచ్ 7.35 కన్నా తగ్గుతుంది.

శరీరం యొక్క ఆమ్లీకరణకు కారణాలు కలుషితమైన వాతావరణం, జీవనశైలిలో చాలా తక్కువ కదలికలు మరియు సరికాని ఆహారం వంటి కొన్ని అంశాలు. ఇవన్నీ తలనొప్పి మరియు అలసట రూపంలో పేలవమైన జీవన నాణ్యతను కలిగిస్తాయి.

దురదృష్టవశాత్తు, ఒక ఆధునిక వ్యక్తి అతనిలో అసిడోసిస్ ఏర్పడటానికి దారితీసే అటువంటి ఉత్పత్తులను ఈ రోజు తింటాడు. అదనంగా, ఆమ్ల ఆహారాలు శరీరంలో ఆమ్లీకరణ లేదా అసిడోసిస్‌కు కారణమవుతాయని అనుకోవడం పొరపాటు. సాధారణంగా, ఆమ్లాలు కొవ్వులు, హైడ్రోకార్బన్లు, ఫాస్ఫేట్లు, సల్ఫర్ కలిగిన అమైనో ఆమ్లాలు కలిగిన ఆహార ఉత్పత్తుల విచ్ఛిన్నం మరియు ప్రాసెసింగ్ సమయంలో శరీరంలో జీవక్రియ ప్రక్రియ యొక్క పరిణామం.ఈ పదార్ధాలన్నింటినీ విభజించిన ఫలితంగా, సేంద్రీయ మూలం యొక్క ఆమ్లాలు ఏర్పడతాయి, ఇవి శరీరంలోకి ప్రవేశించే తాజా కూరగాయలు మరియు పండ్ల అయాన్ల ద్వారా తటస్థీకరించబడతాయి, అలాగే జీవక్రియ ఫలితంగా ఏర్పడే ఆల్కలీన్ పదార్థాల వల్ల.

ఆమ్లం మరియు ఆల్కలీన్ సమతుల్యతను కాపాడటానికి, బ్లడ్ బఫర్ వ్యవస్థలు, అలాగే s పిరితిత్తులు మరియు మూత్రపిండాలు అవసరం. Lung పిరితిత్తుల సహాయంతో, అస్థిర ఆమ్లాలు శరీరం నుండి విసర్జించబడతాయి మరియు మూత్రపిండాలచే అస్థిరత లేనివి. అదనంగా, ఒక వ్యక్తి యొక్క పోషణ, అతని మానసిక స్థితి మరియు రోజు సమయం కూడా ఒక జీవి యొక్క ఆమ్లతను ప్రభావితం చేస్తుంది. నియమం ప్రకారం, రాత్రి రెండవ భాగంలో మూత్రంలో ఆమ్ల జీవక్రియ ఉత్పత్తుల యొక్క పెద్ద విసర్జన ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది, ఇది లిట్ముస్ పరీక్ష సహాయంతో ఒక శాతం మొత్తంలో నిర్ణయించబడుతుంది. మరియు 99% ఆమ్లాలు మూత్రంలో విసర్జించబడతాయి. సాధారణ మూత్రం pH విలువలు 6.2 నుండి 6.9 వరకు విలువలకు అనుగుణంగా ఉంటాయి. మరియు ఈ విలువలు 4.5 నుండి 6.0 కు తగ్గించబడితే, శరీరంలో ఆమ్లాలు ఏర్పడటానికి కారణమయ్యే గణనీయమైన ఉత్పత్తులు శరీరంలోకి ప్రవేశిస్తాయని ఇది సూచిస్తుంది.

అదనంగా, lung పిరితిత్తులు, మూత్రపిండాలు లేదా సాధారణ జీవక్రియ ఆటంకాల యొక్క తీవ్రమైన పాథాలజీలు అసిడోసిస్కు కారణమవుతాయి. కానీ అనేక రకాల దీర్ఘకాలిక వ్యాధులు గుప్త అసిడోసిస్‌కు దారితీస్తాయి, ఇది శరీరంపై దీర్ఘకాలిక ప్రతికూల ప్రభావాన్ని చూపుతుంది. రుమాటిక్ స్వభావం, ప్రాణాంతక నియోప్లాజమ్స్, క్షయాలు, అలెర్జీ ప్రతిచర్యలు, దీర్ఘకాలిక స్వభావం యొక్క కణజాల వాపు మరియు న్యూరోసిస్ యొక్క రోగలక్షణ పరిస్థితులకు కారణమయ్యే అనేక వ్యాధులు కూడా ఉన్నాయి.

అసిడోసిస్ లక్షణాలు

తేలికపాటి లేదా మితమైన కోర్సులో అసిడోసిస్ యొక్క దాదాపు అన్ని సంకేతాలు మరియు లక్షణాలు అంతర్లీన వ్యాధితో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి. కానీ ఈ రోగలక్షణ పరిస్థితి యొక్క రోగలక్షణ చిత్రం రక్తంలో ఆమ్లాల ఉనికిని బట్టి ఉంటుంది.

నియమం ప్రకారం, అసిడోసిస్ యొక్క ప్రధాన సంకేతాలు ప్రధాన వ్యాధి లక్షణాల క్రింద దాచబడతాయి మరియు వాటిని వేరు చేయడం కష్టం. ఉదాహరణకు, అసిడోసిస్ యొక్క తేలికపాటి రూపం దాదాపుగా లక్షణం లేనిది లేదా కొన్నిసార్లు అలసట, వికారం మరియు వాంతులు గుర్తించబడతాయి. కానీ తీవ్రమైన జీవక్రియ అసిడోసిస్‌తో, హైపర్‌ప్నియా స్వయంగా వ్యక్తమవుతుంది, ఇది మొదట శ్వాస లోతుతో, తరువాత ఫ్రీక్వెన్సీ (కుస్మాల్ సిండ్రోమ్) ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. కొన్ని సందర్భాల్లో, జీర్ణశయాంతర ప్రేగుల ద్వారా ECG, క్షార నష్టం తగ్గిన సంకేతాలు ఉన్నాయి. అదనంగా, తీవ్రమైన అసిడోసిస్ హృదయ స్పందన రేటు మరియు అంచున ఉన్న వాస్కులర్ రియాక్షన్ ఫలితంగా రక్తప్రసరణ షాక్ అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది, కాటెకోలమైన్లకు మరియు అద్భుతమైన కారణమవుతుంది.

శ్వాసకోశ పరిహారం యొక్క తగినంత రూపం మరియు రక్తంలో ఆమ్లాల బలహీనమైన ఉనికి (అసిడెమియా) యొక్క నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా అసిడోసిస్ యొక్క లక్షణాలు జీవక్రియ మరియు శ్వాసకోశ అసిడోసిస్ కలయికతో కాకుండా బలహీనంగా వ్యక్తీకరించబడతాయి. ఈ సందర్భంలో, రక్తం యొక్క pH 7.2 కంటే తక్కువగా ఉన్నప్పుడు వాహక హృదయ వ్యవస్థ చెదిరిపోతుంది. ఇప్పటికే ఉన్న కార్డియాక్ పాథాలజీలు లేదా ఎలక్ట్రోలైట్ జీవక్రియ యొక్క ఇతర రుగ్మతలతో అరిథ్మియా ప్రమాదం బాగా పెరుగుతుంది. అసిడిడెమియా ఫలితంగా, రక్త నాళాలు మరియు గుండె కాటెకోలమైన్ల ప్రతిస్పందన తగ్గుతుంది మరియు ఇది హైపోవోలెమియా లేదా షాక్ సమక్షంలో రక్తపోటు తగ్గుతుంది.

అసిడోసిస్‌తో, శ్వాస మెరుగుపడుతుంది, ఇన్సులిన్ నిరోధకత అభివృద్ధి చెందుతుంది, ప్రోటీన్ వేగవంతం అవుతుంది మరియు ATP యొక్క సంశ్లేషణ నిరోధించబడుతుంది. ఈ రోగలక్షణ పరిస్థితి యొక్క తీవ్రమైన రూపంతో, మెదడులోని జీవక్రియ ప్రక్రియలు చెదిరిపోతాయి, ఇది స్థిరమైన మగత మరియు కోమాకు కారణమవుతుంది.

జీవక్రియ అసిడోసిస్ యొక్క తీవ్రమైన రూపం విరేచనాలు లేదా కణజాలాలకు తగినంత రక్త సరఫరా ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది. సాధారణంగా, ఇది లాక్టిక్ అసిడోసిస్ ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది, ఇది శారీరక పరీక్ష ద్వారా గుర్తించడం సులభం. రక్త ప్రవాహం తగ్గడం వల్ల నిర్జలీకరణం, తీవ్రమైన రక్త నష్టం, షాక్ లేదా గుండె జబ్బులు ఉంటాయి. పిల్లలలో దీర్ఘకాలిక జీవక్రియ అసిడోసిస్ యొక్క లక్షణం, తగినంత మూత్రపిండ పనితీరుతో కలిపి, దాని నెమ్మదిగా అభివృద్ధి చెందుతుంది. పాలియురియా యొక్క ఆకస్మిక ఆగమనం డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ మరియు గతంలో గుర్తించబడని డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉనికిని సూచిస్తుంది. జీవక్రియ ప్రక్రియల యొక్క పుట్టుకతో వచ్చే పాథాలజీ మూర్ఛలు లేదా సాధారణ స్వభావం యొక్క నిరోధం ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది.

కాలేయ వైఫల్యం, పొందిన గుండె లోపాలు, సెప్సిస్ నేపథ్యంలో జీవక్రియ అసిడోసిస్‌తో హెపటోమెగలీ గమనించవచ్చు.

ప్రయోగశాల లక్షణాలు ఎలక్ట్రోలైట్స్, గ్లూకోజ్, రక్తంలో యూరియా నత్రజని మరియు మూత్రంలో మార్పులను కలిగి ఉంటాయి.

ఆకలితో లేదా పోషకాహారంతో, కీటోసిస్ మరియు గ్యాస్ట్రోఎంటెరిటిస్ అభివృద్ధి చెందుతాయి. అదనంగా, మూత్రపిండ వైఫల్యంతో, అధిక మరియు సాధారణ అయానిక్ విరామం కలుపుతారు.

అసిడోసిస్ మరియు ఆల్కలసిస్

శరీరంలో సంభవించే చాలా రోగలక్షణ ప్రక్రియలు దాని అంతర్గత వాతావరణంలో ఆమ్లాలు మరియు స్థావరాల సమతుల్యతను ప్రభావితం చేస్తాయి, దీనివల్ల అసిడోసిస్ (ఆమ్లీకరణ) మరియు ఆల్కలసిస్ (ఆల్కలైజేషన్) ఏర్పడతాయి.

పరిహారం పొందిన అసిడోసిస్ మరియు ఆల్కలోసిస్‌తో, కార్బోనిక్ ఆమ్లం మరియు సోడియం బైకార్బోనేట్ యొక్క సంపూర్ణ మొత్తంలో మార్పు సంభవిస్తుంది, అయితే వాటి నిష్పత్తి సాధారణం 1:20.

క్షీణించిన లక్షణాల యొక్క అసిడోసిస్ మరియు ఆల్కలోసిస్ అనేది మొత్తం ఆమ్లాలు మరియు క్షారాలలో మాత్రమే కాకుండా, ఈ నిష్పత్తులను ఆమ్లాల వైపు లేదా స్థావరాల వైపు కూడా మార్చగల పరిస్థితులు.

శ్వాసకోశ రుగ్మతలకు భిన్నంగా, శ్వాసకోశ రుగ్మత యొక్క సంకేతాలు, కార్బన్ డయాక్సైడ్ యొక్క రక్తంలో ఉద్రిక్తత మరియు అధిక స్థావరాలు.

ఆక్సిడేషన్ చేయని వివిధ జీవక్రియ ఉత్పత్తులు పేరుకుపోవడం వల్ల అసిడోసిస్ యొక్క శ్వాసకోశ రూపం తరచుగా శరీరంలో అభివృద్ధి చెందుతుంది. వీటిలో లాక్టిక్ ఆమ్లం, ఎసిటోఅసెటిక్ మరియు హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ ఉన్నాయి. తీవ్రమైన కొవ్వు విచ్ఛిన్నం ఫలితంగా, కాలేయంలో గ్లైకోజెన్ తక్కువగా ఉన్నప్పుడు, ఆక్సిజన్ ఆకలి నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా, మరియు ట్రైకార్బాక్సిలిక్ యాసిడ్ చక్రం దెబ్బతిన్నప్పుడు కీటోన్ శరీరాలు గణనీయమైన మొత్తంలో సంభవిస్తాయి. అదనంగా, వివిధ రోగలక్షణ పరిస్థితులు కీటోన్ శరీరాల సాంద్రత అనేక రెట్లు పెరగడానికి మాత్రమే దోహదం చేస్తాయి, అయినప్పటికీ వాటిలో గణనీయమైన మొత్తంలో మూత్రపిండాలు సోడియం మరియు పొటాషియం లవణాలు రూపంలో విసర్జించబడతాయి. మరియు ఇది పెద్ద సంఖ్యలో క్షారాలను కోల్పోవడం మరియు డీకంపెన్సేటెడ్ అసిడోసిస్ అభివృద్ధి ఫలితంగా మారుతుంది.

లాక్టిక్ ఆమ్లం ఏర్పడటం ఫలితంగా తీవ్రమైన శారీరక శ్రమ ఫలితంగా అసిడోసిస్ యొక్క స్వల్పకాలిక రూపం సంభవిస్తుంది. ఆక్సిజన్ ఆకలి నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా గుండె మరియు s పిరితిత్తుల వ్యాధులలో ఇది వ్యక్తమవుతుంది. సేంద్రీయ అమైన్స్, సల్ఫేట్లు, ఫాస్ఫేట్లు, జీవక్రియ అసిడోసిస్ లేదా విసర్జన యొక్క మూత్రపిండ విసర్జన బలహీనంగా ఉంటుంది. నియమం ప్రకారం, చాలా మూత్రపిండ పాథాలజీలు ఇలాంటి సిండ్రోమ్‌లతో ఉంటాయి.

అతిసారంతో, గణనీయమైన మొత్తంలో క్షారాలు పోతాయి, తరువాత జీవక్రియ అసిడోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతుంది, లేదా ఆల్కలీన్ పేగు రసం ఎంట్రోస్టోమీ ద్వారా విడుదలవుతుంది. ఈ అసిడోసిస్ ఫలితంగా, యాసిడ్ మరియు ఆల్కలీన్ హోమియోస్టాసిస్‌ను నిర్వహించడానికి ప్రయత్నించే పరిహార-అనుకూల విధానాలు చేర్చబడ్డాయి.

శరీరంలో సంభవించే రక్తం యొక్క పిహెచ్‌లో మార్పులను భర్తీ చేయడానికి, కణాల వెలుపల ద్రవాలతో అదనపు ఆమ్లాలను పలుచన చేయడంలో పాల్గొనే యంత్రాంగాల పనిలోకి వేగంగా ప్రవేశించడం లక్షణం. అదే సమయంలో, అవి కణాలు మరియు వాటికి మించిన ద్రవాల బఫర్ వ్యవస్థల క్షారాలతో సంకర్షణ చెందుతాయి. ఫలితంగా, ఆల్కలసిస్ తగ్గుతుంది, మరియు అసిడోసిస్ పెరుగుతుంది.

హైపర్కలేమియా అసిడోసిస్ యొక్క ముఖ్యమైన సంకేతంగా పరిగణించబడుతుంది. హైడ్రోజన్ అయాన్లు అధిక మొత్తంలో ఎముకలో పాక్షికంగా పంపిణీ చేయబడతాయి, ఇక్కడ అవి అస్థిపంజరం యొక్క ఖనిజ భాగం యొక్క కాటయాన్స్ కోసం మార్పిడి చేయబడతాయి. తదనంతరం, సోడియం మరియు కాల్షియం ఎముకల నుండి రక్తప్రవాహంలోకి ప్రవేశిస్తాయి, తద్వారా, దీర్ఘకాలిక తీవ్రమైన జీవక్రియ అసిడోసిస్ నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా, మృదుత్వం, అనగా ఎముక క్షీణత గమనించవచ్చు. ఇది రక్త ప్లాస్మాలో కాల్షియం, సోడియం మరియు పొటాషియం యొక్క కాటయాన్స్ గా ration తను పెంచుతుంది.

అదనంగా, జీవక్రియ అసిడోసిస్ గణనీయమైన మొత్తంలో ఆమ్లం యొక్క కేశనాళికలు మరియు సిరల్లోకి ప్రవేశించడం మరియు కార్బన్ డయాక్సైడ్ తగ్గడం ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. అయినప్పటికీ, శక్తివంతమైన కార్బోనేట్ బఫర్ వ్యవస్థ ఆమ్లాల నుండి కార్బోనిక్ ఆమ్లం ఏర్పడటాన్ని తగ్గించటానికి సహాయపడుతుంది. ఇది చాలా అస్థిరంగా ఉంటుంది మరియు నీరు మరియు కార్బన్ డయాక్సైడ్ దాని నుండి త్వరగా ఏర్పడతాయి. అందువలన, రక్తం- lung పిరితిత్తుల వ్యవస్థ పనిచేయడం ప్రారంభిస్తుంది. తత్ఫలితంగా, శ్వాస ఉత్తేజితమవుతుంది, hyp పిరితిత్తులలో హైపర్‌వెంటిలేషన్ అభివృద్ధి చెందుతుంది మరియు కార్బోనిక్ ఆమ్లం మరియు సోడియం బైకార్బోనేట్ మధ్య సమతుల్యత పునరుద్ధరించబడే వరకు కార్బన్ డయాక్సైడ్ రక్తం నుండి విడుదల అవుతుంది. అదే సమయంలో, హైపర్క్లోరేమియా మరియు హైపర్నాట్రేమియా కొనసాగుతాయి.

Lung పిరితిత్తుల వెంటిలేషన్ యొక్క విరమణ విషయంలో, శరీరంలో కార్బన్ డయాక్సైడ్ పేరుకుపోవడం గుర్తించబడుతుంది మరియు తరువాత అసిడోసిస్ అనేది అసంపూర్తిగా లేని రూపం.

అసిడోసిస్‌కు పరిహారం చెల్లించే ప్రక్రియలో మూత్రపిండాలు చాలా ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తాయి, ఎందుకంటే వాటిలో తక్కువ మొత్తంలో బైకార్బోనేట్ ఏర్పడి ఫిల్టర్ చేయబడుతుంది మరియు వడపోత ద్వారా వెళ్ళినవి తిరిగి శోషణకు గురవుతాయి. కానీ అదే సమయంలో, మూత్రంలో ఆమ్లత్వం పెరుగుతుంది, దీనిలోని టైట్రేటబుల్ ఆమ్లాల యొక్క ముఖ్యమైన కంటెంట్ కారణంగా. వాటిలో ఎక్కువ ఉచిత సేంద్రీయ ఆమ్లాలు.

అసిడోసిస్ మరియు ఆల్కలసిస్ శరీరం యొక్క వివిధ రుగ్మతలకు కారణమవుతాయి. ఇది ఆవర్తన రకం శ్వాస, వాస్కులర్ టోన్ లోతుగా పడిపోవడం, రక్తపోటుకు సంబంధించి వాస్కులర్ బెడ్ యొక్క సామర్థ్యాన్ని ఉల్లంఘించడం మరియు కార్డియాక్ అవుట్పుట్ మరియు రక్తపోటు తగ్గడం ద్వారా ఇది వ్యక్తమవుతుంది. ఫలితంగా, మూత్రపిండాలలో రక్త ప్రసరణ తగ్గుతుంది, మరియు వడపోత మరియు పునశ్శోషణ ప్రక్రియలు దెబ్బతింటాయి. నియమం ప్రకారం, ఈ రోగలక్షణ పరిస్థితులు నీరు మరియు ఎలక్ట్రోలైట్ సమతుల్యత యొక్క పనిలో మార్పులకు కారణమవుతాయి.

అసిడోసిస్ మరియు ఆల్కలసిస్ యొక్క దీర్ఘ ప్రక్రియల ఫలితంగా, ఎముకలు మృదువుగా మారతాయి మరియు డీకాల్సిఫికేషన్ ఏర్పడుతుంది. అదే సమయంలో, మయోకార్డియం యొక్క కండరాల కణజాలంలో పొటాషియం మొత్తం తగ్గుతుంది మరియు ప్లాస్మాలో కేషన్ కంటెంట్ పెరుగుతుంది. ఈ ప్రక్రియలన్నీ కార్డియాక్ పాథాలజీల అభివృద్ధికి కారణమవుతాయి. తత్ఫలితంగా, మయోకార్డియం ఆడ్రినలిన్‌కు వికృత సున్నితత్వాన్ని అభివృద్ధి చేస్తుంది, ఇది ఫైబ్రిలేషన్‌కు దారితీస్తుంది. అలాగే, అరిథ్మియా యొక్క వివిధ రూపాలు ఏర్పడతాయి, ఇసిజి సూచికలు మారుతాయి మరియు గుండె కండరాల తగ్గిన సంకోచ పనితీరు గుర్తించబడుతుంది. కానీ ఎలక్ట్రోలైట్ల సమతుల్యత ఉల్లంఘించడం నరాలు మరియు కండరాల ఉత్తేజితతను నిరోధిస్తుంది. అదనంగా, కణాల వెలుపల ద్రవం యొక్క ఓస్మోటిక్ గా ration త కణజాల ఎడెమా మరియు సెల్యులార్ డీహైడ్రేషన్కు దారితీస్తుంది.

గ్యాస్ అసిడోసిస్‌తో, కార్బన్ డయాక్సైడ్ బలహీనమైన వాయుమార్గం, పల్మనరీ ఎడెమా, న్యుమోనియా, హైపోవెంటిలేషన్, బాధాకరమైన మెదడు గాయం, ఇంట్రాక్రానియల్ హైపర్‌టెన్షన్, రక్తస్రావం మరియు వ్యక్తి ఉన్న వాతావరణంలో అధిక స్థాయిలో కార్బన్ డయాక్సైడ్ ఫలితంగా రక్తంలో పేరుకుపోతుంది.

లాక్టిక్ అసిడోసిస్

ఇది రోగలక్షణ పరిస్థితి, దీనిలో గణనీయమైన మొత్తంలో లాక్టిక్ ఆమ్లం రక్తంలో పేరుకుపోతుంది. లాక్టిక్ అసిడోసిస్ రెండు ప్రధాన రూపాలతో వర్గీకరించబడుతుంది: రకం (ఎ) మరియు రకం (బి). మొదటి రకంతో, స్పష్టమైన కణజాల అనాక్సియా సంభవిస్తుంది మరియు రకం (బి) తో ఈ వ్యక్తీకరణలు గమనించబడవు.

చిన్న ప్రేగు యొక్క శరీర నిర్మాణ సంబంధమైన లేదా క్రియాత్మక సంక్షిప్తీకరణ ఉన్నవారిలో డి-లాక్టిక్ అసిడోసిస్ యొక్క లక్షణం గుర్తించబడింది. బ్యాక్టీరియా ద్వారా ఎంజైమ్‌ల ఉత్పత్తి నేపథ్యంలో, లాక్టిక్ ఆమ్లం ఏర్పడుతుంది, ఇది అయాన్ల అంతరంతో సంబంధం ఉన్న అసిడోసిస్ అభివృద్ధిలో పెరుగుదలకు కారణమవుతుంది, అలాగే కోమా లేదా స్టుపర్. అదే సమయంలో, లాక్టేట్ సాధారణ స్థితిలో ఉంటుంది.

లాక్టిక్ అసిడోసిస్ రకం (ఎ) వివిధ రకాల షాక్ ఫలితంగా ఇతరులకన్నా ఎక్కువగా కనిపిస్తుంది. లాక్టిక్ అసిడోసిస్ యొక్క వ్యాధికారకత యొక్క ఆధారం కణజాల పెర్ఫ్యూజన్, తదుపరి అనాక్సియా మరియు హైడ్రోజన్ మరియు లాక్టేట్ అయాన్ల చేరడం. ఉదరకుహర ధమని మరియు హెపాటిక్ ధమనిలో పెర్ఫ్యూజన్ తగ్గుతుంది మరియు హెపాటోసెల్లర్ మూలం యొక్క ఇస్కీమియా కూడా అభివృద్ధి చెందుతుంది కాబట్టి లాక్టేట్ నుండి కాలేయ ప్రక్షాళన రేటు తగ్గుతుంది. తక్కువ pH వద్ద లేదా 7.0 విలువ వద్ద, మూత్రపిండాలు మరియు కాలేయం లాక్టేట్ను ఉత్పత్తి చేస్తాయి. లాక్టిక్ అసిడోసిస్ ఉన్న రోగి యొక్క చికిత్సలో షాక్ యొక్క కారణ కారకాలను సరిదిద్దడం జరుగుతుంది, ఎందుకంటే అధిక రక్త లాక్టేట్ మరియు మరణాల మధ్య సన్నిహిత సంబంధం ఉంది.

అదనంగా, తీవ్రమైన మరియు తీవ్రమైన హైపోక్సియా ఈ రకమైన లాక్టిక్ అసిడోసిస్ ఏర్పడటానికి కారణమవుతుంది, ఇది ph పిరాడటం, పల్మనరీ ఎడెమా, ఒక ఉబ్బసం పరిస్థితి, దీర్ఘకాలిక lung పిరితిత్తుల పాథాలజీ యొక్క తీవ్రతరం మరియు కార్బాక్సిహేమోగ్లోబిన్, మెథెమోగ్లోబిన్, ఆక్సిజన్ హిమోగ్లోబిన్ ద్వారా స్థానభ్రంశం చెందుతుంది.

లాక్టిక్ అసిడోసిస్ రకం (బి) చాలా గంటల వ్యవధిలో అకస్మాత్తుగా అభివృద్ధి చెందుతుంది. ఈ రోగలక్షణ పరిస్థితి అభివృద్ధికి కారణమయ్యే కారకాలు పూర్తిగా అర్థం కాలేదు. ఈ రకమైన లాక్టిక్ అసిడోసిస్ ఏర్పడటం కణజాల పెర్ఫ్యూజన్ యొక్క సబ్‌క్లినికల్ ప్రాంతీయ ఉల్లంఘన ప్రక్రియల ద్వారా ప్రభావితమవుతుందని భావించబడుతుంది. చాలా తరచుగా, ఈ పరిస్థితి యొక్క తీవ్రమైన రూపం ప్రసరణ వైఫల్యానికి దారితీస్తుంది, ఇది రోగ నిర్ధారణ కష్టతరం చేస్తుంది మరియు రకం (A) కి భిన్నంగా ఉంటుంది. అదనంగా, రకం (బి) లాక్టిక్ అసిడోసిస్ మూడు ఉప రకాలను కలిగి ఉంటుంది.

మొదటి సందర్భంలో, డయాబెటిస్, మూత్రపిండాలు మరియు కాలేయ వ్యాధులు, అంటువ్యాధులు, మూర్ఛ పరిస్థితులు మరియు నియోప్లాసియా ఫలితంగా ఈ రకమైన అసిడోసిస్ సంభవిస్తుంది. లాక్టిక్ అసిడోసిస్‌తో కలిపి కాలేయం యొక్క లోపాలు భారీ నెక్రోసిస్ మరియు సిర్రోసిస్‌కు దారితీస్తాయి. చాలా తరచుగా, తీవ్రమైన మరియు దీర్ఘకాలిక రూపంలో మూత్రపిండ వైఫల్యం ఈ అసిడోసిస్‌తో కలిసి ఉంటుంది, అయినప్పటికీ వాటి మధ్య ప్రత్యేకమైన కారణ సంబంధాలు లేవు. అదనంగా, బాక్టీరిమియా, లుకేమియా, హాడ్కిన్స్ వ్యాధి, సాధారణీకరించిన లింఫోమా, మైలోమా, మూర్ఛ లాక్టిక్ అసిడోసిస్ సంభవించడానికి కారణమవుతాయి.

రెండవ ఉప రకాన్ని బహిర్గతం ఫలితంగా టాక్సిన్స్, పురుగుమందులు మరియు మందులు సంభవించడం ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. ఈ సందర్భంలో, రక్తంలో లాక్టేట్ స్థాయి తీవ్రంగా పెరుగుతుంది.

లాక్టిక్ అసిడోసిస్ యొక్క మూడవ రూపం చాలా అరుదు మరియు ఇది మొదటి రకం గ్లైకోజెనోసిస్ మరియు హెపాటిక్ ఫ్రక్టోజ్ బిస్ఫాస్ఫేటేస్ లోపం వల్ల సంభవిస్తుంది.

లాక్టిక్ అసిడోసిస్ యొక్క కారణాలు

చాలా తరచుగా, టైప్ 2 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లో లాక్టిక్ అసిడోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతుంది, అంతర్లీన వ్యాధి యొక్క నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా, మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ లేదా స్ట్రోక్‌తో బాధపడుతున్న రోగులలో.

శరీరంలో లాక్టిక్ అసిడోసిస్ అభివృద్ధికి దోహదపడే ప్రధాన కారణాలు క్రింది విధంగా ఉన్నాయి:

• శరీర కణజాలం మరియు అవయవాల ఆక్సిజన్ ఆకలి,
• రక్తహీనత అభివృద్ధి,
• రక్తస్రావం గొప్ప రక్త నష్టానికి దారితీస్తుంది,
• తీవ్రమైన కాలేయ నష్టం
• మూత్రపిండ వైఫల్యం ఉనికి, మెట్‌ఫార్మిన్ తీసుకునేటప్పుడు అభివృద్ధి చెందుతుంది, పేర్కొన్న జాబితా నుండి మొదటి సంకేతం ఉంటే,
• శరీరంపై అధిక మరియు అధిక శారీరక శ్రమ,
• షాక్ కండిషన్ లేదా సెప్సిస్ సంభవించడం,
• కార్డియాక్ అరెస్ట్
• అనియంత్రిత డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ శరీరంలో ఉండటం మరియు డయాబెటిక్ హైపోగ్లైసిమిక్ drug షధాన్ని తీసుకుంటే,
• శరీరంలో కొన్ని డయాబెటిక్ సమస్యల ఉనికి.

కొన్ని పరిస్థితుల యొక్క మానవ శరీరంపై మరియు డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్న రోగులలో పాథాలజీ సంభవించడం ఆరోగ్యకరమైన వ్యక్తులలో నిర్ధారణ అవుతుంది.

చాలా తరచుగా, డయాబెటిస్ యొక్క అనియంత్రిత కోర్సు యొక్క నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా డయాబెటిస్లో పాల అసిడోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతుంది.

డయాబెటిస్ కోసం, శరీరం యొక్క ఈ స్థితి చాలా అవాంఛనీయమైనది మరియు ప్రమాదకరమైనది, ఎందుకంటే ఈ పరిస్థితిలో లాక్టాసిడిక్ కోమా అభివృద్ధి చెందుతుంది.

లాక్టిక్ యాసిడ్ కోమా మరణానికి దారితీస్తుంది.